Naegleriasis: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Naegleriasis to choroba pierwotniakowa wywoływana przez bakterię Naegleria fowleri, która atakuje skórę, płuca, oczy i ośrodkowy układ nerwowy.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologia negleriozy

Naegleria najczęściej zaraża młodzież i dzieci, głównie podczas pływania w wodach otwartych, basenach i jacuzzi. Najwyraźniej jest to spowodowane obecnością stadiów rozwojowych wiciowców w Naegleria, które znajdują się w wodzie, co ułatwia kontakt człowieka z amebami.

Cysty Naegleria mogą również przenikać do jamy nosowej podczas wdychania aerozoli je zawierających. Naegleria są dość powszechne, ale częściej występują w obszarach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym. Do 1985 r. w literaturze opisano 128 przypadków naegleriasis ośrodkowego układu nerwowego na świecie, z czego 50 odnotowano w USA.

Co powoduje naegleriozę?

Naegleria to wolno żyjąca ameba, w cyklu życiowym której występują 3 formy morfologiczne: trofozoit ameboidalny, stadium wiciowca i cysta. Wielkość trofozoitów wynosi 15-40 μm. Od komórek gospodarza odróżnia ją silna pulsacja kurczliwej wakuoli. Jądro (5 μm) ma endosomy. Pseudopodia są przezroczyste i szerokie. Podobnie jak wszystkie ameby, cytoplazma dzieli się na ekto- i endoplazmę, ale Naegleria mają blaszkowaty aparat Golgiego, wyraźne siateczki śródplazmatyczne i kurczliwą wakuolę. Cysty są okrągłe, z gładką podwójną ścianą, o wielkości 10-20 μm.

Biologia negleriozy

N. fowleri to wolno żyjąca ameba, która żyje w zbiornikach słodkowodnych (ścieki, baseny, źródła termalne itp.). Gdy temperatura wzrasta do 35 °C, Naegleria zaczynają aktywnie się rozmnażać, a ich liczebność znacznie wzrasta. Niektóre ameby, przy gwałtownych wahaniach temperatury i zmianach pH środowiska, tworzą dwie wici i aktywnie pływają w toni wodnej przez 24 godziny, a następnie ponownie przekształcają się w formę ameboidalną.

Gdy występują niesprzyjające warunki, ameby łatwo ulegają torbielowatości. W przeciwieństwie do akantoameb, cysty Naegleria są mniej odporne na wysychanie.

Patogeneza naegleriozy

Do zakażenia człowieka amebami dochodzi najwyraźniej, gdy dostają się one do jamy ustnej i nosowej zanieczyszczoną wodą. Z nosogardła, przez nabłonek węchowy, ameby wnikają do bogato unaczynionej przestrzeni podpajęczynówkowej, skąd rozprzestrzeniają się do wszystkich części mózgu. W tkance mózgowej lokalizują się wokół naczyń krwionośnych i szybko się rozmnażają. W rezultacie dochodzi do krwotoków i martwicy zarówno w istocie szarej, jak i białej mózgu. Rozwija się pierwotne amebowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Objawy naegleriazy

Okres inkubacji naegleriazytrwa 2-3 dni, rzadziej 7-15 dni. Początek choroby jest nagły. Na początku często występują zaburzenia smaku lub węchu. Objawy naegleriazy to: bóle głowy, wysoka gorączka, nudności, wymioty, drgawki. Obserwuje się sztywność mięśni potylicznych. Często na błonie śluzowej gardła tworzą się owrzodzenia. Objawy neurologiczne naegleriazy ujawniają się z powodu zapalenia opon mózgowych i zapalenia mózgu. Rozwija się obrzęk płuc. Wkrótce pojawia się śpiączka. W większości przypadków w ciągu tygodnia od pojawienia się pierwszych objawów chorzy umierają z powodu obrzęku płuc i zatrzymania oddechu. N. fowlen, podobnie jak akantoameba, może powodować zmiany skórne, płuca i oczy.

Powikłania naegleriozy

Najpoważniejszym powikłaniem naegleriozy jest rozwój zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu w wyniku rozprzestrzenienia się patogenów z pierwotnej zmiany na skórze lub w oku do ośrodkowego układu nerwowego.

Diagnoza negleriozy

Rozpoznanie kliniczne Naegleriasis jest skomplikowane przez podobieństwo objawów pierwotnego amebowego uszkodzenia mózgu z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii bakteryjnej lub wirusowej. Pod uwagę brane są dane z wywiadu (kąpiele w mulistych, ciepłych zbiornikach wodnych, kontakt ze ściekami itp.). Ostateczne rozpoznanie pierwotnego amebowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych ustala się mikroskopowo po wykryciu N. fowlen w osadzie płynu mózgowo-rdzeniowego lub w wycinkach z biopsji mózgu. Różnią się one od otaczających komórek swoją ruchliwością. Stosowana jest również metoda hodowli. Naegleria są organizmami tlenowymi; podobnie jak Acanthamoeba, mogą rosnąć na prostym agarze, na którym bakterie zostały wcześniej zaszczepione. Po dodaniu wody do hodowli Naegleria powstają wiciowce, co stanowi ich cechę odróżniającą od Acanthamoeba. Diagnostykę różnicową Naegleriasis z uszkodzeniem OUN przeprowadza się w przypadku zapalenia mózgu i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o innej etiologii.

Leczenie negleriozy

Leczenie naegleriasis nie zostało opracowane. Amfoterycynę B stosuje się w dawce 0,25-1,5 mg/kg/dzień dożylnie przez kroplówkę, podpajęczynówkowo lub bezpośrednio do komór mózgowych. Czasami podaje się ją w połączeniu z mikonazolem i (lub) ryfampicyną. Stosuje się dożylne zastrzyki sulfadiazyny (0,5 g/dzień), chloramfenikolu (2-4 miliony IU/dzień). Leki przeciwdrgawkowe, glikokortykosteroidy itp. stosuje się jako środki objawowe. Po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych naegleriasis przeżyli tylko pacjenci, którzy otrzymali amfoterycynę B.

Rokowanie w przypadku naegleriazy jest niekorzystne, gdy choroba obejmuje ośrodkowy układ nerwowy.

Jak zapobiegać Naeglerii?

Zapobieganie naegleriozie polega na przestrzeganiu zasad higieny osobistej. Szczególną uwagę zwraca się na zapobieganie zakażeniom podczas pływania w basenach i otwartych zbiornikach wodnych, gdzie temperatura wody wynosi 35 °C lub więcej.