Leptospiroza oka: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Leptospiroza jest ostrą chorobą zakaźną związaną z zoonozami. Charakteryzuje się dominującym uszkodzeniem wątroby, nerek, układu sercowo-naczyniowego, nerwowego i oczu.

[ 1 ], [ 2 ]

Przyczyny i epidemiologia leptospirozy ocznej

Czynnikami wywołującymi leptospirozę są krętki leptospira. Źródłem leptospira w naturze są gryzonie, niektóre zwierzęta domowe (krowy, świnie, psy itp.). Wydalają one leptospira z moczem i kałem, zanieczyszczając glebę, zbiorniki wodne, produkty spożywcze i przedmioty gospodarstwa domowego. Ludzie zarażają się głównie podczas pływania, picia wody, rzadziej poprzez zanieczyszczone produkty spożywcze, a czasami podczas opieki nad chorymi zwierzętami. Leptospira przenikają do organizmu człowieka przez błonę śluzową jamy ustnej, przewodu pokarmowego, łatwo uszkodzoną skórę i spojówki, nie powodując miejscowej reakcji zapalnej. Leptospiroza może mieć charakter sporadyczny, ale możliwe są endemity i epidemie, zwłaszcza tak zwane epidemie kąpielowe w okresie czerwiec-wrzesień. Obecnie nie ma rozróżnienia między postacią żółtaczkową i żółtaczkową choroby, ponieważ mają one tę samą istotę patogenetyczną, a postacie żółtaczkowe mogą występować z żółtaczką.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza leptospirozy oczu

Leptospiry są rozprowadzane drogą krwi do narządów zawierających tkankę siateczkowo-śródbłonkową i rozmnażają się w nich. Następnie ponownie przedostają się do krwi, powodując hipertermię i zatrucie. W odpowiedzi na to wytwarzane są przeciwciała. Zniszczenie leptospir następuje z uwolnieniem toksycznych produktów, co objawia się toksemią. Z powodu uszkodzenia śródbłonka naczyń włosowatych rozwija się niedokrwistość, żółtaczka i zespół krwotoczny. Ponadto w odpowiedzi na rozpad leptospiry następuje akumulacja endogennych biologicznie czynnych produktów, następuje uczulenie organizmu, występują reakcje alergiczne. W 2-3 tygodniu leptospirozy we krwi gromadzą się przeciwciała, w wyniku czego patogen znika z krwi, gromadząc się w narządach i tkankach (odporność niesterylna). W tym okresie mogą wystąpić powikłania w oczach, układzie nerwowym, nerkach, wątrobie itp. Rozwijają się w nich procesy zapalne i dystroficzne, funkcje są upośledzone. Następnie aglutyniny leptospirozy gromadzą się we krwi, zapewniając zniknięcie patogenu (odporność jałowa).

Objawy Leptospirozy Oczu

Okres inkubacji wynosi od 3 do 20 dni. Choroba może występować w postaci łagodnej, umiarkowanej i ciężkiej. Proces zaczyna się ostro, temperatura ciała wzrasta do 39-40 C. Czas trwania reakcji temperaturowej wynosi 2-3 tygodnie. Spadek temperatury występuje w postaci skróconej lizy. Wraz ze wzrostem temperatury pojawiają się objawy zatrucia. Charakterystycznymi objawami leptospirozy są występowanie silnego bólu mięśni łydek i mięśni lędźwiowych, a także polimorficznej wysypki skórnej, u niektórych pacjentów z krwotokami. Obserwuje się objawy zwiększonej kruchości naczyń. W tym okresie powiększa się wątroba i śledziona. Żółtaczka występuje zwykle wcześnie, czasami od 3-6 dnia choroby. W ciężkiej leptospirozie obserwuje się objawy neurologiczne - zjawiska meningitis lub surowiczego zapalenia opon mózgowych. Do powikłań leptospirozy należą: zapalenie płuc, często zapalenie wsierdzia i mięśnia sercowego, zapalenie wielonerwowe, surowicze zapalenie opon mózgowych lub zapalenie mózgu i rdzenia oraz uszkodzenie oczu.

