Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Częstoskurcz komorowy u dzieci: objawy, diagnoza, leczenie
Ostatnia recenzja: 04.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Tachykardia komorowa zajmuje szczególne miejsce w arytmologii, gdyż charakteryzuje się dużą zmiennością objawów klinicznych, a w niektórych przypadkach - wysokim prawdopodobieństwem niekorzystnego rokowania. Wiele tachykardii komorowych wiąże się z wysokim ryzykiem wystąpienia migotania komór i w konsekwencji nagłej śmierci sercowej. Tachykardia komorowa to rytm komorowy o częstości akcji serca 120-250 na minutę, składający się z trzech lub więcej następujących po sobie zespołów komorowych. Zespół komorowy jest zwykle szeroki, zdeformowany, często stwierdza się rozszczepienie przedsionkowo-komorowe, czasami wsteczną aktywację przedsionków z przewodzeniem 1:1. Najbardziej niekorzystny przebieg tachykardii komorowej występuje u noworodków, pacjentów z zespołem długiego QT, organicznymi chorobami serca. W przypadku braku patologii organicznej przebieg arytmii jest w większości przypadków korzystny przez długi czas, jednak przy długotrwałym utrzymywaniu się częstoskurczu komorowego w dzieciństwie odnotowuje się wzrost zaburzeń hemodynamicznych wtórnych do arytmii, co wiąże się z rozwojem niewydolności krążenia i pogorszeniem rokowania.
Epidemiologia
W populacji pediatrycznej tachykardia komorowa jest stosunkowo rzadką arytmią. Jej częstość występowania w dzieciństwie nie została zbadana. Spośród wszystkich arytmii u dzieci, występuje z częstością do 6%. Częstoskurcz komorowy jest związany z SVT w stosunku 1:70.
Przyczyny częstoskurczu komorowego
U dzieci częstoskurcz komorowy jest często spowodowany organiczną chorobą serca: kardiomiopatią rozstrzeniową, zapaleniem mięśnia sercowego, arytmogenną dysplazją prawej komory, guzami serca, zmianami niedokrwiennymi u pacjentów z anomaliami pochodzenia tętnic wieńcowych, przyczynami anatomicznymi po chirurgicznej korekcji wrodzonych wad serca. Inne przyczyny częstoskurczu komorowego mogą obejmować guz chromochłonny, przedawkowanie glikozydów nasercowych i leków przeciwarytmicznych. W ponad 70% przypadków częstoskurcz komorowy u dzieci jest uważany za idiopatyczny.
Objawy częstoskurczu komorowego
Nasilenie objawów klinicznych zależy od obecności lub braku organicznej choroby serca, wieku, odmiany klinicznej częstoskurczu komorowego i właściwości elektrofizjologicznego podłoża arytmii. U pacjentów z organiczną chorobą serca częstoskurczowi towarzyszą zwykle objawy niewydolności krążenia; dzieci odczuwają przerwy w okolicy serca (nieparoksysmalny częstoskurcz komorowy). Napadowemu częstoskurczowi komorowemu towarzyszą odczucia bicia serca, dyskomfort w klatce piersiowej, często osłabienie, zawroty głowy, uczucie strachu; przy przedłużającym się ataku rozwijają się objawy niewydolności krążenia. W niektórych przypadkach atakowi towarzyszy utrata przytomności. U noworodków często występuje tachypnoe, duszność, bladość lub sinica skóry, letarg, osłabienie, powiększenie wątroby i obrzęk. Starsze dzieci z idiopatycznym nieparoksymalnym częstoskurczem komorowym często nie wykazują objawów lub mają minimalne objawy kliniczne pomimo obecności nieparoksymalnego utrwalonego częstoskurczu komorowego. W rodzinach dzieci z zagrażającymi życiu arytmiami odnotowano wysoką częstość nagłych zgonów w młodym wieku (poniżej 40 lat).
Gdzie boli?
