Migrena - diagnoza

Podobnie jak w przypadku innych pierwotnych cefalogii, diagnoza „ migreny ” opiera się wyłącznie na skargach i danych z wywiadu, a w większości przypadków nie ma potrzeby stosowania dodatkowych metod badawczych. Podstawą prawidłowej diagnozy migreny jest dokładne przesłuchanie. Stawiając diagnozę, należy polegać na kryteriach diagnostycznych ICHD-2 (poniżej przedstawiono kryteria diagnostyczne dla dwóch najczęstszych postaci: migreny bez aury i migreny z aurą).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Kryteria diagnostyczne migreny

Charakter bólu: silny ból głowy; intensywność bólu wzrasta w ciągu minut lub godzin; pulsujący (wibrujący) charakter bólu; lokalizacja jednostronna (hemikrania) częściej niż obustronna; możliwa zmiana lokalizacji bólu (migracja); nasilenie bólu podczas aktywności fizycznej; czas trwania bólu głowy od 4 do 72 godzin; okresowość ataków.

Objawy towarzyszące: nietolerancja hałasu (fonofobia); nietolerancja światła (światłowstręt); nudności, wymioty; blada, często ziemista skóra twarzy; niedociśnienie tętnicze; zaparcia; objawy aury występujące u 20% pacjentów: fotopsje (migające światła, migoczące zygzakowate linie, błyskawice); utrata pola widzenia (hemianopsja, mroczki); drętwienie, parestezje (twarzy, dłoni lub innych części ciała); dyzartria; chwiejność podczas chodzenia; dysforia.

Do czynników wywołujących napad migreny zalicza się: przeżycia emocjonalne, stres (zwykle w fazie rozładowania), nadmierną ilość snu lub jego brak, hałas, jasne światło, migotanie ekranu telewizora, nieprzyjemne zapachy, silne czynniki drażniące narząd przedsionkowy (huśtanie się, jazda pociągiem, samochodem, podróże morskie, latanie samolotem itp.), okres owulacji i menstruacji, aktywność fizyczna, zmiany pogody, alkohol, długie przerwy między posiłkami, zaparcia, niektóre pokarmy (czekolada, kakao, mleko, ser, orzechy, jajka, pomidory, owoce cytrusowe, tłuste potrawy, seler itp.), niektóre leki (doustne środki antykoncepcyjne) itp.

Spośród wszystkich rodzajów migreny najczęstszą (w dwóch trzecich przypadków) jest migrena bez aury (migrena prosta), która zaczyna się bez żadnych objawów ostrzegawczych, od razu bólem głowy. Często atak migreny składa się z dwóch faz.

Pierwsza to faza zjawisk prodromalnych w postaci obniżenia nastroju (depresja, lęk, rzadziej - euforia), drażliwości i lęku, płaczliwości, obojętności na wszystko wokół, spadku wydajności, senności, ziewania, zmian apetytu, nudności, pragnienia, pastowatości tkanek, obrzęku miejscowego. Ta faza trwa kilka godzin.

Druga faza - ból głowy występuje o każdej porze dnia (często podczas snu lub po przebudzeniu), ból nasila się w ciągu 2-5 godzin. Atakowi bólu głowy towarzyszy obniżenie progu pobudliwości narządów zmysłów (słuchu, wzroku). Lekkie pukanie, mowa o normalnej głośności i znajome światło elektryczne stają się zupełnie nie do zniesienia. Dotykanie ciała również może stać się nie do zniesienia.

Podczas ataku chorzy próbują się wycofać, mocno zabandażować głowę, napić się ciepłej herbaty, kawy, zaciemnić pokój, położyć się do łóżka, zakryć uszy poduszką i owinąć się kocem. Czasami stwierdza się obrzęk tętnicy skroniowej, jej pulsowanie jest widoczne gołym okiem. Przy silnym ucisku tej tętnicy pulsujący ból zmniejsza się. Naczynia spojówkowe po stronie bólu są rozszerzone, oczy łzawią, źrenice i szpary powiekowe są zwężone (objaw Bernarda-Hornera), obrzęk tkanek wokół oczodołu i skroni, twarz jest blada.

Podczas jednego ataku ból głowy może rozprzestrzenić się na całą połowę głowy i obejmować okolicę potyliczną i szyję. Pulsujący ból przechodzi w ból z uczuciem „rozdzierania” głowy, ucisku. Atak trwa kilka godzin (8-12 godzin). Niektórzy pacjenci doświadczają obfitego oddawania moczu (wielomocz) pod koniec ataku.

