Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Głównymi czynnikami wywołującymi ropne zapalenie opon mózgowych u noworodków i dzieci są paciorkowce grupy B lub D, Escherichia coli, Listeria monocitogenes, Haemophilus influenzae, pneumokoki, gronkowce itp. Czynnikami ryzyka są stany niedoboru odporności, urazowe uszkodzenie mózgu oraz zabiegi chirurgiczne w obrębie głowy i szyi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Objawy ropnego zapalenia opon mózgowych

Okres inkubacji ropnego zapalenia opon mózgowych wynosi od 2 do 12 dni. Następnie w ciągu 1-3 dni rozwija się ostre zapalenie nosogardła z wysoką temperaturą ciała (do 39-40,5 °C), dreszczami, silnym bólem głowy, stopniowo narastającym i towarzyszącym nudnościom i wymiotom. Patognomoniczne objawy zapalenia opon mózgowych pojawiają się po 12-24 godzinach. Wyraża się ból i sztywność mięśni szyi. Objawy według Kerniga i Brudzinskiego to światłowstręt i ogólna nadwrażliwość. Czasami obserwuje się zeza, opadanie powiek, nierówne źrenice, zmiany psychiczne. W niektórych przypadkach pacjent jest pobudliwy, niespokojny, odmawia jedzenia i picia; sen jest zaburzony. Czasami zaburzenia psychiczne są cięższe (splątanie, halucynacje i silna nadpobudliwość) lub rozwija się otępienie i śpiączka.

W przypadku posocznicy i zajęcia nie tylko błon mózgowych, ale także substancji ośrodkowego układu nerwowego i jego korzeni, pojawiają się zaburzenia funkcji nerwów czaszkowych, wodogłowie, niedowład kończyn, afazja, agnozja wzrokowa itp. Takie objawy mogą rozwinąć się na każdym etapie choroby, nawet po widocznym wyzdrowieniu.

Leczenie ropnego zapalenia opon mózgowych

Leczenie ropnego zapalenia opon mózgowych powinno być terminowe i ukierunkowane. Pacjent jest hospitalizowany. Zalecana jest terapia specyficzna i objawowa. Opieka nad pacjentem jest taka sama jak w przypadku innych ostrych infekcji. Antybiotyki rozpoczyna się natychmiast po nakłuciu lędźwiowym i pobraniu materiału do badania bakteriologicznego i określenia wrażliwości mikroflory. Antybiotyki stosowane w terapii empirycznej zależą od wieku pacjenta i patogenu. Po zidentyfikowaniu patogenu stosuje się antybiotyki pierwszego lub drugiego rzutu.

Antybiotyki stosowane w terapii empirycznej chorych na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w zależności od wieku i patogenu (Saez-Liorens X., McCracken G., 1999)

Grupa pacjentów	Mikroorganizmy	Antybiotyki empiryczne
Noworodki:
Pionowa droga zakażenia	S. agalactiae, E. coli, K. pneumoniae, K. enterococcus, I. monocytocgenes	Ampicylina + cefotaksym
Zakażenie szpitalne	Gronkowce, bakterie Gram-ujemne, P. aeruginosa	Wankomycyna + ceftazydym
Stany immunosupresyjne	L. monocytogenes, bakterie gram-ujemne, P. aeruginosa	Ampicylina + ceftazydym
Operacje neurochirurgiczne, shunty	Gronkowce, bakterie gram-ujemne	Wankomycyna + ceftazydym
Wraz z rozpowszechnieniem się opornej na penicylinę bakterii S. pneumoniae	Wielolekooporne pneumokoki	Cefotaksym lub ceftriakson + wankomycyna

Początkowa terapia ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o nieznanej etiologii polega na domięśniowym podaniu antybiotyków aminoglikozydowych (kanamycyny, gentamycyny) w dawce 2–4 mg/kg na dobę lub ampicyliny w skojarzeniu z kanamycyną. Wskazane jest stosowanie benzylopenicyliny w połączeniu z antybiotykami synergicznymi o działaniu bakteriobójczym (gentamycyny i kanamycyny).