Klasyfikacja częstoskurczu komorowego
Klasyfikacja elektrofizjologiczna częstoskurczu komorowego obejmuje miejscową lokalizację arytmii (lewokomorowa, prawokomorowa, wiązkowa), jej mechanizm ( powrót, ektopia, aktywność wyzwalająca) i morfologię (monomorficzna, polimorficzna, dwukierunkowa). Zgodnie z klasyfikacją Lowna częstoskurcz komorowy należy klasyfikować w gradacjach IVB-V zaburzeń rytmu komorowego. Klasyfikacja kliniczna i elektrokardiograficzna częstoskurczu komorowego obejmuje podział na napadowy i nienapadowy; utrwalony i niestabilny (za trwały uważa się częstoskurcz komorowy trwający dłużej niż 30 s, w pediatrii - dłużej niż 10 s); polimorficzny (kilka morfologii kompleksu komorowego) i monomorficzny; idiopatyczny (przy braku objawów strukturalnej patologii serca i zespołów klinicznych) i VT spowodowany organicznym uszkodzeniem mięśnia sercowego; stosunkowo stabilne i niestabilne hemodynamicznie; prawa i lewa komora.
Migotanie komór to chaotyczne, asynchroniczne pobudzenie pojedynczych włókien mięśniowych lub małych grup włókien. Ta zagrażająca życiu arytmia komorowa prowadzi do zatrzymania akcji serca i ustania krążenia krwi.
Diagnostyka częstoskurczu komorowego
Elektrokardiograficzne objawy częstoskurczu komorowego są dość specyficzne. Rytm częstoskurczu przekracza rytm zatokowy o co najmniej 10%. Szerokość zespołu komorowego u noworodków i małych dzieci wynosi 0,06-0,11 s, a u dzieci powyżej 3 roku życia - zawsze ponad 0,09 s. Morfologia zespołu QRS zawsze różni się od morfologii zespołu zatokowego przy prawidłowym przewodzie do komór i z reguły pokrywa się z morfologiązespołu QRS dodatkowych skurczów komorowych. Falę P można wykryć w trzech wariantach:
- wsteczny ujemny, zgodny z zespołem QRS;
- nie zdefiniowano;
- normalny zatokowy o częstotliwości mniejszej niż kompleksy komorowe. Odstęp RR jest regularny, ale może być nieregularny w zatokowych „przechwytach”.
Silks i Garson zaproponowali kryteria „preferencyjnej” diagnostyki częstoskurczu komorowego u dzieci:
- obecność rozszczepienia przedsionkowo-komorowego, które występuje u większości dzieci z częstoskurczem komorowym;
- w przypadku wstecznej aktywacji przedsionków w stosunku 1:1 fala P pojawia się po każdym zespole QRS;
- okresowo rejestrować kompleksy fuzyjne lub przechwyty sinusoidalne;
- Częstotliwość rytmu tachykardii wynosi 167-500 na minutę i nie powinna przekraczać 250 na minutę.
Kryteria EKG dla migotania komór to ciągłe fale o różnych kształtach i amplitudach z częstotliwością 200-300 na minutę (migotanie fal dużych) lub 400-600 na minutę (migotanie fal małych). Elektrofizjologicznie, mięsień sercowy w migotaniu komór jest rozdrobniony na wiele stref, które znajdują się w różnych fazach pobudzenia i odzyskiwania aktywności elektrycznej.
Co trzeba zbadać?
Jak zbadać?
Leczenie częstoskurczu komorowego
Dzieci z hemodynamicznie niestabilną tachykardią komorową, uporczywą napadową tachykardią komorową i migotaniem komór wymagają leczenia ratunkowego. Lidokainę podaje się dożylnie powoli w dawce 1 mg/kg co 5 minut (maksymalnie 3 podania) lub w roztworze 20-50 mcg/kg na minutę do momentu wystąpienia efektu klinicznego. Stosuje się również amiodaron (dożylnie powoli, następnie kroplówkę w dawce 5-10 mg/kg) i siarczan magnezu (dożylnie 25-50 mg/kg jednorazowo). Działania resuscytacyjne należy najlepiej wykonywać pod kontrolą danych EKG.