Częstotliwość ataków migreny bez aury jest różna, ich okresowość jest indywidualna. Zazwyczaj rozwijają się nie na tle stresu, napięcia fizycznego, ale na tle późniejszego relaksu (migrena weekendowa). Ataki migreny zmniejszają się lub zanikają w czasie ciąży i nawracają po ustaniu laktacji i przywróceniu miesiączki.

[ 6 ], [ 7 ]

Jakie są rodzaje migreny?

Kryteria diagnostyczne migreny bez aury i migreny z aurą (ICHD-2, 2004)

1.1 Migrena bez aury.

• A. Co najmniej pięć napadów padaczkowych spełniających kryteria BD.
• B. Czas trwania ataków 4-72 godzin (bez leczenia lub przy nieskutecznym leczeniu).
• C. Ból głowy ma co najmniej dwie z następujących cech:
  • lokalizacja jednostronna;
  • pulsujący charakter;
  • intensywność bólu od umiarkowanej do silnej;
  • ból głowy nasila się podczas normalnej aktywności fizycznej lub wymaga jej przerwania (np. chodzenie, wchodzenie po schodach).
• D. Bólowi głowy towarzyszy co najmniej jeden z następujących objawów:
  • nudności i/lub wymioty;
  • światłowstręt lub fonofobia.
• E. Nie związane z innymi przyczynami (zaburzeniami).

1.2.1. Typowa aura w przypadku migrenowego bólu głowy.

• A. Co najmniej dwa ataki spełniające kryteria BD.
• B. Aura obejmuje co najmniej jeden z następujących objawów i nie obejmuje osłabienia ruchowego:
  • całkowicie odwracalne objawy wzrokowe, w tym pozytywne (migoczące plamki lub paski) i/lub negatywne (upośledzenie wzroku);
  • całkowicie odwracalne objawy sensoryczne, w tym pozytywne (mrowienie) i/lub negatywne (drętwienie);
  • całkowicie odwracalne zaburzenia mowy.
• C. Co najmniej dwa z następujących:
  • zaburzenia widzenia o tej samej nazwie i/lub jednostronne objawy sensoryczne;
  • co najmniej jeden objaw aury rozwija się stopniowo w ciągu 5 minut lub dłużej i/lub różne objawy aury występują kolejno w ciągu 5 minut lub dłużej;
  • każdy objaw trwa nie krócej niż 5 minut, ale nie dłużej niż 60 minut.
• D. Ból głowy spełniający kryteria BD dla typu 1.1 (migrena bez aury) rozpoczyna się w trakcie aury lub w ciągu 60 minut od jej wystąpienia.
• E. Nie związane z innymi przyczynami (zaburzeniami).

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją opracowaną przez Międzynarodowe Towarzystwo Bólów Głowy, wyróżnia się następujące postacie kliniczne migreny:

• I - migrena bez aury (dawniej stosowany synonim - migrena prosta) i
• II - migrena z aurą (synonimy: migrena klasyczna, skojarzona).

Podstawą rozróżnienia nazwanych form jest obecność lub brak aury, czyli zespołu ogniskowych objawów neurologicznych poprzedzających atak bólu lub występujących w szczytowym momencie odczuwania bólu. W zależności od rodzaju aury w grupie migreny z aurą wyróżnia się następujące formy:

• migrena z typową aurą (dawniej - klasyczna, oczna postać migreny);
• z przedłużoną aurą;
• rodzinna migrena hemiplegiczna;
• podstawowy;
• aura migrenowa bez bólu głowy;
• migrena z ostrą aurą;
• oftalmoplegiczny;
• migrena siatkówkowa;
• okresowe zespoły chorobowe wieku dziecięcego, które mogą poprzedzać migrenę lub występować razem z nią;
• łagodne napadowe zawroty głowy u dzieci;
• naprzemienne porażenie połowicze u dzieci;
• powikłania migreny:
  • stan migrenowy;
  • migrena, udar;
• migrena, która nie spełnia powyższych kryteriów.

Klasyfikacja ta podaje również główne kryteria diagnostyczne migreny.

