Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Objawy policystycznych jajników
Ostatnia recenzja: 06.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Objawy zespołu policystycznych jajników są bardzo zmienne i często przeciwstawne. Jak zauważa EM Vikhlyaeva, sama definicja zespołu policystycznych jajników zakłada włączenie stanów różniących się patogenezą.
Na przykład, częściej obserwowana opsomenorrhea lub amenorrhea nie wyklucza występowania menometrorrhagia u tych samych pacjentek, odzwierciedlając stan hiperplastyczny endometrium w wyniku względnego hiperestrogenizmu. Hiperplazja i polipowatość endometrium występują również ze znaczną częstością u pacjentek z amenorrhea lub opsomenorrhea. Wielu autorów zauważa zwiększoną częstość występowania raka endometrium w zespole policystycznych jajników.
Typowym objawem gonadotropowej regulacji funkcji jajników i steroidogenezy u nich jest brak owulacji. Jednak u niektórych pacjentek okresowo występują cykle owulacyjne, głównie z niewydolnością ciałka żółtego. Taka opsomenorrhea owulacyjna z hipoluteinizmem występuje na początkowym etapie choroby i stopniowo postępuje. Przy zaburzeniach owulacji obserwuje się oczywiście niepłodność. Może być ona zarówno pierwotna, jak i wtórna.
Najczęstszym objawem zespołu policystycznych jajników, biorąc pod uwagę łagodne formy, jest hirsutyzm (sięgający 95%). Często towarzyszą mu inne androgenowo-zależne objawy skórne, takie jak tłusty łojotok, trądzik i łysienie androgenowe.
Ten ostatni zwykle odzwierciedla wysoki stopień hiperandrogenizmu i jest obserwowany głównie w przypadku tekomatozy podścieliska jajnika. Dotyczy to również przerostu i wirylizacji łechtaczki, objawów defeminizacji.
Otyłość obserwuje się u około 40% pacjentów z zespołem policystycznych jajników i chociaż przyczyny jej występowania pozostają nieznane, odgrywa ona znaczącą rolę w patogenezie choroby. W adipocytach zachodzi obwodowa konwersja A do T i do E2, której patogenetyczna rola została już omówiona. W przypadku otyłości zmniejsza się również zdolność wiązania TESG, co prowadzi do wzrostu wolnego T.
Obustronne powiększenie jajników jest najbardziej patognomonicznym objawem zespołu policystycznych jajników. Jest on spowodowany hiperplazją i przerostem komórek podścieliska jajnika, theca interna folliculi, ze wzrostem liczby i utrzymywaniem się pęcherzyków zmienionych torbielowato. Pogrubienie i stwardnienie osłonki białawej jajnika zależą od stopnia hiperandrogenizmu, czyli jest objawem zależnym. Jednak brak makroskopowego powiększenia jajników nie wyklucza zespołu policystycznych jajników, jeśli potwierdzony zostanie hiperandrogenizm pochodzenia jajnikowego. W tym przypadku mówimy o zespole policystycznych jajników typu II, w przeciwieństwie do wcześniej rozpatrywanego typowego zespołu policystycznych jajników typu I (z obustronnym powiększeniem). W literaturze rosyjskiej postać ta znana jest jako mikrotorbielowate zwyrodnienie jajników.
Galaktorea jest rzadka w zespole policystycznych jajników, mimo że hiperprolaktynemię obserwuje się u 30-60% pacjentek.
U niektórych pacjentów zdjęcia rentgenowskie czaszki wykazują oznaki zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego (hiperpneumatyzacja zatoki klinowej, odciski palców) i endokraniozę (zwapnienie opony twardej w okolicy czołowo-ciemieniowej, za siodłem tureckim, jego przeponą). U młodych pacjentek zdjęcia rentgenowskie dłoni wykazują zaawansowany wiek kostny.
Taki polimorfizm obrazu klinicznego choroby i złożoność mechanizmów patogenetycznych doprowadziły do identyfikacji jej różnych postaci klinicznych. Jak już wskazano, w literaturze zagranicznej wyróżnia się zespół policystycznych jajników typu I (typowy) i typu II (bez powiększenia rozmiarów jajników). Ponadto wyróżnia się szczególnie postać zespołu policystycznych jajników z hiperprolaktynemią.
W literaturze krajowej wyróżnia się 3 postacie zespołu policystycznych jajników.
- Typowy zespół sklerocjowych jajników, patogenetycznie wywołany pierwotnym defektem enzymatycznym jajników (układy 19-hydroksylazy i/lub 3beta-alfa-dehydrogenazy).
- Połączona postać zespołu sklerocistych jajników z hiperandrogenizmem jajnikowym i nadnerczowym.
- Zespół sklerocystycznych jajników ośrodkowej genezie z wyraźnymi objawami zaburzeń układu podwzgórzowo-przysadkowego. Do tej grupy zalicza się zwykle pacjentów z endokrynologiczno-metaboliczną postacią zespołu podwzgórzowego z wtórną chorobą policystycznych jajników, przebiegającą z zaburzeniem metabolizmu lipidów, zmianami troficznymi skóry, labilnością ciśnienia tętniczego, objawami zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego i zjawiskami endokraniozy. EEG u takich pacjentów wykazuje oznaki zaangażowania struktur podwzgórzowych. Należy jednak zauważyć, że podział na te grupy kliniczne jest warunkowy. Po pierwsze, pierwotny defekt enzymatyczny w tkance jajnika nie został potwierdzony w pracach ostatnich lat; po drugie, znana jest albo rola wyzwalająca nadnerczy, albo ich późniejszy udział w patogenezie, tj. udział nadnerczy w patogenezie zespołu policystycznych jajników we wszystkich przypadkach; po trzecie, otyłość jest opisywana u 40% pacjentek z zespołem policystycznych jajników, a identyfikacja typu III zespołu jajników sklerocjowatych o centralnej genezie opiera się na tej cesze jako głównej. Ponadto istnienie zaburzeń centralnych i wegetatywnych jest możliwe przy typowym zespole jajników sklerocjowatych typu I.
Podział kliniczny na typowy zespół sklerocystycznych jajników i centralny zespół sklerocystycznych jajników nie może być obecnie potwierdzony, ponieważ nie ma obiektywnych kryteriów z powodu braku pełnego, holistycznego zrozumienia patogenezy choroby, a znane są tylko indywidualne powiązania patogenetyczne. Jednocześnie istnieją obiektywne różnice kliniczne w przebiegu choroby u różnych pacjentów. Należy je wziąć pod uwagę i podkreślić, ponieważ znajduje to odzwierciedlenie w taktyce leczenia, ale bardziej poprawne jest w tych przypadkach mówienie nie o typach centralnej genezy, ale o skomplikowanych formach przebiegu zespołu sklerocystycznych jajników. Jeśli chodzi o przydział formy nadnerczowej, należy najwyraźniej odróżnić ją nie tyle jako niezależną, co raczej określić stopień udziału kory nadnerczy w ogólnym hiperandrogenizmie, ponieważ może to mieć znaczenie przy wyborze środków terapeutycznych.