Zmiany oczne występują zarówno we wczesnym, jak i późnym okresie choroby, ale nie ma specyficznych objawów ocznych. Wczesne objawy oczne leptospirozy obejmują przede wszystkim nieżytowe zapalenie spojówek, które zwykle obserwuje się podczas gorączki. Obserwuje się je dość często - w 60% przypadków. Często rozwija się zapalenie nadtwardówki, a czasami wrzodziejące zapalenie rogówki lub zmiany rogówki przypominające opryszczkę. Od 3 do 6 dnia choroby możliwe jest żółte zabarwienie twardówki. W okresie objawów krwotocznych, począwszy od 7 do 9 dnia, często obserwuje się krwotoki: spojówkowe i podspojówkowe, rzadziej w komorze przedniej oka, ciele szklistym, siatkówce, możliwe są krwotoki pod- i retroretinalne paramakularne. W niektórych przypadkach przy zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu podwójne widzenie pojawia się w wyniku niedowładu nerwów okoruchowych. W wyniku ciężkiego zatrucia rozwija się niekiedy zapalenie brodawki nerwu wzrokowego, zapalenie nerwu siatkówki i pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego, a niekiedy przednie wysiękowe zapalenie naczyniówki, objawiające się zmętnieniem ciała szklistego i delikatnymi osadami na tylnej powierzchni rogówki. W późniejszych stadiach - 2 miesiące lub więcej po leptospirozie - obserwuje się również połączenia zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego z toksycznym zapaleniem nerwu wzrokowego. Czas ich trwania wynosi 2-4 tygodnie; rokowanie jest pomyślne.

Zapalenie naczyń krwionośnych jest najczęstszą zmianą chorobową oka w leptospirozie. Występuje w 5-44% przypadków, obserwacje wskazują na różne formy zapalenia błony naczyniowej oka w leptospirozie. Zatrucie i czynniki zatruciowo-alergiczne mogą mieć istotne znaczenie w rozwoju zapalenia błony naczyniowej oka.

Na wcześniejszym etapie po leptospirozie (w ciągu pierwszych 2 miesięcy) rozwija się nieziarniniakowe zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego jednego lub obu oczu, charakteryzujące się pojawieniem się małych osadów na tylnej powierzchni rogówki, tylnymi zrostami, nieregularnym kształtem źrenicy i rozlanym zmętnieniem ciała szklistego. Choroba charakteryzuje się krótkim przebiegiem i korzystnym wynikiem. Znacznie rzadziej w tym samym okresie rozwija się przednie wysiękowe zapalenie naczyniówki, które objawia się jedynie niewielką liczbą osadów na tylnej powierzchni rogówki i niewielkim zmętnieniem ciała szklistego. W większości przypadków wczesne zmiany oczne znikają w ciągu kilku tygodni bez żadnych szczególnych konsekwencji.

Miesiące, a nawet 8-12 lat po leptospirozie, występują poważniejsze zmiany błony naczyniowej oka w postaci nieziarniniakowego zapalenia błony naczyniowej przedniej lub zapalenia tęczówki i naczyniówki obu oczu. W tym przypadku stwierdza się obrzęk, fałdy błony Descemeta, osady na tylnej powierzchni rogówki, przekrwienie tęczówki, tylne zrosty i znaczne zmętnienie ciała szklistego z powodu wysięku. Czasami w ciele szklistym stwierdza się śnieżnobiałe zmętnienia lub gęste błony i białe osady; rozwój zapalenia brodawki nerwu wzrokowego, powtarzające się krwotoki w przedniej komorze oka, możliwe jest „siatkówkowe”. Ostrość wzroku jest znacznie obniżona. Zmiany utrzymują się przez pokolenia i są charakterystyczne dla zmian leptospirotycznych. Leczenie tej postaci zapalenia błony naczyniowej oka nie jest wystarczająco skuteczne. Odnotowuje się zaostrzenia i nawroty.

Leptospirozie może towarzyszyć obustronne zapalenie błony naczyniowej oka hypopyon, które charakteryzuje się pojawieniem wysięku w komorze przedniej i w okolicy źrenicy oraz gwałtownym pogorszeniem ostrości wzroku. W nakłuciu komory przedniej oka stwierdza się głównie limfocyty, leukocyty wielojądrowe i komórki siateczkowo-śródbłonkowe. Te postacie zapalenia błony naczyniowej oka mogą być łączone z surowiczym zapaleniem opon mózgowych lub zapaleniem mózgu i rdzenia.

