Napadowy częstoskurcz u dzieci

Pod pojęciem tego typu zaburzeń rytmu serca rozumie się nagły, gwałtowny wzrost częstości akcji serca, objawiający się specyficznymi zmianami w zapisie EKG, trwający od kilku sekund do wielu godzin (czasem dni), z charakterystycznym nagłym zakończeniem napadu i normalizacją rytmu.

Tachykardia napadowa u dzieci jest dość powszechnym rodzajem arytmii, występującym z częstością 1:25 000 populacji dziecięcej. Spośród innych rodzajów zaburzeń rytmu serca, tachykardia napadowa jest wykrywana w 10,2% wszystkich arytmii.

Tachykardia napadowa to zaburzenie rytmu serca, które objawia się nagłymi atakami kołatania serca z charakterystycznymi objawami elektrokardiograficznymi (częstość akcji serca powyżej 150-160 uderzeń na minutę u starszych dzieci i powyżej 200 uderzeń na minutę u młodszych dzieci), trwającymi od kilku minut do kilku godzin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Przyczyny tachykardii napadowej:

• zaburzenia autonomicznej regulacji rytmu serca;
• choroba serca o podłożu organicznym;
• zaburzenia elektrolitowe;
• stres psycho-emocjonalny i fizyczny.

Tachykardia napadowa w większości przypadków występuje u dzieci bez organicznej choroby serca i jest uważana za równoważną atakowi paniki. Pod względem wieku ataki tachykardii napadowej obserwuje się u starszych dzieci, nastolatków i niemowląt. Maksymalna częstość ataków jest ustalana w wieku 4-5 lat.

Mechanizmy wewnątrzsercowe inicjacji i realizacji ataku napadowej tachykardii zostały zbadane wystarczająco szczegółowo. Podstawą elektrofizjologiczną napadowej tachykardii jest występowanie fali okrężnej (re-entry) z węzła zatokowo-przedsionkowego, przedsionkowo-komorowego lub przedsionka lub gwałtowny wzrost automatyzmu wewnętrznego w ognisku ektopowym.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Objawy tachykardii napadowej

W ujęciu klinicznym dzieci z napadami tachykardii napadowej mają zarówno czynniki predysponujące, jak i prowokujące. Niekorzystne przebiegi ciąży i porodu obserwuje się u prawie wszystkich matek. Z reguły w rodzinach dzieci z napadową tachykardią występuje wysoki odsetek osób z dysfunkcją autonomiczną, chorobami psychosomatycznymi i nerwicami.

Cechy konstytucji, budowa układu przewodzącego serca mogą służyć jako podstawa rozwoju napadowego częstoskurczu. Istnienie dodatkowych dróg przewodzenia (ACP) przyczynia się do rozwoju zespołu WPW, predysponując do ataków napadowego częstoskurczu i zaostrzając je. W zespole WPW ataki napadowego częstoskurczu występują u 22-56% dzieci, co potwierdza znaczenie dokładnego badania EKG tej kategorii pacjentów. Ogólnie rzecz biorąc, stan somatyczny dzieci z atakami napadowego częstoskurczu charakteryzuje się obecnością ognisk przewlekłego zakażenia (przewlekłe zapalenie migdałków, przewlekłe choroby zatok przynosowych itp.), zaburzenia dyshormonalnego (opóźnione dojrzewanie, nieregularne miesiączki u dziewcząt itp.), dyskinetycznych objawów ze strony przewodu pokarmowego i dróg żółciowych. Masa ciała dzieci z napadową tachykardią zwykle mieści się w zakresie normy, ale często spotyka się dzieci z niską masą ciała, zwłaszcza w wieku powyżej 10–12 lat.

