Niektóre aspekty rozwoju powikłań infekcyjnych w artroplastyce

Operacja wymiany stawu biodrowego zajęła czołowe miejsce w leczeniu chirurgicznym ciężkich postaci patologii stawu biodrowego. Operacja ta eliminuje lub znacznie zmniejsza ból, przywraca ruchomość stawu, zapewnia wsparcie kończyny, poprawia chód i w rezultacie znacznie poprawia jakość życia pacjenta. Nie jest jednak tajemnicą, że każde leczenie chirurgiczne może mieć również szereg powikłań, z których jednym jest infekcja. Zgodnie z literaturą, ośrodek ortopedyczny, który wykonuje duże operacje wymiany stawu i wykonuje co najmniej 100 operacji rocznie, może mieć 17% wskaźnik powikłań zakaźnych w pierwszym roku, wskaźnik ten zmniejsza się o 5% w drugim roku, o 3% w trzecim roku i może wynosić średnio 4%.

Problem powikłań infekcyjnych w endoprotezoplastyce dużych stawów staje się coraz bardziej pilny z każdym dniem, pomimo aktywnego stosowania profilaktyki antybiotykowej i nowoczesnych metod antyseptyki chirurgicznej. Wynika to ze wzrostu liczby placówek wykonujących endoprotezoplastykę, trudności w identyfikacji patogenu, złożoności leczenia i ciężkości następstw. Wszystko to ostatecznie prowadzi do pogorszenia wyników interwencji, wzrostu kosztów i terminów pooperacyjnej rehabilitacji pacjentów.

Problem jest również spowodowany ogólnym stanem, zwłaszcza pacjenta w podeszłym wieku, u którego organizm ma duże trudności ze zwalczaniem infekcji. Stan immunosupresyjny jest spowodowany wtórnym niedoborem odporności wywołanym po wysoce traumatycznej, długotrwałej interwencji chirurgicznej i przedostaniu się produktów niszczenia tkanek do krwi, a także związanymi z wiekiem cechami układu odpornościowego u pacjentów w podeszłym wieku.

Wzrost liczby endoprotezoplastyk wraz z wysokim potencjałem rehabilitacyjnym idzie w parze ze wzrostem przypadków głębokiej infekcji w obszarze interwencji chirurgicznej, wynoszącej według autorów krajowych i zagranicznych od 0,3% do 1% w przypadku interwencji pierwotnej i do 40% lub więcej w przypadku rewizji. Leczenie takich powikłań infekcyjnych jest długim procesem wymagającym stosowania drogich leków i materiałów. Kiedyś uważano za absolutnie niedopuszczalne wszczepianie endoprotezy w obszarze dotkniętym infekcją. Jednak rozwój zrozumienia patofizjologii infekcji związanej z implantami, a także postęp w technice operacyjnej, sprawiły, że udana endoprotetyka stała się możliwa nawet w tych warunkach.

Większość chirurgów zgadza się, że usunięcie elementów endoprotezy i ostrożne leczenie chirurgiczne rany są ważnym początkowym etapem leczenia pacjenta. Nadal jednak nie ma konsensusu co do metod, które mogą przywrócić stan funkcjonalny stawu bez bólu i przy minimalnym ryzyku nawrotu infekcji.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Etapy formowania się biofilmu

Etap 1. Odwracalne przyłączanie do powierzchni. Najczęściej mikroorganizmy występują jako swobodnie unoszące się masy lub pojedyncze (np. planktoniczne) kolonie. Jednak w normalnych warunkach większość mikroorganizmów ma tendencję do przyłączenia się do powierzchni i ostatecznie utworzenia biofilmu.

Etap 2. Trwałe przyleganie do powierzchni. W miarę rozmnażania się bakterii przylegają one mocniej do powierzchni, różnicują się i wymieniają geny, co zapewnia im przetrwanie.

Krok 3: Tworzenie ochronnej macierzy śluzu/biofilmu. Po silnym przywiązaniu bakterie zaczynają tworzyć otaczającą macierz egzopolisacharyd, znaną jako pozakomórkowa substancja polimerowa. To jest macierz EPS. Małe kolonie bakterii tworzą następnie początkowy biofilm. Skład macierzy EPS zmienia się w zależności od konkretnych obecnych mikroorganizmów, ale ogólnie obejmuje polisacharydy, białka, glikolipidy i bakteryjne DNA. Różnorodne białka i enzymy pomagają biofilmowi mocniej przylegać do łożyska rany. W pełni uformowane (dojrzałe) biofilmy nieustannie zrzucają bakterie planktonowe, mikrokolonie i fragmenty, które mogą rozpraszać się i przylegać do innych części łożyska rany lub innych powierzchni rany, tworząc nowe kolonie biofilmu.

