Otogenne powikłania wewnątrzczaszkowe i posocznica otogenna

Powikłania wewnątrzczaszkowe uszne to powikłania, które powstają wskutek wniknięcia zakażenia do jamy czaszki podczas ropnego zapalenia ucha środkowego i wewnętrznego.

Choroby ucha środkowego i wewnętrznego powodujące powikłania wewnątrzczaszkowe: ostre ropne zapalenie ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowatego, przewlekłe ropne zapalenie mezo- i epitympanitis, ropne zapalenie błędnika. W przypadku niekorzystnego postępu mogą rozwinąć się ograniczone procesy ropne w sąsiednich obszarach anatomicznych (ropnie), rozlane zapalenie opon mózgowych (meningitis) i materii mózgu (encephalitis), a także sepsa.

Typowe objawy uszno-czaszkowych powikłań:

• podobne powikłania występują w chorobach ropnych ucha środkowego i wewnętrznego;
• osobliwości budowy anatomicznej kości skroniowej i poszczególnych części ucha decydują o powiązaniu procesów zapalnych w uchu środkowym i wewnętrznym;
• wszelkie powikłania zagrażają życiu pacjenta;
• Procesy te mają podobne wzorce rozwoju:
• Przyczyny powstawania i cechy przebiegu tych powikłań są wspólne dla wszystkich procesów ropnych w organizmie.

Kod ICD-10

• G03.9 Zapalenie opon mózgowych
• G04.9 Zapalenie mózgu

Epidemiologia powikłań wewnątrzczaszkowych pochodzenia uszno-pochodnego i sepsy pochodzenia uszno-pochodnego

W latach dwudziestych XX wieku pacjenci z uszno-czaszkowymi powikłaniami stanowili ponad 20% ogólnej liczby pacjentów poddawanych operacjom uszu.

Zapalenie opon mózgowych jest najczęstszym wewnątrzczaszkowym powikłaniem uszno-mózgowym, po którym następują ropnie płata skroniowego mózgu i móżdżku oraz zakrzepica zatok. Sepsa rozwija się rzadziej. Najczęstszym powikłaniem w dzieciństwie jest rozlane zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Powikłania wewnątrzczaszkowe otogeniczne zajmują pierwsze miejsce w strukturze szczegółów w klinikach otolaryngologicznych. Według kliniki otolaryngologicznej w Winston-Salem (USA) w latach 1963-1982 śmiertelność pacjentów z powikłaniami wewnątrzczaszkowymi otogenicznymi wynosiła 10%. Według współczesnych autorów krajowych i zagranicznych wskaźnik ten waha się od 5 do 58%.

Pomimo dostępności nowych leków przeciwdrobnoustrojowych, śmiertelność z powodu ropnego zapalenia opon mózgowych pozostaje wysoka i wynosi 25% wśród dorosłych pacjentów. Wskaźniki śmiertelności są szczególnie wysokie u pacjentów z zapaleniem opon mózgowych wywołanym przez florę Gram-ujemną i Staphylococcus aureus.

Zapobieganie powikłaniom wewnątrzczaszkowym i sepsie uszno-pochodnej

Zapobieganie powikłaniom wewnątrzczaszkowym pochodzenia uszowego obejmuje również terminową diagnostykę ostrych i przewlekłych chorób ucha. Skuteczne środki zapobiegania powikłaniom pochodzenia uszowego obejmują: wykonywanie paracentezy błony bębenkowej w ostrym ropnym zapaleniu ucha środkowego, a także obserwację ambulatoryjną pacjentów z przewlekłym ropnym zapaleniem ucha środkowego i profilaktyczną dezynfekcję uszu.

Ekranizacja

Tradycyjne metody diagnostyczne (wywiad, badania laboratoryjne, konsultacje specjalistyczne) w połączeniu z najnowocześniejszymi metodami badawczymi (echoencefalografia, angiografia, TK i MRI) pozwalają na wczesne wykrycie uszno-czaszkowych powikłań wewnątrzczaszkowych.

Klasyfikacja

Obecnie wyróżnia się następujące postacie uszno-czaszkowych powikłań wewnątrzczaszkowych:

• ropień nadtwardówkowy.
• ropień podtwardówkowy;
• ropne zapalenie opon mózgowych.
• ropnie mózgu i móżdżku;
• zatoko-romboza;
• sepsa usznopochodna.