Migrena bez aury

• A. Przynajmniej 5 napadów migreny w historii choroby, spełniających następujące kryteria BD.
• B. Czas trwania napadów migreny od 4 do 72 godzin (bez leczenia lub przy nieskutecznym leczeniu).
• B. Ból głowy ma co najmniej dwie z następujących cech:
  • jednostronna lokalizacja bólu głowy;
  • pulsujący charakter bólu głowy;
  • ból o umiarkowanym lub znacznym nasileniu, ograniczający aktywność pacjenta;
  • nasilenie bólów głowy przy monotonnej pracy fizycznej i chodzeniu.
• G. Obecność co najmniej jednego z następujących objawów towarzyszących: nudności, wymioty, światłowstręt i/lub fonofobia. Ważne jest, aby pamiętać, że dane anamnestyczne i dane z badania obiektywnego wykluczają inne formy bólu głowy. Bardzo ważne jest, aby w danych anamnestycznych znajdowały się wskazania zmiany po stronie bólu głowy, ponieważ obecność tylko jednostronnego bólu głowy przez długi czas wymaga poszukiwania innej przyczyny bólów głowy.

Migrena z aurą

• co najmniej 2 ataki spełniające kryteria BC;
• Ataki migreny charakteryzują się następującymi cechami:
  • całkowita odwracalność jednego lub więcej objawów aury;
  • żaden z objawów aury nie trwa dłużej niż 60 minut;
  • czas trwania „lekkiej” przerwy między aurą a początkiem bólu głowy jest krótszy niż 60 minut.

W zależności od cech aury i objawów klinicznych napadu migreny z aurą można określić dominujący udział określonego puli w procesie patologicznym. Objawy aury wskazują na zaburzenie mikrokrążenia w obszarze śródmózgowym tętnic mózgowych.

Najczęstszą aurą są zaburzenia wzrokowe z ubytkami pola widzenia w postaci migoczących mroczków: iskrzących kul, kropek, zygzaków, błysków przypominających błyskawice, rozpoczynających się w ściśle określonym miejscu. Intensywność fotopsji wzrasta w ciągu kilku sekund lub minut. Następnie fotopsje zostają zastąpione mroczkami lub ubytek pola widzenia rozszerza się do hemianopsji - prawostronnej, lewostronnej, górnej lub dolnej, czasem kwadrantowej. Przy powtarzających się atakach migreny zaburzenia wzrokowe mają zwykle charakter stereotypowy. Czynnikami prowokującymi są jasne światło, jego migotanie, przechodzenie z ciemności do dobrze oświetlonego pomieszczenia, innymi słowy głośny dźwięk, silny zapach.

U niektórych pacjentów przed atakiem bólu głowy występują złudzenia wzrokowe: wszystkie otaczające ich przedmioty i osoby wydają się wydłużone („syndrom Alicji” - podobne zjawisko opisuje L. Carroll w książce „Apis w Krainie Czarów”) lub pomniejszone, niekiedy towarzyszy temu zmiana jasności ich barw, a także trudności w postrzeganiu własnego ciała (agnozja, apraksja), uczucie „już widzianego” lub „nigdy niewidzianego”, zaburzenia percepcji czasu, koszmary senne, transy itp.

„Zespół Alicji” najczęściej występuje z migreną wieku dziecięcego. Przyczyną aur wzrokowych jest dyscyrkulacja w tylnym zbiorniku tętnicy mózgowej w płacie potylicznym i niedokrwienie w sąsiednich obszarach jej ukrwienia (płatach ciemieniowym i skroniowym). Aura wzrokowa trwa 15-30 minut, po czym pojawia się pulsujący ból w okolicy czołowo-skroniowo-żołądkowej, nasilający się od pół godziny do półtorej godziny, któremu towarzyszą nudności, wymioty i bladość skóry. Średni czas trwania ataku takiej „klasycznej” migreny wynosi około 6 godzin. Często występują serie powtarzających się ataków. Taka migrena nasila się w pierwszym i drugim trymestrze ciąży. Rzadziej aura objawia się centralnym lub paracentralnym mroczkiem i przemijającą ślepotą jednego lub obu oczu. Jest to spowodowane skurczem w układzie tętnicy środkowej siatkówki (migrena siatkówkowa). Czasami przed atakiem migreny obserwuje się przejściowe zaburzenia okulomotoryczne po jednej stronie (ptoza, rozszerzenie źrenic, podwójne widzenie), które są związane z zaburzeniem mikrokrążenia w pniu nerwu okoruchowego lub z uciskiem tego nerwu w ścianie zatoki jamistej w malformacji naczyniowej. U takich pacjentów konieczne jest celowane badanie angiograficzne.