Jak szybko tworzy się biofilm?

Badania eksperymentalne laboratoryjne wykazały, że bakterie planktonowe, takie jak gronkowce, paciorkowce, Pseudomonas i E. coli, zazwyczaj:

1. dołącz do siebie w ciągu kilku minut;
2. w ciągu 2–4 godzin tworzą trwale przyczepione mikrokolonie;
3. wytwarzają pozakomórkowe polisacharydy i stają się znacznie bardziej tolerancyjne na biocydy, takie jak antybiotyki, środki antyseptyczne i dezynfekujące, w ciągu 6–12 godzin;
4. biorą udział w tworzeniu pełnoprawnych kolonii biofilmu, które są bardzo odporne na biocydy i tracą bakterie planktonowe w ciągu 2-4 dni, w zależności od rodzaju bakterii i warunków wzrostu;
5. szybko regenerują się po mechanicznym zniszczeniu i odbudowują dojrzały biofilm w ciągu 24 godzin. Te fakty sugerują, że kilka kolejnych oczyszczeń rany może zapewnić krótki okres czasu, na przykład krótszy niż 24 godziny, w którym leczenie przeciwdrobnoustrojowe jest najskuteczniejsze zarówno przeciwko mikroorganizmom planktonowym, jak i komórkom patogenów wewnątrz biofilmu w ranie.

Czy widzisz biofilm bakteryjny?

Biofilmy to mikroskopijne struktury. Jednak w niektórych sytuacjach, gdy pozwoli się im rosnąć bez kontroli przez dłuższy czas, stają się tak gęste, że można je zobaczyć gołym okiem. Na przykład płytka nazębna może gromadzić się i stać się wyraźnie widoczna w ciągu jednego dnia. Niektóre bakterie w fenotypie wytwarzają pigmenty, które mogą ułatwić wizualną detekcję całego biofilmu. Na przykład P. aeruginosa, będąc w fenotypie biofilmu, wytwarza zieloną cząsteczkową piocyjaninę w systemie „quorum sensing”. Ale nawet w tym przypadku zielone zabarwienie rany nie zawsze wskazuje na obecność biofilmu utworzonego przez Pseudomonas sp.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Czy biofilm można znaleźć w strupach?

Strup jest opisywany jako gruba, żółta, stosunkowo ciemna warstwa łożyska rany, podczas gdy biofilmy znajdujące się w ranach wydają się bardziej galaretowate i jaśniejsze. Może jednak istnieć związek między biofilmami a strupami. Biofilmy stymulują stan zapalny, który zwiększa przepuszczalność naczyń, powstawanie wysięku z rany i tworzenie się włóknika. Tak więc obecność strupów może wskazywać na obecność biofilmu w ranie. Jednak taki związek między strupami a biofilmem w przewlekłych ranach musi zostać dokładniej zbadany.

Obecnie najbardziej wiarygodną metodą potwierdzania obecności biofilmu bakteryjnego jest specjalistyczna mikroskopia, np. konfokalna mikroskopia skaningowa.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Klasyfikacja

Zastosowanie skutecznej klasyfikacji jest ważne dla wyboru racjonalnej metody leczenia i porównania jej wyników. Pomimo różnorodności proponowanych systemów klasyfikacyjnych, nie ma jednego, międzynarodowo akceptowanego systemu konstruowania diagnozy i późniejszego leczenia infekcji paraendoprotezowych, tj. leczenie powikłań infekcyjnych po endoprotezoplastyce nie jest standaryzowane.

Najczęstsza klasyfikacja głębokiego zakażenia po całkowitej endoprotezoplastyce stawu biodrowego jest według MB Coventry (1975) - RH Fitzgerald (1977). Głównym kryterium klasyfikacyjnym jest czas ujawnienia się zakażenia (odstęp czasu między operacją a pierwszym ujawnieniem się procesu zakaźnego). Na podstawie tego kryterium autorzy zaproponowali trzy główne typy kliniczne głębokiego zakażenia. W 1996 roku DT Tsukayama i wsp. uzupełnili tę klasyfikację o typ IV, zdefiniowany jako dodatnia hodowla śródoperacyjna. Ten typ zakażenia paraendoprotezjologicznego oznacza bezobjawową kolonizację bakteryjną powierzchni endoprotezy, która objawia się w postaci dodatnich hodowli śródoperacyjnych dwóch lub więcej próbek z izolacją tego samego patogenu. Pozytywne hodowle 2-5 próbek śródoperacyjnych. W zależności od rodzaju zakażenia autorzy zalecają określoną strategię leczenia.

