Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Ostre limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie
Ostatnia recenzja: 05.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny ostrego limfocytarnego zapalenia opon mózgowych
Czynnikiem wywołującym ostre limfocytarne zapalenie opon mózgowych jest filtrowalny wirus wyizolowany przez Armstronga i Lilly'ego w 1934 r. Głównym rezerwuarem wirusa są szare myszy domowe, które wydalają patogen ze śluzem nosowym, moczem i kałem. Ludzie zarażają się poprzez spożywanie produktów spożywczych zakażonych przez myszy, a także przez unoszące się w powietrzu kropelki podczas wdychania pyłu. Ostre limfocytarne zapalenie opon mózgowych często występuje sporadycznie, ale możliwe są również wybuchy epidemii.
Objawy ostrego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych limfocytarnego
Okres inkubacji ostrego limfocytarnego zapalenia opon mózgowych i naczyniówek wynosi od 6 do 13 dni. Możliwy jest okres prodromalny (zmęczenie, osłabienie, nieżytowe zapalenie górnych dróg oddechowych), po którym temperatura ciała nagle wzrasta do 39-40 °C i w ciągu kilku godzin rozwija się wyraźny zespół opon mózgowych z silnym bólem głowy, powtarzającymi się wymiotami i (często) zamgleniem świadomości. Charakterystyczna jest faza trzewna lub grypopodobna zakażenia, poprzedzająca rozwój zapalenia opon mózgowych. Krzywa temperatury jest dwufalowa, początek drugiej fali pokrywa się z pojawieniem się objawów oponowych.
Niekiedy stwierdza się zmiany zastoinowe w dnie oka. W pierwszych dniach choroby możliwe są przejściowe niedowłady mięśni gałki ocznej i twarzy. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest przejrzysty, ciśnienie znacznie podwyższone, pleocytoza mieści się w granicach kilkuset komórek w 1 μl, zwykle mieszana (przeważają limfocyty), później limfocytarna. Zawartość białka, glukozy i chlorków w płynie mózgowo-rdzeniowym mieści się w granicach normy.
Gdzie boli?
Rozpoznanie ostrego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych limfocytarnego
Diagnostyka etiologiczna przeprowadzana jest poprzez wyizolowanie wirusa, a także z wykorzystaniem reakcji neutralizacji i reakcji wiązania dopełniacza. Diagnostyka różnicowa przeprowadzana jest w przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowych, a także innych ostrych zapaleń opon mózgowych wywołanych przez wirusy grypy, świnki, kleszczowego zapalenia mózgu, polio, Coxsackie, ECHO, opryszczki.
Co trzeba zbadać?
Jakie testy są potrzebne?
Leczenie ostrego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych limfocytarnego
Swoista terapia wirusowego zapalenia opon mózgowych jest skierowana bezpośrednio na wirion, który znajduje się w stadium aktywnego namnażania i nie posiada osłonki ochronnej.
Zasady leczenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, mające na celu zapobieganie lub ograniczenie rozwoju nieodwracalnych zaburzeń mózgu, są następujące: leczenie ochronne, stosowanie leków etiotropowych, obniżenie ciśnienia śródczaszkowego, poprawa ukrwienia mózgu, normalizacja metabolizmu mózgu.
Pacjenci z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych powinni pozostawać w łóżku do całkowitego wyzdrowienia (aż do całkowitego unormowania się płynu mózgowo-rdzeniowego), pomimo prawidłowej temperatury ciała i ustąpienia objawów patologicznych. Jako terapię etiotropową stosuje się tiloron (lek, który ma bezpośrednie działanie przeciwwirusowe na wirusy DNA i RNA, 0,06-0,125 g raz dziennie przez 5 dni, następnie co drugi dzień przez okres do 14 dni), rekombinowane interferony. W ciężkich przypadkach, gdy zagrożone są funkcje życiowe, immunoglobuliny podaje się dożylnie.
Zaleca się stosowanie antybiotyków w przypadku surowiczego wirusowego zapalenia opon mózgowych tylko w przypadku wystąpienia powikłań bakteryjnych. W kompleksowym leczeniu wirusowego zapalenia opon mózgowych obowiązkowy jest schemat ochronny trwający 3-5 tygodni. W razie potrzeby zaleca się detoksykację i leczenie objawowe. W przypadku nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego >15 mm Hg) stosuje się odwodnienie (furosemid, glicerol, acetazolamid).
Nakłucie lędźwiowe wykonuje się w celu odciążenia płynu mózgowo-rdzeniowego i powolnego usunięcia 5-8 ml. W ciężkich przypadkach (gdy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie mózgu jest powikłane obrzękiem mózgu) stosuje się mannitol. Polidihydroksyfenylenotiosulfonian sodu (0,25 g 3 razy dziennie przez okres do 2-4 tygodni), przeciwutleniacz i lek przeciwhipoksantowy trzeciej generacji, jest wysoce skuteczny. Ponieważ polidihydroksyfenylenotiosulfonian sodu stymuluje również aktywność przeciwwirusową monocytów i hamuje proces pierwotnego utrwalania wirusa na błonie komórkowej, jego wczesne i łączone stosowanie z lekami przeciwwirusowymi (tilorone) nie tylko sprzyja szybkiemu łagodzeniu zmian zapalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym, ale także zapobiega powstawaniu objawów resztkowych.
W przypadku surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych konieczne jest stosowanie leków poprawiających neurometabolizm: nootropy [pirytynol, kwas gamma-hydroksymasłowy (sól wapniowa), alfosceran choliny, kwas hopantenowy itp.] w połączeniu z witaminami. W okresie ostrym możliwe jest dożylne podawanie etylometylohydroksypirydynobursztynianu w dawce 0,2 ml/kg na dobę u dzieci i 4-6 ml/dobę u dorosłych.
W przypadku występowania objawów ogniskowych spośród leków neurometabolicznych należy preferować ośrodkowy cholinomimetyk choliny alfosceran (przepisywany w dawce 1 ml/5 kg masy ciała dożylnie w kroplówce, 5-7 wlewów, a następnie doustnie w dawce 50 mg/kg na dobę przez okres do 1 miesiąca).
Po ostrym okresie surowiczego zapalenia opon mózgowych lub w przypadku obecności objawów resztkowych przeprowadza się cykl leczenia polipeptydami kory mózgowej bydła w dawce 10 mg/dobę domięśniowo, 10-20 zastrzyków 2 razy w roku itd.
Zapobieganie ostremu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych limfocytarnych
Działania antyepidemiczne są prowadzone zgodnie ze specyfiką etiologii i epidemiologii zapalenia opon mózgowych. W przypadku ostrego limfocytowego zapalenia opon mózgowych i naczyniówek główną uwagę zwraca się na walkę z gryzoniami w pomieszczeniach mieszkalnych i biurowych, w przypadku zapalenia opon mózgowych o innej etiologii – na zwiększenie nieswoistej odporności organizmu, a także swoistą profilaktykę.