Stosunkowo rzadko aura objawia się przemijającym niedowładem ramienia lub niedowładem połowiczym w połączeniu z niedoczulicą twarzy, ramienia lub całej połowy ciała. Taka migrena hemiplegiczna jest związana z zaburzeniem mikrokrążenia w dorzeczu tętnicy mózgowej środkowej (jej gałęziach korowych lub głębokich). Jeśli zaburzenie mikrokrążenia rozwija się w gałęziach korowych tego dorzecza w półkuli dominującej (w lewej u praworęcznych), to aura objawia się częściową lub całkowitą afazją ruchową lub sensoryczną (migrena afazowa). Wyraźne zaburzenia mowy w postaci dyzartrii są możliwe przy dyskokrążeniu w tętnicy podstawnej. Może to być połączone z przemijającymi zawrotami głowy, oczopląsem, chwiejnością podczas chodzenia (migrena przedsionkowa) lub z wyraźnymi zaburzeniami móżdżkowymi (migrena móżdżkowa).

Również rzadko u dziewczynek w wieku 12-15 lat rozwija się bardziej złożona aura: zaczyna się od upośledzenia wzroku (jasne światło w oczach w ciągu kilku minut zostaje zastąpione obustronną ślepotą), następnie pojawiają się zawroty głowy, ataksja, dyzartria, szumy uszne, krótkotrwałe parestezje wokół ust, w ramionach, nogach. Kilka minut później pojawia się atak ostrego pulsującego bólu głowy, głównie w okolicy potylicznej, wymioty, a nawet możliwa jest utrata przytomności (omdlenie). W obrazie klinicznym takiej migreny podstawnej mogą występować inne objawy dysfunkcji pnia mózgu: podwójne widzenie, dyzartria, naprzemienny niedowład połowiczy itp.

Ogniskowe objawy neurologiczne utrzymują się od kilku minut do 30 minut i nie dłużej niż godzinę. Przy jednostronnych objawach utraty funkcji mózgu, intensywny ból głowy występuje zwykle w przeciwległej połowie czaszki.

W niektórych przypadkach aura objawia się wyraźnymi zaburzeniami wegetatywnymi podwzgórza, takimi jak napady sympatyczno-nadnerczowe, vagoinsularne i mieszane, a także zaburzeniami emocjonalno-afektywnymi z uczuciem strachu przed śmiercią, lęku i zmartwienia („ataki paniki”). Te warianty aury są związane z zaburzeniami mikrokrążenia w podwzgórzu i kompleksie limbiczno-podwzgórzowym.

Wszystkie rodzaje migreny występują z różną częstotliwością - od 1 do 2 razy w tygodniu, miesiącu lub roku. Rzadko występuje stan migrenowy - seria ciężkich, następujących po sobie ataków bez wyraźnego odstępu.

Podczas badania stanu neurologicznego pacjentów z migreną często ujawniają się łagodne objawy asymetrii w funkcjach półkul mózgowych (w dwóch trzecich - na tle objawów utajonej leworęczności): asymetria unerwienia mięśni twarzy (ujawniająca się przy uśmiechu), odchylenie języczka, języka, anizorefleksja odruchów głębokich i powierzchownych, przeważnie wagotoniczny typ stanu wegetatywnego (niedociśnienie tętnicze, bladość i pastowatość skóry, akrocyjanoza, skłonność do zaparć itp.). Większość pacjentów z migreną ma cechy psychiczne z akcentem osobowości w postaci ambicji, drażliwości, pedanterii, agresywności ze stałym napięciem wewnętrznym, zwiększonej wrażliwości i podatności na stres, drażliwości, podejrzliwości, drażliwości, sumienności, drobiazgowości, skłonności do obsesyjnych lęków, nietolerancji błędów innych, oznaki depresji. Charakterystyczne są dysforie nieumotywowane.

Podczas dodatkowych badań często stwierdza się na craniogramach objawy zmian nadciśnieniowo-wodogłowiczych w postaci zwiększonego wzoru naczyniowego i odcisków przypominających palce. Anomalia Kimmerle'a jest wykrywana u jednej trzeciej. EEG wykazuje objawy desynchroniczne i dysrytmiczne. Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny często ujawniają asymetrię w budowie układu komorowego.

W celu szybkiej diagnostyki migreny opracowano specjalny kwestionariusz.

• Czy w ciągu ostatnich 3 miesięcy występowały u Ciebie bóle głowy, którym towarzyszyły następujące objawy:
  • nudności lub wymioty? TAK______; NIE______;
  • nietolerancja światła i dźwięków? TAK_____; NIE______;
  • Czy ból głowy ograniczał Twoją zdolność do pracy, nauki lub wykonywania codziennych czynności przez co najmniej 1 dzień? TAK________; NIE______.

