Częstoskurcz komorowy u dzieci: objawy, diagnoza, leczenie

Tachykardia komorowa zajmuje szczególne miejsce w arytmologii, gdyż charakteryzuje się dużą zmiennością objawów klinicznych, a w niektórych przypadkach - wysokim prawdopodobieństwem niekorzystnego rokowania. Wiele tachykardii komorowych wiąże się z wysokim ryzykiem wystąpienia migotania komór i w konsekwencji nagłej śmierci sercowej. Tachykardia komorowa to rytm komorowy o częstości akcji serca 120-250 na minutę, składający się z trzech lub więcej następujących po sobie zespołów komorowych. Zespół komorowy jest zwykle szeroki, zdeformowany, często stwierdza się rozszczepienie przedsionkowo-komorowe, czasami wsteczną aktywację przedsionków z przewodzeniem 1:1. Najbardziej niekorzystny przebieg tachykardii komorowej występuje u noworodków, pacjentów z zespołem długiego QT, organicznymi chorobami serca. W przypadku braku patologii organicznej przebieg arytmii jest w większości przypadków korzystny przez długi czas, jednak przy długotrwałym utrzymywaniu się częstoskurczu komorowego w dzieciństwie odnotowuje się wzrost zaburzeń hemodynamicznych wtórnych do arytmii, co wiąże się z rozwojem niewydolności krążenia i pogorszeniem rokowania.

Epidemiologia

W populacji pediatrycznej tachykardia komorowa jest stosunkowo rzadką arytmią. Jej częstość występowania w dzieciństwie nie została zbadana. Spośród wszystkich arytmii u dzieci, występuje z częstością do 6%. Częstoskurcz komorowy jest związany z SVT w stosunku 1:70.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Przyczyny częstoskurczu komorowego

U dzieci częstoskurcz komorowy jest często spowodowany organiczną chorobą serca: kardiomiopatią rozstrzeniową, zapaleniem mięśnia sercowego, arytmogenną dysplazją prawej komory, guzami serca, zmianami niedokrwiennymi u pacjentów z anomaliami pochodzenia tętnic wieńcowych, przyczynami anatomicznymi po chirurgicznej korekcji wrodzonych wad serca. Inne przyczyny częstoskurczu komorowego mogą obejmować guz chromochłonny, przedawkowanie glikozydów nasercowych i leków przeciwarytmicznych. W ponad 70% przypadków częstoskurcz komorowy u dzieci jest uważany za idiopatyczny.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Objawy częstoskurczu komorowego

Nasilenie objawów klinicznych zależy od obecności lub braku organicznej choroby serca, wieku, odmiany klinicznej częstoskurczu komorowego i właściwości elektrofizjologicznego podłoża arytmii. U pacjentów z organiczną chorobą serca częstoskurczowi towarzyszą zwykle objawy niewydolności krążenia; dzieci odczuwają przerwy w okolicy serca (nieparoksysmalny częstoskurcz komorowy). Napadowemu częstoskurczowi komorowemu towarzyszą odczucia bicia serca, dyskomfort w klatce piersiowej, często osłabienie, zawroty głowy, uczucie strachu; przy przedłużającym się ataku rozwijają się objawy niewydolności krążenia. W niektórych przypadkach atakowi towarzyszy utrata przytomności. U noworodków często występuje tachypnoe, duszność, bladość lub sinica skóry, letarg, osłabienie, powiększenie wątroby i obrzęk. Starsze dzieci z idiopatycznym nieparoksymalnym częstoskurczem komorowym często nie wykazują objawów lub mają minimalne objawy kliniczne pomimo obecności nieparoksymalnego utrwalonego częstoskurczu komorowego. W rodzinach dzieci z zagrażającymi życiu arytmiami odnotowano wysoką częstość nagłych zgonów w młodym wieku (poniżej 40 lat).

