Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Patogeneza otyłości u dzieci
Ostatnia recenzja: 06.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Jednym z głównych mechanizmów patogenetycznych rozwoju otyłości u dzieci jest nierównowaga energetyczna: spożycie energii przewyższa wydatek energetyczny. Jak ustalono obecnie, patogeneza otyłości opiera się nie tylko na energii, ale także na nierównowadze składników odżywczych. Otyłość u dziecka postępuje, jeśli organizm nie jest w stanie zapewnić utleniania napływającego tłuszczu.
Patogeneza otyłości nie zależy od jej przyczyny. Względny lub bezwzględny nadmiar pożywienia, zwłaszcza bogatego w węglowodany, prowadzi do hiperinsulinizmu. Powstała hipoglikemia podtrzymuje uczucie głodu. Insulina, główny hormon lipogenetyczny, promuje syntezę trójglicerydów w tkance tłuszczowej, a także ma działanie anaboliczne (wzrost i różnicowanie tkanki tłuszczowej i kostnej).
Nadmiernemu gromadzeniu się tłuszczu towarzyszy wtórna zmiana w funkcji podwzgórza: zwiększone wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) i hiperkortyzacja, upośledzona wrażliwość jąder brzuszno-przyśrodkowego i brzuszno-bocznego na sygnały głodu i sytości, przebudowa funkcji innych gruczołów dokrewnych, ośrodków termoregulacji, regulacji ciśnienia krwi, upośledzone wydzielanie neuropeptydów i monoamin ośrodkowego układu nerwowego, peptydów żołądkowo-jelitowych itp.
Otyłość u dzieci uważa się za przewlekły proces zapalny, w którego powstawaniu istotną rolę odgrywają cytokiny tkanki tłuszczowej: TNF-a, interleukiny (1,6,8), a także zmiany składu lipidowego surowicy krwi i aktywacja procesów peroksydacji lipidów.
Adipocyty tkanki tłuszczowej wydzielają leptynę, enzymy regulujące metabolizm lipoprotein (lipaza lipoproteinowa, lipaza wrażliwa na hormony) oraz wolne kwasy tłuszczowe. Istnieje mechanizm sprzężenia zwrotnego między poziomem leptyny a produkcją podwzgórzowego neuropeptydu Y. Po przeniknięciu do podwzgórza leptyna kontroluje pobieranie pokarmu przez płat limbiczny i pień mózgu. Jednakże, jeśli stan funkcjonalny układu kontrolującego masę ciała jest upośledzony i wrażliwość receptorów leptyny podwzgórza jest zmniejszona, „ośrodek pokarmowy” nie reaguje na leptynę i nie ma uczucia sytości po jedzeniu. Zawartość leptyny w organizmie jest związana z zawartością insuliny.
Insulina, cholecystokinina i aminy biogenne: noradrenalina i serotonina, które odgrywają ważną rolę nie tylko w regulacji samego przyjmowania pokarmów, ale także w wyborze produktów najbardziej preferowanych dla danej osoby, uczestniczą w regulacji aktywności ośrodków głodu i sytości. Hormony tarczycy uczestniczą w realizacji mechanizmu termogenezy pokarmowej. Hormony jelitowe dwunastnicy mają aktywny wpływ regulacyjny na zachowania żywieniowe. Przy niskim stężeniu hormonów jelitowych apetyt nie zmniejsza się po jedzeniu.
Zwiększony apetyt może być związany z wysokim stężeniem neuropeptydów X lub endogennych opiatów (endorfin).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]