Czasami jedna forma komplikacji przechodzi w inną, w niektórych przypadkach może występować kombinacja kilku form jednocześnie. Wszystko to stwarza trudności w diagnozie i leczeniu powyższych komplikacji.

Przyczyny powikłań wewnątrzczaszkowych i sepsy usznopochodnej

Mikroflora wyizolowana z pierwotnego źródła zakażenia jest przeważnie mieszana i zmienna. Najczęściej dominuje flora kokowa: gronkowce, paciorkowce, rzadziej pneumokoki i dwoinki, jeszcze rzadziej proteus i pseudomonas aeruginosa. Występowanie powikłań i wariant rozwoju reakcji zapalnej zależą od wirulencji patogenu.

Patogeneza powikłań wewnątrzczaszkowych i sepsy usznopochodnej

Patogeneza otogennych powikłań wewnątrzczaszkowych jest złożona. Oprócz zjadliwości mikroflory, duże znaczenie ma stan ogólnej odporności organizmu. Ostatecznie to ich stosunek decyduje o kierunku i nasileniu reakcji zapalnej. Z jednej strony, im bardziej zjadliwa jest flora, tym cięższy jest proces zapalny i tym trudniej organizmowi oprzeć się jego rozprzestrzenianiu. Z drugiej strony, szybki postęp stanu zapalnego może być konsekwencją niepełnego ukształtowania reakcji immunologicznych w dzieciństwie, a także wyraźnej reaktywności organizmu dziecka. U osób starszych można zaobserwować powolne reakcje zapalne w wyniku zmniejszenia zarówno ogólnej odporności, jak i reaktywności organizmu. Odporność i reaktywność organizmu są uwarunkowane genetycznie, ale mogą się zmieniać z powodu przepracowania, hipowitaminozy, dystrofii pokarmowej, chorób układowych, zatruć, zaburzeń endokrynologicznych i reakcji alergicznych.

Rozprzestrzenianie się infekcji do przestrzeni podpajęczynówkowej i do mózgu jest obecnie uznawane za główną i najważniejszą drogę rozwoju wewnątrzczaszkowych powikłań uszno-gardłowych. Istotną przeszkodą na tej drodze są naturalne bariery ochronne organizmu człowieka. W ośrodkowym układzie nerwowym ochronę tę reprezentują: 1) bariery anatomiczne i 2) bariery immunologiczne.

Bariera anatomiczna służy jako mechaniczna przeszkoda dla penetracji drobnoustrojów i obejmuje kości czaszki i opony mózgowe. Jeśli te struktury anatomiczne zostaną uszkodzone w wyniku rozprzestrzeniania się procesu ropnego z ucha, ryzyko wystąpienia powikłań wewnątrzczaszkowych otogennych znacznie wzrasta.

Powstawaniu uszno-czaszkowych powikłań wewnątrzczaszkowych sprzyjają:

• cechy budowy kości skroniowej i znajdujących się w niej struktur ucha środkowego i wewnętrznego (obfitość fałdów i kieszonek błony śluzowej attyki oraz budowa komórkowa wyrostka sutkowatego, którego wentylacja i drenaż są znacznie utrudnione przez stan zapalny):
• pozostałości tkanki śluzowatej w jamie bębenkowej noworodków;
• przetrwanie w ścianach jamy bębenkowej;
• niezagojona szczelina skalisto-płaska (fissura petrosqumosa) u małych dzieci;
• kanały kostne zespoleń naczyniowo-nerwowych;
• okna labiryntowe;
• wodociągi przedsionka i ślimaka.

Powikłania ostrego ropnego zapalenia ucha środkowego to zapalenie wyrostka sutkowatego i zapalenie błędnika. Zapalenie błędnika może również rozwinąć się przy przewlekłym ropnym zapaleniu ucha środkowego. Stopniowo niszcząc kość skroniową, ropa z wyrostka sutkowatego może dostać się pod okostną - ropień podokostnowy, przez szczyt wyrostka pod mięśnie szyi i dalej do śródpiersia - szczytowe zapalenie wyrostka sutkowatego, a z attyki i błędnika do jamy czaszki - ropień zewnątrzoponowy. Jeśli wyrostek ropny rozwinie się w okolicy zatoki esowatej, powstanie ropień okołozatokowy. Na drodze rozprzestrzeniania się zakażenia do jamy czaszki znajduje się opona twarda, która wraz z barierą hematonefaliczną stanowi poważną przeszkodę w rozwoju powikłań wewnątrzczaszkowych. Niemniej jednak przy zapaleniu opony twardej wzrasta przepuszczalność ścian naczyń i ułatwia się penetrację zakażenia.