93% pacjentów, którzy odpowiedzieli „TAK” na co najmniej dwa pytania, cierpi na migrenę.

W większości przypadków podczas badania przedmiotowego nie stwierdza się organicznych objawów neurologicznych (zauważanych u nie więcej niż 3% pacjentów). Jednocześnie u prawie wszystkich pacjentów z migreną diagnozuje się napięcie i ból jednego lub więcej mięśni okołoczaszkowych (tzw. zespół mięśniowo-powięziowy). W okolicy twarzy są to mięśnie skroniowe i żwacze, w okolicy potylicznej - mięśnie przyczepione do czaszki, mięśnie karku i ramion (zespół „wieszaka na ubrania”). Napięcie i bolesne zagęszczenie mięśni stają się stałym źródłem dyskomfortu i bólu w tylnej części głowy i szyi, mogą stwarzać przesłanki do rozwoju współistniejącego bólu głowy o charakterze napięciowym. Często podczas badania przedmiotowego pacjenta z migreną można zauważyć objawy dysfunkcji autonomicznej: nadmierną potliwość dłoni, przebarwienia palców (zespół Raynauda), objawy zwiększonej pobudliwości nerwowo-mięśniowej (objaw Chvostka). Jak już wspomniano, dodatkowe badania w kierunku migreny nie mają charakteru diagnostycznego i są wskazane jedynie w przypadku nietypowego przebiegu i podejrzenia objawowego charakteru migreny.

Charakterystyka stanu obiektywnego chorych w trakcie napadu i w stanie międzynapadowym

Dane obiektywne podczas kryzysu głowowego w badaniu stanu neurologicznego, jak już wskazano, zależą od postaci migreny. Jednocześnie interesujące są dodatkowe badania podczas ataku głowowego: tomografia komputerowa (TK), reoencefalografia (REG), termografia, stan przepływu krwi w mózgu itp. Zgodnie z termogramem wykrywane są ogniska hipotermii na twarzy, pokrywające się z projekcją bólu (ponad 70% przypadków); REG podczas ataku praktycznie odzwierciedla wszystkie jego fazy: zwężenie naczyń - rozszerzenie naczyń, atonia ścian naczyń (tętnic i żył), mniej lub bardziej wyraźne utrudnienie przepływu krwi tętniczej i żylnej. Zmiany są zwykle obustronne, ale bardziej nasilone po stronie bólu, chociaż stopień ekspresji tych zmian nie zawsze pokrywa się ze stopniem bólu.

Zgodnie z danymi z tomografii komputerowej, przy częstych ciężkich atakach mogą pojawić się obszary o małej gęstości, wskazujące na obecność obrzęku tkanki mózgowej, przemijającego niedokrwienia. W rzadkich przypadkach M-echo wskazuje na poszerzenie układu komorowego i z reguły nie określa się przemieszczeń M-echo. Wyniki badania ultrasonograficznego przepływu krwi podczas ataku są sprzeczne, zwłaszcza gdy bada się go w różnych basenach. Podczas ataku bólu po stronie dotkniętej, w 33% przypadków prędkość przepływu krwi wzrosła w tętnicy szyjnej wspólnej, wewnętrznej i zewnętrznej oraz zmniejszyła się w tętnicy ocznej, podczas gdy u 6% pacjentów zaobserwowano zmiany przeciwne. Wielu autorów odnotowuje wzrost prędkości przepływu krwi mózgowej głównie w basenie gałęzi zewnątrzczaszkowych tętnicy szyjnej zewnętrznej podczas bólu.

W stanie somatycznym najczęściej wykrywaną patologią (11-14%) była patologia przewodu pokarmowego: zapalenie żołądka, wrzód trawienny, zapalenie okrężnicy, zapalenie pęcherzyka żółciowego. To ostatnie posłużyło jako podstawa do rozpoznania zespołu „trzech bliźniaków”: zapalenie pęcherzyka żółciowego, ból głowy, niedociśnienie tętnicze.

U zdecydowanej większości pacjentów w okresie międzynapadowym stwierdzano zespół dystonii wegetatywno-naczyniowej o różnym nasileniu: jasnoczerwony, przewlekły dermografizm (bardziej nasilony po stronie bólu), nadmierną potliwość, naczyniowy „naszyjnik”, tachykardię, wahania ciśnienia tętniczego, często w kierunku jego spadku lub przewlekłego niedociśnienia tętniczego; skłonność do reakcji alergicznych, przedsionkowa choroba, wzmożona pobudliwość nerwowo-mięśniowa, objawiająca się objawami Chvostka, Trousseau-Bahnsdorfa, parestezjami.