W przypadku nieskuteczności doraźnej terapii antyarytmicznej częstoskurczu komorowego, narastającej niewydolności serca, wskazana jest kardiowersja. U dzieci wykonuje się ją z początkowym wyładowaniem 2 J/kg, jeśli napad utrzymuje się, wyładowanie zwiększa się do 4 J/kg. Po pewnym czasie można powtórzyć wyładowanie 4 J/kg.
Prokainamid i propranolol są stosowane w celu zatrzymania napadów częstoskurczu komorowego u dzieci. U dzieci z wiązkowym częstoskurczem komorowym skuteczne w zatrzymaniu napadów częstoskurczu są leki przeciwarytmiczne klasy IV. Dzieci z nienapadowym utrwalonym częstoskurczem komorowym przy braku zaburzeń hemodynamicznych ośrodkowych wymagają ciągłej terapii przeciwarytmicznej lekami klasy I-IV. W przypadku monomorficznego częstoskurczu komorowego w celu przywrócenia rytmu stosuje się monoterapię jednym z leków przeciwarytmicznych. Należy wziąć pod uwagę, że w dzieciństwie częstość występowania działań niepożądanych i powikłań, w tym działań proarytmicznych, jest wyższa niż u dorosłych. Narzuca to konieczność dokładnej oceny wskazań i stosowania równoczesnej terapii metabolicznej i wegetatotropowej. Wskazaniami do leczenia interwencyjnego są obecność u pacjenta objawów klinicznych i oznak dysfunkcji mięśnia sercowego. W przypadkach, gdy leczenie interwencyjne nie jest możliwe (zwiększone ryzyko powikłań śródoperacyjnych), przepisuje się leki przeciwarytmiczne. W napadowych postaciach częstoskurczu komorowego preferowane są metody leczenia interwencyjnego.
W przypadku częstoskurczu komorowego rozwiniętego w wyniku zapalenia mięśnia sercowego lub autoimmunologicznego uszkodzenia mięśnia sercowego, stosuje się pojedynczy cykl terapii przeciwzapalnej/immunosupresyjnej prednizolonem. Przepisywane są cykle leczenia NLPZ, lekami metabolicznymi i przeciwutleniaczami. Terapia antyarytmiczna jest stosowana podobnie jak w leczeniu monomorficznego częstoskurczu komorowego u dzieci bez organicznego uszkodzenia mięśnia sercowego. W celu poprawy parametrów hemodynamicznych w przewlekłej niewydolności krążenia stosuje się inhibitory ACE.
W przypadku powikłania częstoskurczu komorowego rozwojem obrzęku płuc, stosuje się leczenie zespołowe i przepisuje leki przeciwzakrzepowe.
Występowanie napadów omdleń w trakcie terapii, krytyczna bradykardia zatokowa, ograniczające możliwości późniejszej terapii przeciwarytmicznej, a także utrzymujące się wysokie ryzyko nagłej śmierci sercowej w trakcie terapii (oceniane na podstawie stężenia poszczególnych czynników ryzyka) wymagają leczenia interwencyjnego.
Rokowanie w częstoskurczu komorowym
Rokowanie u dzieci z monomorficznym częstoskurczem komorowym przy braku patologii organicznej jest stosunkowo korzystne. W przypadku obecności zmian organicznych w układzie sercowo-naczyniowym rokowanie częstoskurczu komorowego zależy od wyników leczenia choroby podstawowej i kontroli arytmii. W polimorficznym częstoskurczu komorowym długoterminowe rokowanie ocenia się jako niekorzystne, ale wprowadzenie do praktyki metod leczenia interwencyjnego pozwala na zwiększenie rezerw terapii. U dzieci z CYMQ-T rokowanie zależy od wariantu genetycznego molekularnego choroby i skuteczności złożonej terapii pod względem zmniejszenia liczby i nasilenia modyfikowalnych czynników ryzyka omdlenia i nagłej śmierci sercowej.
Использованная литература