Klasyfikacja głębokiego zakażenia po całkowitej endoprotezoplastyce stawu biodrowego (Coventry-Fitzgerald-Tsukayama)

1. Ostra infekcja pooperacyjna - w ciągu pierwszego miesiąca
2. Zakażenie przewlekłe późne - od miesiąca
3. Ostre zakażenie krwiopochodne – do jednego roku
4. Pozytywny wynik posiewu śródoperacyjnego – po roku lub dłużej

Tak więc przy zakażeniu typu I za uzasadnioną uznaje się rewizję z nekrektomią, wymianą wkładki polietylenowej i zachowaniem pozostałych składników endoprotezy. Przy zakażeniu typu II podczas rewizji z obowiązkową nekrektomią wymagane jest usunięcie endoprotezy, a u pacjentów z zakażeniem paraendoprotetycznym typu III możliwa jest próba zachowania endoprotezy. Z kolei przy diagnozie dodatniej hodowli śródoperacyjnej leczenie może być zachowawcze - supresyjna pozajelitowa antybiotykoterapia przez sześć tygodni.
Cechy patogenezy zakażenia paraendoprotetycznego.

Zakażenie paraendoprotetyczne jest szczególnym przypadkiem zakażenia związanego z implantem i niezależnie od dróg penetracji patogenu, czasu rozwoju i nasilenia objawów klinicznych, jest specyficzne dla endoprotetyki. W tym przypadku wiodącą rolę w rozwoju procesu zakaźnego przypisuje się mikroorganizmom, ich zdolności do kolonizacji powierzchni biogennych i abiogennych.

Mikroorganizmy mogą występować w kilku stanach fenotypowych: adherentna - forma biofilmu bakterii (biofilm), wolno żyjąca - forma planktoniczna (w roztworze w stanie zawieszonym), utajona - przetrwalnik. Podstawą patogeniczności drobnoustrojów wywołujących zakażenia paraendoprotetyczne jest ich zdolność do tworzenia specjalnych biofilmów (biofilmów) na powierzchniach implantów. Zrozumienie tego faktu jest niezwykle ważne dla określenia racjonalnych taktyk leczenia.

Kolonizacja bakteryjna implantu może być osiągnięta poprzez dwa alternatywne mechanizmy. Poprzez bezpośrednią niespecyficzną interakcję między bakterią a sztuczną powierzchnią niepokrytą białkami gospodarza, spowodowaną siłami pola elektrostatycznego, siłami napięcia powierzchniowego, siłami Vander-Wilsa, hydrofobowością i wiązaniami wodorowymi (pierwszy mechanizm). Wykazano, że występuje selektywna adhezja drobnoustrojów do implantu w zależności od materiału, z którego jest wykonany. Adhezja szczepów St. epidermidis zachodzi lepiej do polimerowych części endoprotezy, a szczepów St. aureus - do metalowych.

W drugim mechanizmie materiał, z którego wykonany jest implant, jest powlekany białkami „gospodarza”, które działają jako receptory i ligandy, wiążące ciało obce i mikroorganizm. Należy zauważyć, że wszystkie implanty przechodzą tzw. zmiany fizjologiczne, które powodują, że implant jest niemal natychmiast powlekany białkami osocza, głównie albuminą.

[ 15 ], [ 16 ]

W jaki sposób biofilmy zakłócają proces gojenia się ran?

Podczas uwalniania powierzchni rany z biofilmu, ten ostatni stymuluje przewlekłą reakcję zapalną. Ta reakcja powoduje pojawienie się dużej liczby neutrofili i makrofagów otaczających biofilm. Te komórki zapalne produkują dużą liczbę reaktywnych utleniaczy i proteaz (metaloproteinaz macierzy i elastaz). Proteazy pomagają przerwać przyłączanie biofilmu do tkanek, usuwając go z rany. Jednak te reaktywne utleniacze i proteazy niszczą również zdrowe i gojące się tkanki, białka i komórki odpornościowe, co pogarsza jakość leczenia.