U niektórych pacjentów występowały mikroogniskowe objawy neurologiczne w postaci odchyleń odruchów ścięgnistych, hemihypalgezji, a w 10-14% przypadków obserwowano objawy neuroendokrynne genezy podwzgórzowej (otyłość mózgowa połączona z nieregularnymi miesiączkami, hirsutyzm). Badając sferę psychiczną, stwierdzono wyraźne zaburzenia emocjonalne, a także niektóre cechy osobowości: wzmożony lęk, skłonność do tendencji subdepresyjnych, a nawet depresyjnych, wysoki poziom aspiracji, ambicję, pewną agresywność, demonstracyjne cechy behawioralne, chęć skupienia się na uznaniu innych od dzieciństwa, a w niektórych przypadkach objawy hipochondryczne.

Zdecydowana większość pacjentów miała historię dziecięcej psychogenii (rodzina niepełna, konfliktowe relacje między rodzicami) i sytuacje psychotraumatyczne poprzedzające wystąpienie lub zaostrzenie choroby. Dodatkowe badania w 11-22% przypadków ujawniły umiarkowanie wyraźne zmiany nadciśnieniowo-wodogłowiowe w kraniogramie (zwiększony wzór naczyniowy, siodło tureckie itp.). Skład płynu mózgowo-rdzeniowego jest zwykle w granicach normy.

Nie stwierdzono żadnych zmian w EEG (chociaż czasami spotykane są „płaskie” EEG lub objawy dysrytmiczne); echoencefalografia zwykle mieści się w granicach normy. W okresie międzynapadowym REG wykazuje spadek lub wzrost napięcia naczyniowego, głównie w tętnicach szyjnych, wzrost lub spadek ich tętna, napełniania krwią i dysfunkcję (zwykle trudności) odpływu żylnego; zmiany te są bardziej widoczne po stronie bólu głowy, chociaż mogą być w ogóle nieobecne. Nie stwierdzono wyraźnych zmian w przepływie krwi mózgowej w okresie międzynapadowym, chociaż dane na ten temat są sprzeczne (niektóre opisują spadek, inne - wzrost), co najwyraźniej wynika z fazy badania - wkrótce lub w późnym okresie po ataku. Większość autorów uważa, że skurcz naczyń powoduje spadek regionalnego przepływu krwi mózgowej przez dość długi okres czasu (dzień lub dłużej).

Oprócz wyżej wymienionych badań rutynowych, u pacjentów z migreną bada się stan układów aferentnych, które są znane jako układy odbierające i przekazujące wrażenia bólowe. W tym celu bada się potencjały wywołane (EP) różnych modalności: wzrokowe (VEP), słuchowe potencjały pnia mózgu (ABSP), somatosensoryczne (SSEP), EP układu nerwu trójdzielnego (ze względu na ważną rolę układu trójdzielno-naczyniowego w patogenezie migreny). Analizując czynniki prowokujące, można założyć, że w przypadkach priorytetowej roli stresu emocjonalnego to zmiany w mózgu powodują atak migreny. Wskazanie roli czynnika zimna (zimno, lody) daje podstawy, by sądzić o pierwotnej roli układu trójdzielnego w inicjacji ataku migreny. Znane są formy migreny zależne od tyraminy - gdzie najwyraźniej szczególną rolę odgrywają czynniki biochemiczne. Formy menstruacyjne migreny wskazują na rolę czynników endokrynnych. Naturalnie, wszystkie te i inne czynniki są realizowane na tle predyspozycji genetycznych.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnostyka różnicowa migreny

Istnieje szereg schorzeń, które mogą przypominać ataki migreny.

I. W przypadku silnych migren z nie do zniesienia bólami głowy, nudnościami, wymiotami, zawrotami głowy, atakami nocnymi, należy w pierwszej kolejności wykluczyć patologię organiczną mózgu:

1. guzy,
2. ropnie;
3. ostre choroby zapalne, zwłaszcza te, którym towarzyszy obrzęk mózgu itp.

We wszystkich tych przypadkach zwraca się uwagę na odmienny charakter bólu głowy i jego przebieg, z reguły brak wyżej wymienionych czynników charakterystycznych dla migreny oraz pozytywne wyniki odpowiednich badań dodatkowych.

