Otogeniczne powikłania śródczaszkowe i sepsa otogenna

Otogennye powikłania wewnątrzczaszkowe są powikłaniami wynikającymi z przenikania zakażenia do jamy czaszki z ropnym zapaleniem ucha środkowego i wewnętrznego.

Choroby środkowego i ucha wewnętrznego, co powoduje komplikacje śródczaszkowego ostre ropne zapalenie ucha środkowego, wyrostka sutkowatego, przewlekłe ropne mezo- i poddaszem, ropne choroby błędnika. Na ich słabą oczywiście można pazvitsya ograniczone procesy ropnych w sąsiednich regionów anatomicznych (ropień) rozproszony oponowa zapalenie (zapalenie opon mózgowych) i mózg substancji (zapalenie mózgu) oraz posocznica.

Wspólne cechy wyrafinowanych powikłań wewnątrzczaszkowych:

• Podobne komplikacje pojawiają się w ropnych chorobach ucha środkowego i wewnętrznego;
• cechy anatomicznej struktury kości skroniowej i różnych części ucha określają wzajemne relacje procesów zapalnych w uchu środkowym i wewnętrznym;
• wszystkie komplikacje stanowią zagrożenie dla życia pacjenta;
• procesy mają podobne wzorce rozwoju:
• przyczyny i osobliwości przebiegu tych powikłań są wspólne dla wszystkich procesów ropnych w ciele.

Kod ICD-10

• G03.9 Zapalenie opon mózgowych
• G04.9 Zapalenie mózgu

Epidemiologia otogennych powikłań wewnątrzczaszkowych i otogennej sepsy

W latach 20-tych ubiegłego wieku pacjenci z otogennymi powikłaniami wewnątrzczaszkowymi stanowili ponad 20% ogólnej liczby pacjentów poddanych interwencji chirurgicznej w obrębie ucha.

Na pierwszym miejscu wśród powikłań wewnątrzczaszkowych otognenny jest zapalenie opon mózgowych, na drugim - ropnie płata skroniowego mózgu i móżdżku, na trzecim - sinustromboz. Sepsis rozwija się rzadziej. Najczęstszym powikłaniem w dzieciństwie jest rozlanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Ottozhennye powikłania wewnątrzczaszkowe zajmują pierwsze miejsce w strukturze szczegółów w klinikach otorynolaryngologicznych. Według poradni otorynolaryngologicznej, zlokalizowanej w Winston-Salem (USA), w latach 1963-1982, śmiertelność pacjentów z otogennymi powikłaniami śródczaszkowymi wynosiła 10%. Według współczesnych autorów krajowych i zagranicznych liczba ta waha się od 5 do 58%.

Pomimo dostępności nowych środków przeciwdrobnoustrojowych śmiertelność w ropnym zapaleniu opon mózgowych nadal jest wysoka i wynosi 25% wśród dorosłych pacjentów. Szczególnie wysoka śmiertelność u pacjentów z zapaleniem opon mózgowych wywołanych przez florę Gram-ujemną i Staphylococcus aureus.

Profilaktyka uporczywych powikłań wewnątrzczaszkowych i sepsy otogennej

Zapobieganie otogennym powikłaniom śródczaszkowym to szybkie rozpoznanie ostrych i przewlekłych chorób ucha. Skuteczne środki zapobiegawcze są otogennyh powikłania: Wykonywanie paracentezą błony bębenkowej pod ostrym ropnym zapaleniu ucha środkowego, a także badanie kliniczne u pacjentów z przewlekłym zapaleniem ucha środkowego i ropnych profilaktycznego nastawiania korekcyjnego ucha.

Screening

Tradycyjne metody diagnostyki (wywiad, badania laboratoryjne, konsultacje specjalistyczne) w połączeniu z najnowszymi nowoczesnych metod badań (zhoentsefalografiya, angiografii CT i MRI) pozwalają czas zidentyfikować Otogenic powikłań śródczaszkowych.

Klasyfikacja

Obecnie wyróżnia się następujące formy otogennych powikłań wewnątrzczaszkowych:

• ropień zewnątrzoponowy.
• ropień podtwardówkowy;
• ropne zapalenie opon mózgowych.
• ropnie mózgu i móżdżku;
• syncosome;
• Sepsis otogenny.