Do najczęstszych powikłań okulistycznych zalicza się:

1. nieziarniniakowe zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego o przebiegu korzystnym;
2. przednie wysiękowe, szybko postępujące zapalenie naczyniówki, z tendencją do całkowitego wyleczenia i przywrócenia widzenia;
3. ciężkie zapalenie tęczówki i naczyniówki z utrzymującym się zmętnieniem ciała szklistego;
4. zapalenie nerwu wzrokowego.

Przebieg chorób oczu w leptospirozie może być długi, ale rokowanie jest w większości przypadków pomyślne. Tylko w 4,5% przypadków rozwija się powikłana zaćma, a w 1,8% - częściowy zanik nerwów wzrokowych. Są one głównie przyczyną znacznej utraty wzroku i ślepoty.

Diagnostyka leptospirozy oczu

Diagnostyka zmian ocznych wywołanych leptospirozą przeprowadzana jest z uwzględnieniem danych epidemiologicznych i cech obrazu klinicznego choroby. Badania laboratoryjne są konieczne, zwłaszcza jeśli patologia oka rozwija się późno po leptospirozie. W przypadku leptospirozy we krwi obwodowej obserwuje się leukocytozę neutrofilową i podwyższone OB. Najbardziej wiarygodne wykrywanie leptospiry występuje we krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym, moczu i w komorze wilgoci oka. Krew pobiera się dwukrotnie w ostrym okresie choroby w odstępie 5-7 dni. Reakcje serologiczne na wykrywanie przeciwciał w surowicy krwi są wysoce specyficzne: aglutynacja, liza i wiązanie dopełniacza, a także reakcja mikroaglutynacji wilgoci przedniej komory oka. Dodatnie miano diagnostyczne aglutyniny 1:100 i wyższe (do 1:100 000) pojawia się w 2. tygodniu. Brane jest pod uwagę jego wzrost wraz z przebiegiem choroby, co potwierdza rozpoznanie leptospirozy. RSK wykonuje się według ogólnie przyjętej metody. Miana diagnostyczne to rozcieńczenia surowicy 1:50 - 1:100. Specyficzne przeciwciała wykrywa się u osób, które wyzdrowiały przez kilka lat. Względną wartość ma test biologiczny - zakażenie zwierząt laboratoryjnych poprzez dootrzewnowe, podskórne lub dokomorowe wstrzyknięcie materiału zawierającego leptospirozę (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, mocz, wilgoć z komory). Diagnostyka laboratoryjna leptospirozy wykonywana jest w oddziałach szczególnie niebezpiecznych zakażeń republikańskich, regionalnych i wojewódzkich stacji sanitarno-epidemiologicznych.

[ 6 ], [ 7 ]

Leczenie leptospirozy oczu

Leczenie zmian ocznych wywołanych leptospirozą ogranicza się przede wszystkim do leczenia leptospirozy. Pacjenci są hospitalizowani na oddziale chorób zakaźnych, gdzie stosuje się odpowiednią terapię. Przede wszystkim podaje się domięśniowo gamma-globulinę przeciwleptospirozie przez 3-4 dni w dawce 5-10 ml. Stosuje się antybiotyki (penicylinę, chloramfenikol lub ceporynę, antybiotyki tetracyklinowe). Wskazane są również leki detoksykacyjne: hemodez, poliglucynę, reopoliglucynę, 5-10% roztwór glukozy podaje się dożylnie. W ciężkich przypadkach stosuje się prednizolon (do 40 mg na dobę). Kwas askorbinowy, kokarboksylaza i witaminy z grupy B są szeroko przepisywane w normalnych dawkach. Wskazane są angioprotektory i środki hiposensybilizujące (suprastin, pipolfen, difenhydramina, glukonian wapnia). W przypadku uszkodzenia oka stosuje się również leczenie objawowe (miejscowe leki rozszerzające źrenicę, kortykosteroidy, w postaciach przewlekłych substancje pirogenne, środki resorbujące). Leczenie chorych z późnymi powikłaniami leptospirozy prowadzi się w placówkach okulistycznych.

Zapobieganie leptospirozie ocznej

Zapobieganie sprowadza się do ogólnych środków, w tym walki z nosicielami leptospiry, dezynfekcji i czynnego uodporniania ludzi na obszarach, na których występują ogniska choroby. Wczesna diagnoza leptospirozy i terminowe kompleksowe leczenie są konieczne (zamówienie