Klasyfikacja częstoskurczu komorowego

Klasyfikacja elektrofizjologiczna częstoskurczu komorowego obejmuje miejscową lokalizację arytmii (lewokomorowa, prawokomorowa, wiązkowa), jej mechanizm ( powrót, ektopia, aktywność wyzwalająca) i morfologię (monomorficzna, polimorficzna, dwukierunkowa). Zgodnie z klasyfikacją Lowna częstoskurcz komorowy należy klasyfikować w gradacjach IVB-V zaburzeń rytmu komorowego. Klasyfikacja kliniczna i elektrokardiograficzna częstoskurczu komorowego obejmuje podział na napadowy i nienapadowy; utrwalony i niestabilny (za trwały uważa się częstoskurcz komorowy trwający dłużej niż 30 s, w pediatrii - dłużej niż 10 s); polimorficzny (kilka morfologii kompleksu komorowego) i monomorficzny; idiopatyczny (przy braku objawów strukturalnej patologii serca i zespołów klinicznych) i VT spowodowany organicznym uszkodzeniem mięśnia sercowego; stosunkowo stabilne i niestabilne hemodynamicznie; prawa i lewa komora.

Migotanie komór to chaotyczne, asynchroniczne pobudzenie pojedynczych włókien mięśniowych lub małych grup włókien. Ta zagrażająca życiu arytmia komorowa prowadzi do zatrzymania akcji serca i ustania krążenia krwi.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnostyka częstoskurczu komorowego

Elektrokardiograficzne objawy częstoskurczu komorowego są dość specyficzne. Rytm częstoskurczu przekracza rytm zatokowy o co najmniej 10%. Szerokość zespołu komorowego u noworodków i małych dzieci wynosi 0,06-0,11 s, a u dzieci powyżej 3 roku życia - zawsze ponad 0,09 s. Morfologia zespołu QRS zawsze różni się od morfologii zespołu zatokowego przy prawidłowym przewodzie do komór i z reguły pokrywa się z morfologiązespołu QRS dodatkowych skurczów komorowych. Falę P można wykryć w trzech wariantach:

• wsteczny ujemny, zgodny z zespołem QRS;
• nie zdefiniowano;
• normalny zatokowy o częstotliwości mniejszej niż kompleksy komorowe. Odstęp RR jest regularny, ale może być nieregularny w zatokowych „przechwytach”.

Silks i Garson zaproponowali kryteria „preferencyjnej” diagnostyki częstoskurczu komorowego u dzieci:

• obecność rozszczepienia przedsionkowo-komorowego, które występuje u większości dzieci z częstoskurczem komorowym;
• w przypadku wstecznej aktywacji przedsionków w stosunku 1:1 fala P pojawia się po każdym zespole QRS;
• okresowo rejestrować kompleksy fuzyjne lub przechwyty sinusoidalne;
• Częstotliwość rytmu tachykardii wynosi 167-500 na minutę i nie powinna przekraczać 250 na minutę.

Kryteria EKG dla migotania komór to ciągłe fale o różnych kształtach i amplitudach z częstotliwością 200-300 na minutę (migotanie fal dużych) lub 400-600 na minutę (migotanie fal małych). Elektrofizjologicznie, mięsień sercowy w migotaniu komór jest rozdrobniony na wiele stref, które znajdują się w różnych fazach pobudzenia i odzyskiwania aktywności elektrycznej.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Leczenie częstoskurczu komorowego

Dzieci z hemodynamicznie niestabilną tachykardią komorową, uporczywą napadową tachykardią komorową i migotaniem komór wymagają leczenia ratunkowego. Lidokainę podaje się dożylnie powoli w dawce 1 mg/kg co 5 minut (maksymalnie 3 podania) lub w roztworze 20-50 mcg/kg na minutę do momentu wystąpienia efektu klinicznego. Stosuje się również amiodaron (dożylnie powoli, następnie kroplówkę w dawce 5-10 mg/kg) i siarczan magnezu (dożylnie 25-50 mg/kg jednorazowo). Działania resuscytacyjne należy najlepiej wykonywać pod kontrolą danych EKG.