Bariera krew-mózg oddziela płyn mózgowo-rdzeniowy i mózg od zawartości wewnątrznaczyniowej i ogranicza przenikanie różnych substancji (w tym leków) i mikroorganizmów z krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego. Bariera krew-mózg jest zwykle dzielona na barierę krew-mózg i barierę krew-płyn mózgowo-rdzeniowy. Anatomicznie głównymi składnikami tych barier są śródbłonek naczyń włosowatych mózgu, nabłonek splotu naczyniówkowego i błona pajęczynówki. W porównaniu do innych naczyń włosowatych, śródbłonek naczyń włosowatych mózgu ma ścisłe połączenia między komórkami, które zapobiegają transportowi międzykomórkowemu. Ponadto naczynia włosowate mózgu mają niską gęstość pęcherzyków pinocytarnych, dużą liczbę mitochondriów oraz unikalne enzymy i systemy transportu.

Na tle procesu zapalnego wzrasta przepuszczalność bariery krew-mózg z powodu pęknięcia ścisłych połączeń między komórkami śródbłonka i wzrostu liczby pęcherzyków pinocytarnych. W rezultacie drobnoustrojom łatwiej jest pokonać barierę krew-mózg. Należy zauważyć, że większość antybiotyków słabo przenika przez barierę krew-mózg, ale w trakcie procesu zapalnego ich zawartość w płynie mózgowo-rdzeniowym znacznie wzrasta.

Organizm opiera się rozprzestrzenianiu się infekcji, więc ogniska ropne mogą być ograniczone i zlokalizowane w bliskim sąsiedztwie mózgu lub móżdżku na głębokości 2-4 cm. Opisany proces rozprzestrzeniania się infekcji nazywa się „kontynuacją” (percontinuctatum).

Odpowiedź układu odpornościowego na inwazję drobnoustrojów obejmuje trzy składniki: 1) odpowiedź humoralną. 2) odpowiedź komórkową fagocytową i 3) odpowiedź układu dopełniacza. W normalnych warunkach te reakcje ochronne nie występują w płynie mózgowo-rdzeniowym. W rzeczywistości OUN znajduje się w próżni immunologicznej, która jest zakłócana przez wewnątrzczaszkową penetrację drobnoustrojów.

Wady tablicowe w ludzkim układzie odpornościowym mogą predysponować do rozprzestrzeniania się infekcji do ośrodkowego układu nerwowego. Do wad tych należą hipogammaglobulinemia, asplenia, leukopenia, niedobór dopełniacza, zespół nabytego niedoboru odporności i inne wady komórek T. Pacjenci z wadami Ig i dopełniacza są narażeni na zakażenia wywołane przez otoczone mikroorganizmy (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis i Haemophilus influenzae). Pacjenci z neutropenią są narażeni na zakażenia bakteryjne (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) i zakażenia wywołane przez grzyby chorobotwórcze. Wreszcie wady odporności komórkowej mogą być przyczyną zakażeń wywołanych przez wewnątrzkomórkowe mikroorganizmy obligatoryjne (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans i gatunki Aspergillus).

Wraz z uogólnieniem procesu z powodu zmniejszonej odporności i zmienionej reaktywności organizmu mogą rozwinąć się poważniejsze powikłania wewnątrzczaszkowe uszne: ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub sepsa. Stan septyczny w ostrym ropnym zapaleniu ucha u dzieci rozwija się, gdy bakterie i ich toksyny przedostają się do krwi z jamy bębenkowej. Czynniki sprzyjające: nadreaktywność i osłabienie ochronnych reakcji immunologicznych organizmu dziecka, a także utrudnienie odpływu ropy z jamy bębenkowej. Reakcja septyczna rozwija się szybko, ale jest stosunkowo łatwo odwracalna. Ta postać sepsy charakteryzuje się głównie posocznicą i toksemią. W przewlekłym zapaleniu ucha uogólnienie zakażenia rozwija się najczęściej po zakrzepowym zapaleniu zatoki esowatej (rzadziej zajęta jest opuszek żyły szyjnej, zatoki poprzeczne, skaliste górne i dolne). Etapami tego procesu są zapalenie żył okołożylnych, zapalenie żyły wewnętrznej, zakrzepica ścienna, całkowita zakrzepica, infekcja i rozpad skrzepu, posocznica i posocznica. Jednak zakrzepica zatok nie zawsze prowadzi do sepsy. Nawet w przypadku infekcji możliwa jest organizacja skrzepu.