II. Największe znaczenie mają bóle głowy na tle patologii naczyniowej mózgu. Po pierwsze, są to tętniaki naczyń mózgowych, których pęknięciu (czyli wystąpieniu krwotoku podpajęczynówkowego) prawie zawsze towarzyszy ostry ból głowy. Jest to szczególnie ważne, aby o tym pamiętać w przypadku migreny z aurą. Najistotniejsza w tym względzie jest postać oftalmoplegiczna migreny, która często jest spowodowana tętniakiem naczyń podstawy mózgu. Rozwój obrazu klinicznego w przyszłości: ciężki stan ogólny, objawy oponowe, objawy neurologiczne, skład płynu mózgowo-rdzeniowego i dane z dodatkowych badań paraklinicznych pomagają w prawidłowej diagnozie.

III. Ważne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej również w przypadku następujących chorób:

1. Zapalenie tętnicy skroniowej (choroba Hortona). Typowe objawy migreny: miejscowy ból w okolicy skroni, czasami promieniujący do całej połowy głowy, często bolesny, tkliwy, ale stały w naturze, ale może nasilać się w atakach (szczególnie przy napięciu, kaszlu, ruchach żuchwy). W przeciwieństwie do migreny, badanie palpacyjne ujawnia zagęszczenie i wzmożone pulsowanie tętnicy skroniowej, jej bolesność, rozszerzenie źrenicy po stronie bólu; pogorszenie widzenia; częstsze w starszym wieku niż migrena. Obserwuje się stany podgorączkowe, podwyższone OB, leukocytozę, występują oznaki uszkodzenia innych tętnic, zwłaszcza tętnic oka. Uważa się ją za miejscową chorobę tkanki łącznej, miejscową kolagenozę; specyficznymi objawami histologicznymi są olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic.
2. Zespół Tolosa-Hunta (lub bolesna oftalmoplegia), przypominający migrenę pod względem charakteru i lokalizacji bólu. Ostry ból o charakterze palącym, rozdzierającym, zlokalizowany w okolicy czołowo-oczodołowej i wewnątrz oczodołu, trwa kilka dni lub tygodni z okresowym nasileniem, któremu towarzyszy uszkodzenie nerwu okoruchowego (co jest ważne przy porównywaniu z oftalmoplegiczną postacią migreny). Proces ten obejmuje również nerwy przechodzące przez górną szczelinę oczodołową: odwodzący, bloczkowy, gałąź oczodołową nerwu trójdzielnego. Wykrywane są zaburzenia źrenicy, spowodowane nadwrażliwością odnerwienia mięśnia włosowatego, co potwierdza test adrenalinowo-kokainowy. Żadnej innej patologii nie ujawniają dodatkowe badania. Do tej pory przyczyna nie została jednoznacznie ustalona: istnieje opinia, że zespół ten występuje z powodu ucisku okolicy syfonu przez tętniaka u podstawy mózgu. Jednak większość autorów uważa, że przyczyną jest śródciałowe zapalenie okołotętnicze tętnicy szyjnej w obszarze zatoki jamistej - górnej szczeliny oczodołowej lub ich połączenie. Podgorączkowa temperatura, umiarkowana leukocytoza i podwyższone OB, a także skuteczność terapii sterydowej wskazują na regionalne zapalenie okołotętnicze.

IV. Kolejną grupę stanowią choroby spowodowane uszkodzeniem narządów zlokalizowanych w obrębie głowy i twarzy.

1. Bóle głowy związane z patologią oka, głównie jaskrą: ostry, ostry ból gałki ocznej, okołooczodołowy, czasami w okolicy skroni, światłowstręt, fotopsje (czyli ten sam charakter i lokalizacja bólu). Jednak inne objawy bólu migrenowego są nieobecne, a co najważniejsze, wzrasta ciśnienie śródgałkowe.
2. Istotne są również następujące formy:
   1. obustronny pulsujący ból głowy może towarzyszyć naczynioruchowemu nieżytowi nosa, jednak bez typowych ataków: istnieje wyraźny związek z występowaniem nieżytu nosa, zatkanego nosa, wywołanego przez niektóre czynniki alergiczne;
   2. w zapaleniu zatok (czołowym, szczękowym) ból jest zwykle miejscowy, choć może rozprzestrzeniać się na „całą głowę”, nie ma przebiegu napadowego, występuje codziennie, narasta z dnia na dzień, nasila się, zwłaszcza w ciągu dnia, trwa około godziny, nie ma charakteru pulsującego. Występują typowe objawy rynologiczno-radiologiczne;
   3. przy zapaleniu ucha może występować także hemikrania, ale o charakterze tępym lub przeszywającym, z towarzyszącymi objawami charakterystycznymi dla tej patologii;
   4. Zespół Costena może powodować ostry, intensywny ból w stawie skroniowo-żuchwowym, czasami obejmujący całą połowę twarzy; ból nie jest pulsujący ani napadowy i jest wywoływany przez żucie lub mówienie. Występuje wyraźny ból przy palpacji w okolicy stawu, którego przyczyną jest choroba stawu, wada zgryzu lub zła proteza.