W przypadku nieskuteczności doraźnej terapii antyarytmicznej częstoskurczu komorowego, narastającej niewydolności serca, wskazana jest kardiowersja. U dzieci wykonuje się ją z początkowym wyładowaniem 2 J/kg, jeśli napad utrzymuje się, wyładowanie zwiększa się do 4 J/kg. Po pewnym czasie można powtórzyć wyładowanie 4 J/kg.

Prokainamid i propranolol są stosowane w celu zatrzymania napadów częstoskurczu komorowego u dzieci. U dzieci z wiązkowym częstoskurczem komorowym skuteczne w zatrzymaniu napadów częstoskurczu są leki przeciwarytmiczne klasy IV. Dzieci z nienapadowym utrwalonym częstoskurczem komorowym przy braku zaburzeń hemodynamicznych ośrodkowych wymagają ciągłej terapii przeciwarytmicznej lekami klasy I-IV. W przypadku monomorficznego częstoskurczu komorowego w celu przywrócenia rytmu stosuje się monoterapię jednym z leków przeciwarytmicznych. Należy wziąć pod uwagę, że w dzieciństwie częstość występowania działań niepożądanych i powikłań, w tym działań proarytmicznych, jest wyższa niż u dorosłych. Narzuca to konieczność dokładnej oceny wskazań i stosowania równoczesnej terapii metabolicznej i wegetatotropowej. Wskazaniami do leczenia interwencyjnego są obecność u pacjenta objawów klinicznych i oznak dysfunkcji mięśnia sercowego. W przypadkach, gdy leczenie interwencyjne nie jest możliwe (zwiększone ryzyko powikłań śródoperacyjnych), przepisuje się leki przeciwarytmiczne. W napadowych postaciach częstoskurczu komorowego preferowane są metody leczenia interwencyjnego.

W przypadku częstoskurczu komorowego rozwiniętego w wyniku zapalenia mięśnia sercowego lub autoimmunologicznego uszkodzenia mięśnia sercowego, stosuje się pojedynczy cykl terapii przeciwzapalnej/immunosupresyjnej prednizolonem. Przepisywane są cykle leczenia NLPZ, lekami metabolicznymi i przeciwutleniaczami. Terapia antyarytmiczna jest stosowana podobnie jak w leczeniu monomorficznego częstoskurczu komorowego u dzieci bez organicznego uszkodzenia mięśnia sercowego. W celu poprawy parametrów hemodynamicznych w przewlekłej niewydolności krążenia stosuje się inhibitory ACE.

W przypadku powikłania częstoskurczu komorowego rozwojem obrzęku płuc, stosuje się leczenie zespołowe i przepisuje leki przeciwzakrzepowe.

Występowanie napadów omdleń w trakcie terapii, krytyczna bradykardia zatokowa, ograniczające możliwości późniejszej terapii przeciwarytmicznej, a także utrzymujące się wysokie ryzyko nagłej śmierci sercowej w trakcie terapii (oceniane na podstawie stężenia poszczególnych czynników ryzyka) wymagają leczenia interwencyjnego.

Rokowanie w częstoskurczu komorowym

Rokowanie u dzieci z monomorficznym częstoskurczem komorowym przy braku patologii organicznej jest stosunkowo korzystne. W przypadku obecności zmian organicznych w układzie sercowo-naczyniowym rokowanie częstoskurczu komorowego zależy od wyników leczenia choroby podstawowej i kontroli arytmii. W polimorficznym częstoskurczu komorowym długoterminowe rokowanie ocenia się jako niekorzystne, ale wprowadzenie do praktyki metod leczenia interwencyjnego pozwala na zwiększenie rezerw terapii. U dzieci z CYMQ-T rokowanie zależy od wariantu genetycznego molekularnego choroby i skuteczności złożonej terapii pod względem zmniejszenia liczby i nasilenia modyfikowalnych czynników ryzyka omdlenia i nagłej śmierci sercowej.