Czasami jedna forma komplikacji przechodzi do drugiej, w niektórych przypadkach może istnieć jednocześnie kombinacja kilku form. Wszystko to stwarza trudności w diagnozowaniu i leczeniu tych powikłań.

Przyczyny otogennych powikłań wewnątrzczaszkowych i sepsy otogennogo

Mikroflora, zasiana z pierwotnego źródła infekcji, jest w większości mieszana i niestabilna. Najczęściej dominuje flora koki: gronkowce, paciorkowce, rzadziej pneumokoki i diplokoki, jeszcze rzadziej Proteus i Pseudomonas aeruginosa. Występowanie powikłań i wariant rozwoju reakcji zapalnej zależą od zjadliwości patogenu.

Patogeneza otogennych powikłań czaszkowych i otogennej sepsy

Patogeneza naprawionych powikłań wewnątrzczaszkowych jest skomplikowana. Oprócz zjadliwości mikroflory bardzo ważny jest stan ogólnej odporności organizmu. Ostatecznie to ich stosunek determinuje kierunek i nasilenie reakcji zapalnej. Z jednej strony, im bardziej zjadliwa jest flora, tym trudniejszy proces zapalny i organizm jest trudniejszy do wytrzymania. Z drugiej strony, szybki postęp zapalenia może być konsekwencją niekompletności formowania się reakcji immunologicznych w dzieciństwie, a także wyraźnej reaktywności organizmu dziecka. U osób w podeszłym wieku obserwuje się powolny przepływ reakcji zapalnych w wyniku zmniejszenia zarówno ogólnego oporu, jak i reaktywności organizmu. Odporność i reaktancja organizmu uwarunkowane genetycznie, ale mogą zmieniać się w wyniku zmęczenia, hipowitaminozy, niedożywienie, choroby ogólnoustrojowe, zatrucia, choroby zndokrinnyh i reakcji alergicznych.

Rozprzestrzenianie się infekcji w podpowłokę i mózg jest obecnie uznawane za główny i najbardziej znaczący sposób rozwoju wewnątrzczaszkowych powikłań otogennych. Ważną przeszkodą w tym kierunku są naturalne bariery ochronne ludzkiego ciała. W ośrodkowym układzie nerwowym ochronę tę reprezentują: 1) anatomiczne i 2) bariery immunologiczne.

Anatomiczna bariera służy jako mechaniczna bariera dla przenikania drobnoustrojów i obejmuje kości czaszki i opon mózgowych. Jeśli te struktury anatomiczne zostaną złamane w wyniku rozprzestrzeniania się ropnego procesu z ucha, ryzyko rozwoju otogennych powikłań wewnątrzczaszkowych znacznie wzrasta.

Rozwój wyrafinowanych powikłań wewnątrzczaszkowych ułatwiają:

• cechy strukturalne kości czasowej i jej struktur znajdujących się w środkowej i wewnętrznej fałdy ucha (obfitość i kieszenie śluzowej poddaszu Struktura komórkowa sutkowatego, wentylacji i odprowadzania wody, który jest znacznie utrudnione w przypadku stanu zapalnego):
• resztki tkanki szyjnej w tympanonie u noworodków;
• uporczywość w ścianach tympanonu;
• kamienisto-łuszcząca się szczelina (fissura petrosqumosa), niesklepiona u małych dzieci;
• kościste kanały zespoleń nerwowo-naczyniowych;
• okna labiryntowe;
• akwedukty przedsionka i ślimaki.

Powikłania ropne zapalenie ucha ostremu i wyrostka sutkowatego są błędnika. Błędnika może wystąpić z przewlekłym ropnym zapaleniu ucha środkowego. Stopniowe niszczenie kości skroniowej, ropa od wyrostka sutkowatego może dostać się pod okostną - podokostnowe ropnia przez wierzchołek grzbietu pod mięśni szyi i do śródpiersia - wierzchołkowej wyrostka sutkowatego, od poddasza i do czaszki jamy labiryntu - zewnątrzoponowe ropnia. Jeśli proces ropny rozwija się w zatoki esicy, jest ropień perisinus. Na rozprzestrzenianie się zakażenia w jamie czaszki jest opona, która wraz z gematoznnefalicheskim bariera jest poważną przeszkodą w rozwoju powikłań mózgowych. Jednakże w zapalenia opony twardej (opony twardej) zwiększenia przepuszczalności ścian naczyń i ułatwia penetrację infekcji.