Wielu autorów wyróżnia zespół naczyniowego bólu twarzy, lub, jak jest to częściej nazywane, carotidynia. Jest on spowodowany uszkodzeniem splotów okołotętniczych tętnicy szyjnej zewnętrznej, węzła szyjnego i może objawiać się w dwóch postaciach:

1. Ostry początek w młodym lub średnim wieku; pulsujący, piekący ból pojawia się w policzku, okolicy podżuchwowej lub skroniowo-żuchwowej, tkliwość jest zauważalna przy palpacji tętnicy szyjnej, szczególnie w pobliżu jej rozwidlenia, co może nasilać ból twarzy. Ból trwa 2-3 tygodnie i z reguły nie nawraca (jest to bardzo ważna cecha odróżniająca go od migreny twarzowej).
2. Opisywana jest inna postać karotydynii, częściej u starszych kobiet: napady pulsującego, palącego bólu w dolnej połowie twarzy, żuchwie, trwające od kilku godzin do 2-3 dni, nawracające z określoną częstotliwością - 1-2 razy w tygodniu, miesiącu, pół roku. W tym przypadku tętnica szyjna zewnętrzna jest ostro napięta, bolesna przy palpacji, obserwuje się jej wzmożone pulsowanie. Wiek, charakter bólu, brak dziedziczności, obecność obiektywnych zmian naczyniowych podczas badania zewnętrznego i palpacji pozwalają odróżnić tę postać od prawdziwej migreny. Istnieje opinia, że charakter tego cierpienia jest infekcyjno-alergiczny, chociaż nie występuje gorączka i zmiany krwi, a także nie obserwuje się znaczącego wpływu terapii hormonalnej (łagodzą ją środki przeciwbólowe). Geneza tego zespołu nie jest do końca jasna. Możliwe, że u podłoża karotydynii może leżeć jakakolwiek szkodliwość - przewlekłe podrażnienie, miejscowe procesy zapalne, zatrucie. Nie można zapominać o grupie neuralgii czaszkowo-twarzowych, do której zalicza się przede wszystkim neuralgię nerwu trójdzielnego, a także szereg innych, rzadziej występujących neuralgii: neuralgię potyliczną (neuralgię nerwu potylicznego większego, neuralgię podpotyliczną, neuralgię nerwu Arnolda), nerw potyliczny mniejszy, nerw językowo-gardłowy (zespół Weisenburga-Sicarda) itp. Należy pamiętać, że w przeciwieństwie do migreny, wszystkie te bóle charakteryzują się nasileniem, „błyskawicznością”, obecnością punktów spustowych lub stref „wyzwalających”, pewnymi czynnikami prowokującymi i brakiem typowych objawów bólów migrenowych (wymienionych powyżej).

Należy również odróżnić migrenę bez aury od bólu głowy napięciowego, który jest jedną z najczęstszych postaci bólu głowy (ponad 60% według statystyk światowych), zwłaszcza od jej postaci epizodycznej, trwającej od kilku godzin do 7 dni (podczas gdy w postaci przewlekłej bóle głowy występują codziennie) od 15 i więcej dni, w roku - do 180 dni). Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej brane są pod uwagę następujące kryteria diagnostyczne bólu głowy napięciowego:

1. lokalizacja bólu - obustronna, rozproszona z przewagą w okolicy potyliczno-ciemieniowej lub ciemieniowo-czołowej;
2. charakter bólu: monotonny, ściskający, jak „hełm”, „kask”, „obręcz”, prawie nigdy pulsujący;
3. intensywność - umiarkowana, bardzo intensywna, zwykle nie wzrastająca przy wysiłku fizycznym;
4. objawy towarzyszące: rzadko nudności, częściej utrata apetytu aż do anoreksji, rzadko światłowstręt lub wstręt do dźwięków;
5. połączenie bólu głowy o charakterze napięciowym z innymi zespołami bólowymi (bóle serca, bóle brzucha, bóle grzbietu itp.) i zespołem psychowegetatywnym, z przewagą zaburzeń emocjonalnych o charakterze depresyjnym lub lękowo-depresyjnym; ból mięśni okołoczaszkowych, mięśni okolicy kołnierza, szyi i ramion.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]