W stanie neurologicznym 86% dzieci ma indywidualne mikroobjawy organiczne. U 60% dzieci wykrywa się objawy zespołu nadciśnieniowo-wodogłowia. Dzieci mają wyraźną labilność wegetatywną aparatu naczynioruchowego, objawiającą się uporczywym, czerwonym rozlanym dermografizmem, akrohiperhydrozą rąk i wzmożonym układem naczyniowym skóry. W stanie wegetatywnym większość ma początkowy ton wagotoniczny i reaktywność hipersympatyczno-toniczną. Wegetatywne wsparcie aktywności jest zwykle niewystarczające, objawia się hiperrozkurczową odmianą testu klinowo-ortostatycznego.

Ogólnie rzecz biorąc, u chorych z napadową tachykardią możemy mówić o niewydolności części współczulnej układu nerwowego autonomicznego, której towarzyszy wzmożone napięcie przywspółczulne.

Przeżycia lękowo-depresyjne i fobiczne są charakterystycznym składnikiem stanu psychicznego tej grupy pacjentów. Dotyczy to zwłaszcza starszych dzieci, które mają dość długą historię nieskutecznego leczenia napadów napadowej tachykardii, zwłaszcza jeśli występują one często i wymagają dożylnego podawania leków przeciwarytmicznych przez zespół pogotowia ratunkowego w celu ich zatrzymania. Oprócz tego typu urazów psychicznych, mikrospołeczne środowisko dziecka z napadową tachykardią jest często niekorzystne (częste są rodziny niepełne, przewlekły alkoholizm rodziców, konflikty w rodzinie itp.), co przyczynia się do ukształtowania patocharakterystycznego radykalnego lęku osobowości.

Najbardziej charakterystyczne objawy obserwuje się podczas napadu napadowego częstoskurczu. Napad napadowego częstoskurczu występuje głównie na tle stresu emocjonalnego, a jedynie w 10% przypadków czynnikiem prowokującym jest aktywność fizyczna. Niektóre dzieci mogą mieć przeczucie zbliżającego się ataku. Większość starszych dzieci i nastolatków może określić moment rozpoczęcia i zakończenia ataku z całkowitą dokładnością. Napadowi napadowego częstoskurczu towarzyszą zauważalne zmiany w hemodynamice: zmniejsza się wydajność udaru, wzrasta opór obwodowy, w wyniku czego pogarsza się regionalne ukrwienie mózgu, serca i innych narządów wewnętrznych, czemu towarzyszą bolesne, niepokojące odczucia. Podczas napadu napadowego częstoskurczu zwraca się uwagę na zwiększone tętno naczyń szyjnych, bladość, pocenie się skóry, lekką sinicę warg, błon śluzowych jamy ustnej, możliwy wzrost temperatury do liczb podgorączkowych i dreszczową hiperkinezę. Po ataku wydalana jest duża ilość jasnego moczu. Reakcja dziecka na atak jest zdeterminowana przez jego wiek oraz cechy emocjonalne i osobiste. Niektóre dzieci znoszą atak tachykardii dość spokojnie i mogą kontynuować swoje zwykłe zajęcia (zabawę, czytanie). Czasami tylko uważni rodzice mogą wykryć obecność krótkich ataków napadowej tachykardii po pewnych subiektywnych objawach. Jeśli atak jest długi (godziny, dni), wówczas stan zdrowia dzieci wyraźnie się pogarsza. Pacjenci zwracają na siebie uwagę lękowym zachowaniem, niepokojem, skarżą się na ciężką tachykardię („serce wyskakuje z klatki piersiowej”), uczucie pulsowania w skroniach, zawroty głowy, osłabienie, cienie pod oczami, uczucie braku powietrza, nudności i chęć wymiotowania.

Niektóre dzieci rozwinęły umiejętności pozwalające im zatrzymać atak poprzez wstrzymanie oddechu i wysiłek (tj. odruchy błędne), czasami pomagają wymioty, po których atak ustaje. U 45% dzieci ataki występują wieczorem i w nocy, u 1/3 - tylko w ciągu dnia. Wieczorne ataki napadowej tachykardii są najcięższe. Średni czas trwania ataku wynosi 30-40 minut.

