Objawy policystycznych jajników

Objawy zespołu policystycznych jajników różnią się istotnie zmiennością i często są odwrotne. Jak zauważa E. Vikhlyaeva, sama definicja zespołu policystycznych jajników sugeruje włączenie w nie różnych stanów patogenezy.

Na przykład, częściej obserwowany oposomenorej lub brak miesiączki nie wyklucza pojawiania się menometrorrhagii odzwierciedlającego hiperplastyczny stan endometrium w wyniku względnego hiperestrogenu u tych pacjentów. Hiperplazję i polipowatość endometrium ze znaczną częstością stwierdzono u pacjentów z brakiem miesiączki lub opsonomenią. Wielu autorów zwraca uwagę na zwiększoną częstość występowania raka endometrium w zespole policystycznych jajników.

Anomalia jest typowym objawem gonadotropowej regulacji czynności jajników i steroidogenezy w nich. Jednak u niektórych pacjentów cykl owulacyjny obserwuje się okresowo, głównie z niedoborem funkcji ciała żółtego. Ta hipoksemia owulacyjna występuje w początkowym stadium choroby i stopniowo postępuje. Z naruszeniem owulacji, widocznie zaobserwowana niepłodność. Może to być zarówno pierwotne, jak i wtórne.

Najczęstszymi objawami zespołu policystycznych jajników o lekkich postaciach są nadmierne owłosienie (do 95%). Często towarzyszą jej inne zależne od androgenu objawy skórne, takie jak tłusty łojotok, trądzik i łysienie androgeniczne.

Ta ostatnia, co do zasady, odzwierciedla wysoki stopień hiperandrogenizmu i jest obserwowana głównie w tekomatozie zrębu jajnika. Dotyczy to również przerostu i wirylizacji łechtaczki, objawów defemacji.

Otyłość obserwuje się u około 40% pacjentów z zespołem policystycznych jajników i chociaż przyczyny jej występowania pozostają nieznane, odgrywa ona istotną rolę w patogenezie choroby. W adipocytach dochodzi do obwodowej konwersji A do T i E2, której rola patogenetyczna została już wspomniana. W przypadku otyłości zmniejsza się również zdolność wiązania TESG, co prowadzi do zwiększenia wolnej T.

Obustronne powiększenie jajników jest najbardziej patologicznym objawem zespołu policystycznych jajników. Jest to spowodowane rozrostem i przerostem komórek zrębu jajnika, śluzówki błony wewnętrznej, ze wzrostem liczby i utrzymywania się pęcherzyków o zmianach torbielowatych. Zagęszczanie i stwardnienie białego płaszcza jajnika zależy od stopnia hiperandrogenia, tj. Jest objawem zależnym. Jednak brak makroskopowego powiększenia jajników nie wyklucza zespołu policystycznych jajników z potwierdzeniem jajnikowej genezy hiperandrogenizmu. W tym przypadku mówimy o zespole policystycznych jajników typu II, w przeciwieństwie do uprzednio rozważanego typowego zespołu jajnika policystycznego typu I (z obustronnym wzrostem). W literaturze krajowej ta postać znana jest jako degeneracja jajników o małych torbielach.

W rzadkich przypadkach w zespole policystycznych jajników występuje zwłóknienie, mimo że hiperprolaktynemia występuje u 30-60% pacjentów.

Liczba pacjentów z czaszki radiogramu wykazały oznak wzrostu ciśnienia śródczaszkowego (giperpnevmatizatsiya leżącej poniżej kości zatok, wrażenia Digital) endokranioza zjawisko (zwapnienie opony twardej w sekcji czołowo-ciemieniowym, w tylnej części siodła tureckiego, jego otwór). U młodych pacjentów na roentgenogramie szczotki ujawniono prekognicję wieku kostnego.

Ten polimorfizm obrazu klinicznego choroby i złożoność mechanizmów patogenetycznych doprowadziły do izolacji różnych jej postaci klinicznych. Jak już wspomniano, zespół policystycznych jajników (typowy) i zespół policystycznych jajników typu II (bez powiększenia jajników) są izolowane w literaturze zagranicznej. Ponadto wyróżniono postać zespołu policystycznych jajników z hiperprolaktynemią.

W literaturze krajowej wyodrębniono następujące 3 formy zespołu policystycznych jajników.

1. Typowy zespół jajników sklerokistoznyh, patogenetycznie ze względu na pierwotny defekt enzymatyczny jajników (układy 19-hydroksylazy i / lub dehydrogenazy Zbeta-alfa).
2. Połączona postać zespołu sklerocystycznych jajników z hiperandrogenizmem jajnika i nadnerczy.
3. Zespół sklerocystycznych jajników centralnej genezy z ciężkimi objawami zaburzeń układu podwzgórzowo-przysadkowego. Grupa ta zwykle obejmuje te z formy hormonalnego wymiany podwzgórze zespołem policystycznych jajników z wtórnym płynie metabolizm tłuszczu, zaburzenia troficznymi zmianami skórnymi, labilne ciśnienia oznaki wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, zjawiska endokranioza. W przypadku EEG u takich pacjentów występują oznaki zainteresowania strukturami podwzgórzowymi. Należy jednak zauważyć, że podział na wskazane grupy kliniczne jest warunkowy. Po pierwsze, w pracach ostatnich lat, pierwotny defekt enzymatyczny w tkance jajnika nie został potwierdzony; Po drugie, podkładka znana rola nadnerczy lub ich udział w patogenezie później, czyli zaangażowanie nadnerczy w patogenezie zespołu policystycznych jajników we wszystkich przypadkach ..; Po trzecie - otyłość opisano u 40% pacjentów z zespołem policystycznych jajników oraz typ przydziału III jajników sclerocystic centralny pochodzenia oparciu o to kryterium obejmuje głównie. Ponadto możliwe jest wystąpienie zaburzeń ośrodkowego i autonomicznego z typowym zespołem jajników sklerostycznych typu I.

Podział kliniczny w typowym zespołem sclerocystic jajników oraz zespół jajników sclerocystic centralnego pochodzenia chwili nie można potwierdzić, ponieważ nie ma żadnych obiektywnych kryteriów ze względu na brak pełnego, całościowego zrozumienia patogenezy choroby, ale tylko nieliczne są znane patogenetyczny linki. Jednocześnie istnieją obiektywne różnice kliniczne w przebiegu choroby u różnych pacjentów. Muszą być brane pod uwagę i przeznaczyć, jak to znajduje odzwierciedlenie w strategii leczenia, ale bardziej poprawnie, w takich przypadkach, aby nie mówić o rodzajach pochodzenia ośrodkowego i oczywiście skomplikowane formy sclerocystic jajników. W odniesieniu do alokacji formie nadnerczy, należy się wydawać, przydzielić mniej jako niezależny w celu wykrycia stopnia udziału kory nadnerczy w ogólnym hiperandrogenizmu, ponieważ może to mieć znaczenie w wyborze środków leczniczych.

[1], [2], [3], [4]