Każda choroba ropna ucha charakteryzuje się własną drogą zakażenia, która może obejmować jeden lub kilka mechanizmów (kontaktowy, krwiopochodny, limfogenny, limfolabyrynogenny).

W ostrym ropnym zapaleniu ucha środkowego najczęstszą drogą zakażenia do jamy czaszki jest dach jamy bębenkowej (głównie drogą krwiopochodną). Drugą drogą jest droga do błędnika przez okienko ślimakowe i więzadło pierścieniowe okienka przedsionkowego. Możliwe jest krwiopochodne rozprzestrzenianie się zakażenia do splotu okołonaczyniówkowego i stamtąd do zatoki jamistej, a także przez dolną ścianę jamy bębenkowej do opuszki żyły szyjnej.

W zapaleniu wyrostka sutkowatego ropa, roztapiając kość, może przedostać się przez wyrostek sutkowaty (planum mastoideum) do okolicy przyusznicy, przez szczyt wyrostka sutkowatego pod mięśnie szyi i przez przednią ścianę wyrostka sutkowatego do zewnętrznego przewodu słuchowego. Ponadto wyrostek może rozprzestrzenić się do jamy czaszki do błon mózgowych, zatoki esowatej i móżdżku, a przez dach antrum - do płata skroniowego mózgu.

W przewlekłym ropnym zapaleniu nadbębenkowym, oprócz powikłań wewnątrzczaszkowych, może dojść do powstania przetoki bocznego kanału półkolistego i wystąpienia zapalenia błędnika.

W ropnym rozlanym zapaleniu błędnika zakażenie rozprzestrzenia się poprzez wodociąg przedsionkowy do przestrzeni podpajęczynówkowej mostu móżdżkowo-mostowego, do worka śródchłonkowego, na tylną powierzchnię piramidy kości skroniowej do opon mózgowo-rdzeniowych i móżdżku, a także wzdłuż dróg okołonerwowych do przewodu słuchowego wewnętrznego, a stamtąd do opon mózgowo-rdzeniowych i tkanki mózgowej w okolicy kąta mostowo-móżdżkowego.

Czasami występują powikłania łączone. Najczęściej są to zakrzepica zatok i ropień móżdżku, a także zapalenie opon mózgowych i ropień mózgu. W tym przypadku należy mówić o stadiach rozprzestrzeniania się zakażenia do jamy czaszki.

Rozprzestrzenianie się zakażenia poza struktury ucha środkowego i wewnętrznego następuje głównie z powodu trudności w odprowadzaniu wydzieliny ropnej z jamy bębenkowej i komórek sutkowatych do przewodu słuchowego zewnętrznego. Dzieje się tak, gdy trąbka słuchowa nie radzi sobie z odprowadzaniem dużej ilości wydzieliny patologicznej w ostrym ropnym zapaleniu ucha środkowego, a samoistna perforacja błony bębenkowej jest trudna. W zapaleniu wyrostka sutkowatego decydującą rolę odgrywa blokada wejścia do jamy. Przewlekłe zapalenie nadjęzykowe prowadzi do ograniczenia odpływu z górnego piętra jamy bębenkowej do mezotympanum. Rozprzestrzenianie się ropy przez wodociągi ślimaka i przedsionka do jamy czaszki w ropnym zapaleniu błędnika występuje również z powodu stanu zapalnego w uchu środkowym związanego z zaburzeniem odpływu wydzieliny patologicznej lub powstawaniem cholesteatomu.

Ropnie nadtwardówkowe i podtwardówkowe są często przypadkowo stwierdzane w trakcie zabiegów dezynfekcyjnych w przypadku zapalenia wyrostka sutkowatego lub przewlekłego zapalenia błony nadtwardówkowej.