Terapia odwodnieniowa jest stosowana w celu obniżenia ciśnienia śródczaszkowego. Głowa łóżka jest uniesiona pod kątem 30°, głowa pacjenta jest ułożona w pozycji środkowej - powoduje to obniżenie ciśnienia śródczaszkowego o 5-10 mm Hg. Ciśnienie śródczaszkowe można obniżyć w pierwszych dniach choroby poprzez ograniczenie objętości podawanego płynu do 75% fizjologicznego zapotrzebowania, aż do wykluczenia zespołu nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego (może on wystąpić w ciągu 48-72 godzin od wystąpienia choroby). Ograniczenia są stopniowo znoszone w miarę poprawy stanu i spadku ciśnienia śródczaszkowego. Preferowany jest izotoniczny roztwór chlorku sodu, który jest również stosowany do podawania wszystkich leków. Można stosować wymuszoną diurezę typu odwodnieniowego. Roztworem wyjściowym jest mannitol (20% roztwór) w dawce 0,25-1,0 g/kg, podawany dożylnie przez 10-30 minut, następnie po 60-90 minutach zaleca się podanie furosemidu w dawce 1-2 mg/kg masy ciała. Istnieją różne schematy odwodnienia w przypadku zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego.

Początkowa terapia patogenetyczna każdego bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmuje podawanie deksametazonu. W II i III stadium nadciśnienia wewnątrzczaszkowego glikokortykosteroidy podaje się w dawce początkowej do 1-2 mg/kg masy ciała, a od 2 dnia - 0,5-0,6 mg/kg na dobę w 4 dawkach przez 2-3 dni, w zależności od szybkości ustępowania obrzęku mózgu.

Wybierając antybiotyk stosowany w leczeniu ropnego zapalenia opon mózgowych, bierze się pod uwagę stopień penetracji leku przez barierę krew-mózg. Pozajelitowe podawanie antybiotyków łączy się z podawaniem endolimfatycznym i dooponowym, jeśli jest to konieczne.

Jeśli pacjent jest niespokojny lub cierpi na bezsenność, należy przepisać środki uspokajające. Na bóle głowy stosuje się środki przeciwbólowe. Diazepam stosuje się w celu zapobiegania napadom padaczkowym.

Deksametazon jest wskazany w ciężkich postaciach zapalenia opon mózgowych w dawce 0,5-1 mg/kg. Ważne jest monitorowanie odpowiedniej równowagi wodnej, funkcji jelit i pęcherza oraz zapobieganie powstawaniu odleżyn. Hiponatremia może predysponować zarówno do napadów padaczkowych, jak i osłabionej reakcji na leczenie.

W przypadku hipowolemii konieczne jest dożylne podawanie kroplowe roztworów izotonicznych [chlorek sodu, roztwór kompleksowy chlorku sodu (chlorek potasu + chlorek wapnia + chlorek sodu)]. Aby skorygować równowagę kwasowo-zasadową w celu zwalczania kwasicy, podaje się dożylnie 4-5% roztwór wodorowęglanu sodu (do 800 ml). W celu detoksykacji podaje się dożylnie przez kroplówkę roztwory zastępujące osocze, które wiążą toksyny krążące we krwi.

W celu zahamowania drgawek i pobudzenia psychoruchowego stosuje się dożylne podanie diazepamu (4-6 ml 0,5% roztworu), domięśniowe podanie mieszanin litycznych (2 ml 2,5% roztworu chloropromazyny, 1 ml 1% roztworu trimeperydyny, 1 ml 1% roztworu difenhydraminy) do 3-4 razy na dobę oraz dożylne podanie kwasu walproinowego w dawce 20-60 mg/kg na dobę.

W przypadku wstrząsu toksycznego w przebiegu zakażenia z ostrą niewydolnością nadnerczy stosuje się również dożylny wlew płynów. Do pierwszej porcji płynu (500-1000 ml) dodaje się 125-500 mg hydrokortyzonu lub 30-50 mg prednizolonu, a także 500-1000 mg kwasu askorbinowego.

Po przejściu ostrej fazy zapalenia opon mózgowych wskazane jest podawanie multiwitamin, nootropików, leków neuroprotekcyjnych, w tym piracetamu, polipeptydów kory mózgowej bydła, alfosceratu choliny itp. Takie leczenie jest również przepisywane w zespole astenicznym.

Prognoza

Śmiertelność z powodu zapalenia opon mózgowych znacznie spadła w ostatnich dekadach, wynosi około 14%. Wielu pacjentów pozostaje niepełnosprawnych, ponieważ diagnoza i leczenie są opóźnione. Zgon występuje częściej w przypadku zakażenia pneumokokowego, dlatego konieczna jest terminowa diagnoza z pilnym nakłuciem lędźwiowym i intensywną opieką. Następujące czynniki są ważne w określaniu rokowania: etiologia, wiek, czas trwania hospitalizacji, ciężkość choroby, pora roku, obecność chorób predysponujących i współistniejących.

[ 11 ]