Negerioza: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Negerioza jest chorobą pierwotniakową wywoływaną przez Naegleria fowleri, objawiającą się uszkodzeniem skóry, płuc, oczu i ośrodkowego układu nerwowego.

[1], [2],

Epidemiologia neurosyozy

Młodzi ludzie i dzieci są najczęściej zarażeni negligenami, głównie podczas pływania w otwartej wodzie, basenach i wannach z hydromasażem. Wygląda na to, że jest to spowodowane obecnością stadiów rozwojowych w wodzie, które ułatwiają kontakt ludzi z amebami.

Cysty neglerii mogą również przenikać do jamy nosowej, gdy zawierają je aerozole wziewne. Murzynki są wystarczająco rozpowszechnione, ale częściej występują na obszarach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym. Przed 1985 r. Literatura zawierała informacje o 128 przypadkach nongeriozy OUN na świecie, z których 50 zarejestrowano w Stanach Zjednoczonych.

Co powoduje brak glejozy?

Negleria to wolno żyjąca ameba, w cyklu życiowym której występują 3 formy morfologiczne: trofozoit ameboidalny, stadium wiciowców i torbiel. Rozmiary trofozoitów wynoszą 15-40 μm. Energetyczna pulsacja kurczliwej wakuoli odróżnia ją od komórek gospodarza. Rdzeń (5 μm) ma endosom. Pseudopodia przezroczysta i szeroka. Podobnie jak wszystkie ameby, cytoplazma dzieli się na ektopo- i endoplazmę, ale neglerie mają kompleks płytkowy Golgiego, wyraźną retikulum endoplazmatyczną i kurczliwą wakuolę. Cysty są okrągłe, z gładką podwójną ścianką, o rozmiarach 10-20 mikronów.

Biologia Negeriosis

N. Fowleri to wolna żywa ameba żyjąca w zbiornikach słodkowodnych (ścieki, baseny, źródła termalne itp.). Wraz ze wzrostem temperatury do 35 ° C, non-gluens zaczynają się aktywnie mnożyć, a ich liczba znacznie wzrasta. Część ameb z ostrymi wahaniami temperatury i zmianami pH środowiska tworzy dwie wici i aktywnie pływa w słupie wody w ciągu dnia, po czym znowu zmienia się w formę ameboidalną.

W przypadku niesprzyjających warunków, ameby są łatwo otorbione. W przeciwieństwie do acanthamoebu, cysty szkodliwych są mniej odporne na wysychanie.

Patogeneza glejozy

Infekcja osoby z amebami pojawia się najwidoczniej, gdy dostaną się do jamy ustnej i nosa ze skażoną wodą. Od nosogardzieli przez nabłonek węchowy ameby przenikają do bogato unaczynionej przestrzeni podpajęczynówkowej, skąd rozprzestrzeniają się na wszystkie części mózgu. W tkankach mózgu są one zlokalizowane wokół naczyń krwionośnych i szybko się rozmnażają. W konsekwencji krwotoki i martwica występują zarówno w istocie szarej, jak i białej mózgu. Początkowe amebowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się.

Objawy Negeriosis

Okres inkubacji nie-gliosis trwa 2-3 dni, rzadziej 7-15 dni. Początek choroby jest nagły. Na początku często dochodzi do naruszeń smaku lub wrażeń węchowych. Objawy nie-glikozy pojawiają się: bóle głowy, wysoka gorączka, nudności, wymioty, drgawki. Jest sztywny kark. Na błonie śluzowej gardła często powstają owrzodzenia. Ujawniono neurologiczne objawy braku glejozy z powodu zapalenia opon mózgowych i zapalenia mózgu. Rozwinięty obrzęk płuc. Wkrótce przychodzi śpiączka. W większości przypadków, w ciągu tygodnia od pojawienia się pierwszych objawów, pacjenci umierają z powodu obrzęku płuc i zatrzymania oddechu. N. Fowlen, a także acanthamoeba, mogą powodować uszkodzenie skóry, płuc i oczu.

Powikłania glejozy

Najgroźniejszym powikłaniem glejozy jest rozwój zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w wyniku rozprzestrzeniania się patogenów z pierwotnej zmiany na skórze lub oku na centralny układ nerwowy.

Rozpoznanie braku glejozy

Diagnostyka kliniczna glejozy jest trudna ze względu na podobieństwo objawów pierwotnego uszkodzenia amebicznego mózgu z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych etiologii bakteryjnej lub wirusowej. Uwzględniono dane anamnezy (kąpiele w bogatych zbiornikach błotnistych z ciepłą wodą, kontakt ze ściekami itp.). Ostateczne rozpoznanie pierwotnego amebowego zapalenia opon i mózgu stwierdza się mikroskopowo, gdy N. Fowlen wykrywa się w osadzie płynu mózgowo-rdzeniowego lub w próbkach z biopsji mózgu. Różnią się od otaczających komórek mobilnością. Używana jest również metoda hodowli. Nemlerii są organizmami tlenowymi, które, podobnie jak acanthamoeba, mogą rosnąć na prostym agarze, na którym wcześniej wysiewano bakterie. Po dodaniu wody do kultury zaniedbania powstają formy wiciowce, które służą jako cecha odróżniająca od akantamoge. Diagnostykę różnicową negeliozy w uszkodzeniach OUN wykonuje się z zapaleniem mózgu i zapaleniem opon mózgowych o innej etiologii.

Leczenie nie-gliosis

Leczenie glejozy nie jest rozwinięte. Amfoterycyna B jest stosowana w dawce 0,25-1,5 mg / kg / dobę w kroplówce, podpajęczynachce lub bezpośrednio w komorach mózgu. Czasami podaje się go w połączeniu z mikonazolem i (lub) ryfampiną. Stosuje się dożylne wstrzyknięcia sulfadiazyny (0,5 g / dzień), lewomycetyny (2-4 miliony jm / dobę). Jako symptomatyczne oznacza się leki przeciwdrgawkowe, glukokortykoidy itp. Po nie-gruczołowym zapaleniu opon mózgowych przeżyli tylko pacjenci, którzy otrzymali amfoterycynę B.

Negerioza ma niekorzystne rokowanie dla uszkodzenia OUN.

Jak zapobiegać nongeriozie?

Zapobieganie glejozie należy prowadzić zgodnie z zasadami higieny osobistej. Szczególną uwagę zwraca się na zapobieganie infekcjom podczas pływania w basenach i otwartych zbiornikach wodnych, w których temperatura wody wynosi 35 ° C lub więcej.