Patogeneza otyłości u dzieci
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Jeden z głównych patogenetycznych mechanizmów otyłości u dzieci - brak równowagi energetycznej: zużycie energii przekracza wydatek energetyczny. Jak ustalono w chwili obecnej, patogeneza otyłości opiera się nie tylko na energii, ale także na nierównowadze żywieniowej. Otyłość u dziecka rozwija się, jeśli organizm nie jest w stanie zapewnić utleniania napływającego tłuszczu.
Patogeneza otyłości nie zależy od jej przyczyny. Względny lub absolutny nadmiar żywności, szczególnie bogatej w węglowodany, prowadzi do hiperinsulinizmu. Powstała hipoglikemia wspiera uczucie głodu. Insulina - główny hormon lipogenetyczny - wspomaga syntezę trójglicerydów w tkance tłuszczowej, a także ma działanie anaboliczne (wzrost i różnicowanie tkanki tłuszczowej i kostnej).
Nadmierna kumulacja tłuszczu towarzyszy zmiana podwzgórze drugiej funkcji: zwiększone wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) i hiperkortyzolizm, czułość zakłócenia ventromedial i jąder brzuszno-bocznym na sygnały głodu, sytości, przekształcenia funkcji innych gruczołów dokrewnych, centra termoregulacji, regulacji ciśnienia krwi, wydzielania zaburzenia neuropeptydu i monoaminy OUN, peptydy żołądkowo-jelitowe, etc.
Otyłość u dzieci jest traktowana jako przewlekły proces zapalny w patogenezie ważną rolę odgrywają cytokiny tkanki tłuszczowej: TNF-alfa, interleukiny (1,6,8), jak również zmiany w składzie lipidów i aktywacji procesu peroksydacji lipidów w surowicy.
Adipocyty tkanki tłuszczowej wydzielają leptynę, enzymy regulujące metabolizm lipoprotein (lipaza lipoproteinowa, lipaza wrażliwa na hormony) oraz wolne kwasy tłuszczowe. Istnieje mechanizm sprzężenia zwrotnego między poziomem leptyny a wytwarzaniem podwzgórzowego neuropeptydu Y. Po wniknięciu do podwzgórza leptyna kontroluje przyjmowanie pokarmu przez płat limbiczny i pień mózgu. Jednak z naruszeniem stanu funkcjonalnego systemu, który kontroluje masę ciała i zmniejszona wrażliwość „centrum żywności” podwzgórza receptorów leptyny nie odpowiedział na leptynę i uczucie pełności po posiłku nie jest dostępna. Zawartość leptyny w organizmie jest związana z zawartością insuliny.
Regulacja działalności ośrodków głodu i sytości zaangażowany insuliny, cholecystokininy i amin biogennych: serotoniny i noradrenaliny, które odgrywają ważną rolę nie tylko w regulacji właściwego pokarmu, ale także w wyborze produktów, najbardziej korzystne dla tej osoby. Hormony tarczycowe biorą udział w realizacji mechanizmu termogenezy żywności. Hormony jelitowe dwunastnicy mają aktywny wpływ regulacyjny na zachowanie się pożywienia. Przy niskim stężeniu hormonów jelitowych apetyt po jedzeniu nie zmniejsza się.
Zwiększony apetyt może wynikać z wysokiego stężenia neuropeptydu-x lub endogennych opiatów (endorfin).
[