Należy przeprowadzić diagnostykę różnicową między przewlekłą (nienapadową) tachykardią a napadową tachykardią, jeśli napad tachykardii trwa kilka dni. Pierwszy atak napadowej tachykardii ustaje samoistnie w 90% przypadków, a powtarzające się – tylko w 18%. Do zatrzymania napadu napadowej tachykardii stosuje się testy nerwu błędnego (odruch oczno-sercowy, test Valsalvy, odruch słoneczny Thomasa-Roux – ucisk zaciśniętą pięścią w okolicy splotu słonecznego). Dzieci, u których w trakcie napadu na EKG występuje poszerzony zespół QRS, gorzej znoszą napadową tachykardię; w tej odmianie możliwe są regionalne zaburzenia hemodynamiczne.

Zmiany EKG o charakterze wtórnym, spowodowane zmniejszeniem objętości wyrzutowej podczas napadowej tachykardii i pogorszeniem przepływu wieńcowego, mogą być obserwowane nawet kilka dni po ataku. EEG wykazuje oznaki niewydolności struktur mezodiencefalicznych mózgu w 72% przypadków, ze spadkiem progu gotowości napadowej po prowokacji w 66%. Nie obserwuje się aktywności padaczkowej.

Rodzaje tachykardii napadowej

Większość autorów wyróżnia dwie główne formy napadowego częstoskurczu: nadkomorową i komorową.

• Napadowe częstoskurcze nadkomorowe. U dzieci w większości przypadków mają one charakter czynnościowy i często występują w wyniku zmian w autonomicznej regulacji czynności serca.
• Tachykardia napadowa komorowa. Występuje rzadko. Uważa się ją za stan zagrażający życiu. Z reguły występuje na tle organicznych chorób serca.

Do rozpoznania napadu tachykardii napadowej stosuje się następujące kryteria:

1. tętno powyżej 200 uderzeń na minutę u małych dzieci i powyżej 150 uderzeń na minutę u starszych dzieci i młodzieży, przy zachowaniu stabilnego rytmu;
2. nietypowa fala P, różniąca się od fali zatokowej;
3. paroksyzmem nazywa się występowanie co najmniej 3 skurczów pod rząd;
4. zespół QRS komorowy poprzedzony jest falą P;
5. Odstęp PR jest zazwyczaj prawidłowy lub wydłużony;
6. zauważono wtórne zmiany odcinka ST-T;
7. zastosowanie testów nerwu błędnego (Dagniniego-Aschnera, odruchu słonecznego) prowadzi do ustania napadu (w przypadku ektopowej odmiany napadowej tachykardii efekt ten często nie występuje).

Leczenie napadowej tachykardii

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy

W leczeniu napadowego częstoskurczu nadkomorowego wykonuje się próby nerwu błędnego, przepisuje się leki działające na ośrodkowy układ nerwowy oraz leki przeciwarytmiczne.

• Testy nerwu błędnego (odruchowe działanie na nerw błędny).
• Masaż zatoki szyjnej. Każda zatoka jest masowana po kolei przez 10-15 sekund, zaczynając od lewej, ponieważ ma więcej zakończeń nerwu błędnego.
• Próba Valsalvy - wysiłek polegający na maksymalnym wdechu i wstrzymaniu oddechu na 30-40 sekund.
• Mechaniczne drażnienie gardła - prowokowanie odruchu wymiotnego. U młodszych dzieci zabiegi te zastępuje się silnym uciskiem brzucha, co często powoduje odruch naprężenia lub odruch „nurkowania”. Ten złożony odruch można również wywołać, drażniąc głowę i/lub twarz dziecka lodowatą wodą. Należy być przygotowanym na leczenie ciężkiej bradykardii, a nawet asystolii, która może wystąpić z powodu gwałtownego wzrostu napięcia nerwu błędnego przy takim przerwaniu arytmii nadkomorowych.
• Leki działające na ośrodkowy układ nerwowy.

