Przewlekłe zapalenie dwunastnicy: patogeneza
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Patogeneza wtórnego przewlekłego zapalenia dwunastnicy
Patogeneza pierwotnego przewlekłego zapalenia dwunastnicy nie jest całkowicie znana. Przyjmuje rolę mechanizmów immunologicznych, naruszenie regulacji neurohumoralnej funkcji dwunastnicy, bezpośredni wpływ czynników etiologicznych na błonę śluzową dwunastnicy.
Patogeneza wtórnego przewlekłego zapalenia dwunastnicy
Jednym z głównych czynników etiologicznych wtórnego przewlekłego zapalenia dwunastnicy jest zakażenie Helicobacter pylori. Przewlekłe zapalenie dwunastnicy rozwija się z reguły na tle przewlekłego Helicobacter pylori i metaplazji nabłonka żołądka w dwunastnicy. H. Pylori kolonizuje obszary metaplastycznego nabłonka żołądka w dwunastnicy i powoduje proces zapalny. Ośrodki nabłonka metaplastycznego są łatwo uszkadzane przez kwaśne treści żołądkowe, a erozje rozwijają się w obszarach metaplazji. Zapalenie dwunastnicy wywołane przez H. Pylori, z reguły, jest zlokalizowane w bańce dwunastnicy. W przypadku wrzodów żołądka wtórne przewlekłe zapalenie dwunastnicy rozwija się z powodu niszczącego działania agresywnego kwasu - czynnika trawiennego i H. Pylori na błonę śluzową dwunastnicy. W przewlekłym zapaleniu wątroby i przewlekłym zapaleniu trzustki rozwój przewlekłego zapalenia dwunastnicy jest spowodowany zwiększoną absorpcją enzymów trzustkowych; zmniejszenie wydzielania dwuwęglanów, co przyczynia się do zakwaszenia zawartości dwunastnicy i działania agresywnych czynników soku żołądkowego; zmniejszona odporność błony śluzowej dwunastnicy; w chorobach płuc i układu sercowo-naczyniowego rozwój przewlekłego zapalenia dwunastnicy jest wspierany przez niedotlenienie błony śluzowej dwunastnicy. W przewlekłej niewydolności nerek rozwój przewlekłego zapalenia dwunastnicy spowodowany jest uwolnieniem przez błonę śluzową dwunastnicy toksycznych produktów przemiany materii azotu.
W rozwoju przewlekłego zapalenia dwunastnicy w chorobach dróg żółciowych istotną rolę odgrywa mikroflora jelitowa. Czynnik ten odgrywa szczególnie ważną rolę w Achillesie żołądka. W tych warunkach dysbioza łatwo się rozwija; bliższe części jelita cienkiego, w tym 12-dwukropek, wypełniają nietypową dla tych działów florę bakteryjną.
W zależności od charakteru zmian morfologicznych, zapalenie dwunastnicy jest powierzchniowe, rozproszone, zanikowe i erozyjne.
Gdy dwunastnicy powierzchni oznaczone zwyrodnieniowe zmiany nabłonka (spłaszczenie pryzmatycznych nabłonek wakuolizacja), obrzęk zrębowych, chłoniaki i plazmotsitarnaya komórkowej nacieku.
W przypadku rozlanego przewlekłego zapalenia dwunastnicy zmiany opisane powyżej są bardziej wyraźne. W przypadku powierzchownego i rozlanego zapalenia dwunastnicy obserwuje się hiperplazję i nadmierne wydzielanie powierzchniowego nabłonka, zwiększenie liczby komórek kubkowych i zwiększenie ich funkcji wydzielniczej. Zmiany te należy uznać za adaptacyjno-adaptacyjne w odpowiedzi na wpływ czynników agresywnych, które uszkadzają błonę śluzową dwunastnicy.
W przypadku atroficznego przewlekłego zapalenia dwunastnicy błona śluzowa ulega atrofii, rozrzedzeniu, spłycenie kosmków.
W przypadku erozyjnego zapalenia dwunastnicy pojedyncze lub wielokrotne nadżerki pojawiają się na błonie śluzowej dwunastnicy.
W zależności od stopnia procesu zapalnego w dwunastnicy 12 emitują rozproszone dwunastnicy (w całości) i lokalny (Limited), do którego bliższej dwunastnicy (bulbit), brodawki nerkowej (zapalenie brodawki dwunastnicy 12), przy czym dalszy dwunastnicy.
[