Bariera krew-mózg oddziela płynu mózgowo-rdzeniowego i mózgowych wewnątrznaczyniowych zawartości i ogranicza wnikanie różnych substancji (w tym lek) oraz drobnoustrojów z krwi, do płynu mózgowo-rdzeniowego. Bariera krew-mózg jest zwykle podzielona na bariery krew-mózg i hematopoetyczne. Anatomicznie, głównymi składnikami tych barier jest śródbłonek naczyń włosowatych mózgu, nabłonek horioidnogo splotu Arachnoid membrany. W porównaniu do innych naczyń włosowatych, śródbłonek naczyń włosowatych mózgu ma ścisłe kontakty między komórkami, które zapobiegają transportowi międzykomórkowemu. Ponadto naczynia włosowate mózgu mają małą gęstość pęcherzyków pinocytowych, obfitą ilość mitochondriów i unikalnych enzymów i systemów transportu.

Na tle procesu zapalnego zwiększa się przepuszczalność bariery krew-mózg z powodu zerwania ścisłych połączeń między komórkami śródbłonka i wzrostu liczby pęcherzyków pinocytowych. W rezultacie łatwiej pokonać barierę hematoenzjalną mikrobami. Należy zauważyć, że większość antybiotyków nie przenika przez barierę krew-mózg, jednak w procesie zapalnym ich zawartość w płynie mózgowo-rdzeniowym znacząco wzrasta.

Organizm opiera się rozprzestrzenianiu się infekcji, dlatego ogniska ropne mogą być ograniczone i znajdować się w bezpośrednim sąsiedztwie mózgu lub móżdżku na głębokości 2-4 cm Opisany proces rozprzestrzeniania się infekcji został określony jako "kontynuacja".

Odpowiedź układu odpornościowego w odpowiedzi na inwazję drobnoustrojów obejmuje trzy składniki: 1) odpowiedź humoralną. 2) fagocytarna odpowiedź komórkowa i 3) uzupełnienie systemu otpet. W normalnych warunkach te reakcje ochronne w płynie mózgowo-rdzeniowym nie płyną. W rzeczywistości OUN znajduje się w próżni immunologicznej, która jest zakłócana przez wewnątrzczaszkową penetrację mikroorganizmów.

Tabelaryczne wady ludzkiego układu immunologicznego mogą predysponować do rozprzestrzeniania się choroby w OUN. Wady te obejmują gipogammagdobulinemiyu, asplenic, leukopenia, niedobór dopełniacza, zespół nabytego upośledzenia odporności i innych wad komórek T. U pacjentów z uszkodzeniami Ig i uzupełnienie stanowią ryzyko rozwoju zakażeń wywołanych przez drobnoustroje kapsułkach (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis i Haemophilus influenzae). U pacjentów z neutropenią są narażone na rozwój infekcji bakteryjnej (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) i infekcje spowodowane przez grzyby chorobotwórcze. Wreszcie, wady odporności komórkowej może być przyczyną zakażeń bezwzględnych organizmów wewnątrzkomórkowych (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans oraz gatunków Aspergillus).