Przewlekła reakcja zapalna nie zawsze prowadzi do skutecznego usunięcia biofilmu i wysunięto hipotezę, że taka reakcja jest „korzystna” dla biofilmu. Poprzez indukowanie nieskutecznej reakcji zapalnej biofilm chroni mikroorganizmy, które go tworzą, i zwiększa produkcję wysięku, który z kolei jest źródłem pożywienia i sposobem na utrzymanie biofilmu.

Czy istnieją warunki sprzyjające tworzeniu się biofilmu w ranie?

Nie wiadomo, czy istnieją warunki sprzyjające tworzeniu się biofilmu w ranie. Jednak schorzenia podstawowe, które osłabiają układ odpornościowy lub zmniejszają działanie antybiotyków, mogą sprzyjać rozwojowi biofilmu w ranach (np. niedokrwienie lub martwica tkanek, złe odżywianie).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Jakie są zasady zarządzania biofilmem?

Nawet jeśli istnieje duże prawdopodobieństwo, że rana zawiera biofilm, nie ma leczenia jednoetapowego. Optymalna może być strategia łączona, która wykorzystuje elementy przygotowania łożyska rany w celu usunięcia masy biofilmu i zapobiegania przebudowie biofilmu. To podejście jest czasami określane jako „leczenie rany oparte na biofilmie”.

Jak mogę sprawdzić, czy biofilm został usunięty?

Brak wyraźnych objawów i ustalonych metod laboratoryjnych do identyfikacji społeczności mikrobiologicznych utrudnia określenie momentu, w którym rana jest wolna od biofilmu. Najbardziej charakterystyczne jest postępujące gojenie się rany, charakteryzujące się zmniejszeniem wydzielania wysięku i złuszczaniem się strupa. Dopóki nie zostaną opracowane ostateczne wytyczne, lekarze będą musieli podejmować decyzje dotyczące sposobu leczenia ran dotkniętych biofilmem indywidualnie dla każdego przypadku. Na przykład, gdy leczenie zakończy się sukcesem, może być konieczna zmiana metody lub częstotliwości pielęgnacji rany lub rozważenie potrzeby miejscowych środków przeciwdrobnoustrojowych. Dodatkowe środki mające na celu stymulację gojenia się ran należy rozważyć w kontekście stanu zdrowia pacjenta i powinny być ukierunkowane na wsparcie układu odpornościowego. Tak więc biofilmy wpływają na przebieg przewlekłych chorób zapalnych, a ostatnie dane sugerują, że odgrywają również znaczącą rolę w zakłócaniu procesu gojenia się przewlekłych ran. Biofilmy mają wysoki poziom tolerancji na przeciwciała, antybiotyki, środki antyseptyczne, środki dezynfekujące i fagocyty. Obecnie stosowane metody leczenia ran z biofilmem obejmują obowiązkowe częste oczyszczanie ran w połączeniu ze stosowaniem opatrunków i środków przeciwdrobnoustrojowych, aby zapobiegać ponownemu zakażeniu rany i hamować odbudowę biofilmu.

Rozważając etiopatogenezę zakażenia rany, należy wziąć pod uwagę, że każde lokalne ognisko zakaźne należy traktować jako biocenozę patologiczną z mikrobiologicznego punktu widzenia. Oznacza to, że każda mikrobiota zlokalizowana w danym ognisku jest zdolna do aktywnego udziału w procesie zakaźnym tylko wtedy, gdy znajdzie optymalne warunki do istnienia i manifestacji wszystkich funkcji wegetatywnych, w tym maksymalnej realizacji swojej patogeniczności dla organizmu gospodarza. Rozpoznanie tej pozycji służy z kolei jako podstawa do późniejszych wniosków. Jeśli początkowa patogeniczność patogenu jest wystarczająco wysoka, a naturalne mechanizmy obrony przeciwzakaźnej gospodarza są niewystarczające lub osłabione przez jakiś patologiczny proces tła, wówczas powstanie biotopu patologicznego może być konsekwencją stopniowego rozwoju samego procesu zakaźnego.

Kandydat nauk medycznych Garifullov Gamil Gakilievich. Niektóre aspekty rozwoju powikłań infekcyjnych podczas endoprotezoplastyki // Medycyna Praktyczna. 8 (64) Grudzień 2012 / Tom 1