Leczenie napadu napadowego częstoskurczu nadkomorowego należy rozpocząć od przepisania leków normalizujących relacje korowo-podkorowe. Można przepisać fenibut (od 1/2 do 1 tabletki), karbamazepinę (10-15 mg/kg na dobę), nalewkę z kozłka lekarskiego (1-2 krople na rok życia), nalewkę z piwonii (1-2 krople na rok życia), nalewkę z głogu (1-2 krople na rok życia), a także preparaty potasu i magnezu (asparaginian potasu i magnezu).

• Leki przeciwarytmiczne

Jeśli powyższa terapia jest nieskuteczna, po 30-60 minutach przepisuje się leki przeciwarytmiczne, które stosuje się sekwencyjnie (jeśli nie ma efektu na poprzednią) w odstępach 10-20 minut. Na początku zaleca się stosowanie 1% roztworu trifosfadeniny bez rozcieńczenia w dawce wiekowej 0,5 mg/kg dożylnie strumieniem strumieniowym szybko (w ciągu 2-3 sekund). W razie potrzeby lek można podać ponownie w podwójnej dawce po 5-10 minutach. Jeśli zespół QRS na elektrokardiogramie jest wąski, a zastosowanie trifosfadeniny nie doprowadziło do przerwania napadu, zaleca się stosowanie 0,25% roztworu werapamilu dożylnie w 0,9% roztworze chlorku sodu w dawce 0,1-0,15 mg/kg. Przeciwwskazania do jego stosowania obejmują blok przedsionkowo-komorowy, niedociśnienie tętnicze, zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, ciężkie upośledzenie kurczliwości mięśnia sercowego i terapię beta-blokerami. W razie konieczności po werapamilu podaje się powoli dożylnie 0,1-0,3 ml 0,025% roztworu digoksyny w celu częstoskurczu nadkomorowego.

Zakończenie napadu częstoskurczu nadkomorowego można osiągnąć za pomocą beta-blokerów (propranolol przepisuje się w dawce 0,01-0,02 mg/kg, zwiększając ją do maksymalnej łącznej dawki 0,1 mg/kg, esmolol - w dawce 0,5 mg/kg, a pozostałe dożylnie). Jednak u dzieci leki z tej grupy stosuje się rzadko.

• Tachykardia napadowa z szerokimi zespołami QRS

Zatrzymanie napadu tachykardii po zastosowaniu trifosfadeniny przeprowadza się w pierwszej kolejności za pomocą giluritmalu, amiodaronu lub prokainamidu w połączeniu z fenylefryną, a dopiero w przypadku braku efektu stosuje się lidokainę w postaci 1% roztworu dożylnie, wstrzykując ją powoli strumieniem strumieniowym w 5% roztworze dekstrozy z szybkością 0,5-1 mg/kg.

• Leczenie w przypadku braku możliwości wykonania zapisu elektrokardiogramu

Wskazane jest powolne dożylne podanie 2,5% roztworu giluritmalu w dawce 1 mg/kg. Ponadto stosuje się 5% roztwór amiodaronu dożylnie powoli w 5% roztworze dekstrozy w dawce 5 mg/kg. Jeśli nie ma efektu, podaje się 10% roztwór prokainamidu w 0,9% roztworze chlorku sodu dożylnie powoli w tempie 0,15-0,2 ml/kg z jednoczesnym domięśniowym podaniem 1% roztworu fenylefryny w dawce 0,1 ml na rok życia.

• Terapia elektropulsacyjna

Jeśli leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne, atak trwa 24 godziny lub objawy niewydolności serca nasilają się, stosuje się terapię elektropulsacyjną.

Rokowanie w przypadku napadowego częstoskurczu jest dobre, o ile oczywiście nie doda się organicznej choroby serca. Leczenie napadowego częstoskurczu, oprócz napadu, gdy stosuje się leki przeciwarytmiczne (w przypadku braku reakcji odruchowej w testach nerwu błędnego), przeprowadza się w okresie międzynapadowym. Skuteczne jest stosowanie finlepsyny (w dawce odpowiedniej do wieku) w połączeniu z lekami psychotropowymi (uspokajającymi), powołanie akupunktury, leków wegetatywnych, psychoterapii.