Przewlekłe zapalenie dwunastnicy - patogeneza

Patogeneza wtórnego przewlekłego zapalenia dwunastnicy

Patogeneza pierwotnego przewlekłego zapalenia dwunastnicy nie jest do końca poznana. Zakłada się rolę mechanizmów immunologicznych, zaburzenia neurohumoralnej regulacji funkcji dwunastnicy i bezpośredni wpływ czynników etiologicznych na błonę śluzową dwunastnicy.

Patogeneza wtórnego przewlekłego zapalenia dwunastnicy

Jednym z głównych czynników etiologicznych wtórnego przewlekłego zapalenia dwunastnicy jest zakażenie Helicobacter. Przewlekłe zapalenie dwunastnicy rozwija się zwykle na tle przewlekłego zapalenia żołądka wywołanego przez Helicobacter i metaplazji nabłonka żołądka w dwunastnicy. H. pylori kolonizuje obszary metaplastycznego nabłonka żołądka w dwunastnicy i powoduje proces zapalny. Ogniska metaplastycznego nabłonka są łatwo uszkadzane przez kwaśną treść żołądkową, a w obszarach metaplazji rozwijają się nadżerki. Zapalenie dwunastnicy wywołane przez H. pylori jest zwykle zlokalizowane w opuszce dwunastnicy. W przypadku wrzodu żołądka wtórne przewlekłe zapalenie dwunastnicy rozwija się w wyniku uszkadzającego działania agresywnego czynnika kwasowo-peptycznego i H. pylori na błonę śluzową dwunastnicy. W przypadku przewlekłego zapalenia wątroby i przewlekłego zapalenia trzustki rozwój przewlekłego zapalenia dwunastnicy jest spowodowany zwiększonym wchłanianiem enzymów trzustkowych; zmniejszone wydzielanie wodorowęglanów, co przyczynia się do zakwaszenia treści dwunastnicy i działania agresywnych czynników soku żołądkowego; zmniejszona odporność błony śluzowej dwunastnicy; w chorobach płuc i układu sercowo-naczyniowego rozwojowi przewlekłego zapalenia dwunastnicy sprzyja niedotlenienie błony śluzowej dwunastnicy. W przewlekłej niewydolności nerek rozwój przewlekłego zapalenia dwunastnicy jest spowodowany uwalnianiem toksycznych produktów metabolizmu azotu przez błonę śluzową dwunastnicy.

Mikroflora jelitowa odgrywa ważną rolę w rozwoju przewlekłego zapalenia dwunastnicy w chorobach dróg żółciowych. Czynnik ten odgrywa szczególnie dużą rolę w achylii żołądka. W tych warunkach łatwo rozwija się dysbakterioza; proksymalne odcinki jelita cienkiego, w tym dwunastnica, są zasiedlone florą bakteryjną nietypową dla tych odcinków.

W zależności od charakteru zmian morfologicznych zapalenie dwunastnicy dzieli się na powierzchowne, rozlane, zanikowe i nadżerkowe.

W powierzchownym zapaleniu dwunastnicy obserwuje się zmiany dystroficzne w nabłonku powierzchownym (spłaszczenie i wakuolizacja nabłonka pryzmatycznego), obrzęk podścieliska, nacieki limfocytarne i plazmocytarne.

W rozlanym przewlekłym zapaleniu dwunastnicy opisane powyżej zmiany są wyrażone bardziej znacząco. W powierzchownym i rozlanym zapaleniu dwunastnicy obserwuje się hiperplazję i nadmierne wydzielanie nabłonka powierzchniowego, wzrost liczby komórek kubkowych i wzrost ich funkcji wydzielniczej. Wskazane zmiany należy traktować jako kompensacyjno-adaptacyjne w odpowiedzi na działanie agresywnych czynników uszkadzających błonę śluzową dwunastnicy.

W zanikowym przewlekłymzapaleniu dwunastnicy błona śluzowa jest zanikła, ścieńczona, a jej kosmki są spłaszczone.

W przypadku zapalenia dwunastnicy z nadżerką na błonie śluzowej dwunastnicy pojawiają się pojedyncze lub mnogie nadżerki.

W zależności od rozległości procesu zapalnego w dwunastnicy rozróżnia się zapalenie dwunastnicy rozlane (całkowite) i miejscowe (ograniczone). Należą do nich: zapalenie proksymalnej części dwunastnicy (zapalenie opuszków), zapalenie brodawki dwunastniczej (zapalenie brodawki większej dwunastnicy) oraz zapalenie dystalnej części dwunastnicy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]