Gdy uogólnienie procesu ze względu na zmniejszenie odporności i zmienionej reaktywności mogą rozwijać się groźne Otogenic powikłań śródczaszkowe: ropne zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon lub posocznicy. Stan septyczny z ostrym ropnym zapaleniem ucha u dzieci rozwija się, gdy bakterie i ich toksyny przedostają się do krwioobiegu z jamy bębenkowej. Przyczyny: nadreaktywność i słabość ochronnych reakcji immunologicznych organizmu dziecka, a także trudności w odpływie ropy z jamy bębenkowej. Reakcja septyczna rozwija się gwałtownie, ale jest stosunkowo łatwo odwracalna. Ta postać sepsy charakteryzuje się głównie posocznicą i toksemią. W przewlekłym zapaleniu ucha uogólnienia zakażenia najczęściej rozwija się po zakrzepicą esicy zatok (rzadko wpływa bańki szyjnej żyły poprzeczne górne i dolne zatok). Etapy sposobu są periphlebitis, endoflebit Thrombosis ścienne, wraz zakrzepica, zakażenie i rozpadu skrzepu, posocznicy i pyosepticemia. Jednak zakrzepica zatok nie zawsze prowadzi do sepsy. Nawet w przypadku infekcji można zorganizować skrzeplinę.

Każda ropna choroba ucha ma swój własny sposób rozprzestrzeniania się infekcji, która może składać się z jednego lub kilku mechanizmów (kontakt, krwiotwórczy, limfogenny, limfolibinogenny).

W ostrym ropnym zapaleniu ucha środkowego najczęstszym sposobem rozprzestrzeniania się infekcji do jamy czaszki jest daszek jamy bębenkowej (głównie krwiakowatej). Na drugim miejscu jest ścieżka do labiryntu przez okno ślimaka i pierścieniowy pakiet okna przedsionka. Możliwe jest hematogenne rozprzestrzenianie się infekcji do splotu szyjnego, a stamtąd do jamistej zatoki, a także przez dolną ścianę tympanonu do bańki żyły wymiotnej.

Gdy zapalenie wyrostka sutkowatego ropa, temperatura kości może przebić obszarze sutkowego (planum mastoideum) w regionie BTE, za pośrednictwem górnej części mięśni sutkowego i szyi przez przednią ściankę wyrostka sutkowatego do kanału słuchowego. Ponadto, proces może rozprzestrzeniać się w kierunku jamy czaszkowej błon mózgowych, esicy zatoki i móżdżku, a przez antrum dachu - do płata skroniowego mózgu.

W przypadku przewlekłego ropnego zapalenia pochwy, oprócz powikłań wewnątrzczaszkowych, może wystąpić przetoka bocznego kanału półkolistego i może wystąpić zapalenie błędnika.

Gdy ropne dyfundować zakażenia błędnika przez hydraulicznego przedsionka wystaje do przestrzeni podpajęczynówkowej mostomozzhechkogo mostu w worek śródchłonki, tylnej powierzchni skalistej błon mózgu i móżdżku, a także okołonerwowe ścieżek do wewnętrznego kanału słuchowego, a stamtąd do muszli i substancji mózgu w mostomozzhechkovogo kąt.

Czasami pojawiają się związane z tym komplikacje. Najczęściej są to sinustroboza i ropień móżdżku, a także zapalenie opon mózgowych i ropień mózgu. W tym przypadku należy mówić o etapie rozprzestrzeniania się infekcji w jamie czaszki.

Rozprzestrzenianie się zakażenia poza środkową i struktur ucha wewnętrznego jest przede wszystkim ze względu na trudności z odpływem wyładowania ropny z jamy bębenkowej i komórki sutkowe w zewnętrznym przewodzie słuchowym. \ Następuje to, gdy rura drenażowa słuchowe nie może poradzić sobie z dużej liczby nieprawidłowych rozładowania w otstrom ropne zapalenie ucha środkowego i spontanicznej perforacji błony bębenkowej jest trudne. W mastoiditis decydującą rolę odgrywa blok wejściowy do jaskini. Przewlekłe zapalenie epithepanitis prowadzi do ograniczenia wypływu z górnego piętra tympanonu do mesotimbanum. Rozmnażania ropy w ślimaku i przedsionkowy wodnych rur jamy czaszkowej w ropnych błędnika występuje również na podstawie zapalenia ucha środkowego związanego z zaburzeniami odpływu lub tworzenie nienormalnego perlaka wylotowego.

Ropnie zewnątrzoponowe i podtwardówkowe są często przypadkowym stwierdzeniem, ale czasem operacji sanityzacji w zapaleniu wyrostka sutkowatego lub przewlekłym zapaleniu narzutu.