Przyczyny i patogeneza stopy cukrzycowej

Klasyfikacja stopy cukrzycowej

Zgodnie z klasyfikacją etiopatogenetyczną zespołu stopy cukrzycowej wyróżnia się następujące typy:

• neuropatyczny (70% przypadków)
  • bez osteoartropatii,
  • osteoartropatia cukrzycowa (staw Charcota);
• niedokrwienne (10% przypadków);
• neuroischemiczne (mieszane) (20% przypadków).

Klasyfikacja ta odzwierciedla etiopatogenezę zmian i określa taktykę postępowania u danej kategorii pacjentów, ale nie bierze pod uwagę ciężkości zmiany.

Łączona klasyfikacja zespołu stopy cukrzycowej (zaproponowana przez Grupę Uniwersytecką Tuhas) bierze pod uwagę głębokość zmiany owrzodziałej, obecność zmiany zakaźnej i stan głównego przepływu krwi:

• Stopień 0: nie stwierdza się naruszenia integralności skóry, ale występują oznaki wysokiego ryzyka wystąpienia zespołu stopy cukrzycowej (obszary nadmiernego rogowacenia, pęknięcia, suchość skóry stóp, poważne deformacje, zmniejszona wrażliwość, zmniejszone lub brak tętna w stopie);
• Etap I:
  • A - owrzodzenie powierzchniowe z prawidłowym przepływem krwi, bez objawów zakażenia;
  • B - owrzodzenie powierzchniowe z objawami zmniejszonego przepływu krwi;
• Etap II:
  • A - owrzodzenie obejmujące tkanki miękkie, bez objawów niedokrwienia;
  • B - ubytek wrzodziejący z zajęciem tkanek miękkich, z objawami niedokrwienia kończyny,
• Etap III:
  • A - owrzodzenie obejmujące ścięgna i tkankę kostną, z objawami głębokiego zakażenia;
  • B - owrzodzenie obejmujące ścięgna i tkankę kostną, z objawami głębokiego zakażenia i niedokrwienia;
• Stopień IV: gangrena części stopy, najczęściej połączona ze spadkiem głównego przepływu krwi lub zakrzepicą tętnic;
• Stopień V: gangrena całej stopy.

Zgodnie z klasyfikacją przewlekłych chorób zarostowych tętnic kończyn dolnych (COA) według Fontaine'a-Pokrowskiego wyróżnia się następujące stadia:

• Stopień I – stopień klinicznie istotnej osteozy, wykrywany nieinwazyjnymi metodami diagnostycznymi (brak dolegliwości bólowych);
• Stopień II - stopień okresowej kulawizny.
  • A - możliwość przejścia bez bólu dystansu dłuższego niż 200 m;
  • B - dystans przejścia bez bólu mniejszy niż 200 m;
• Stopień III - stopień bólu w spoczynku;
• Stopień IV - stopień niedokrwienia krytycznego: obecność przewlekłego bólu spoczynkowego i zaburzeń troficznych (owrzodzenia, gangrena).

Oczywiste jest, że ta klasyfikacja HOZANKA nie ma zastosowania do pacjentów z cukrzycą z dystalną polineuropatią. Obecność ciężkiej neuropatii może być przyczyną braku bólu podczas chodzenia, a nawet bólu w spoczynku w fazie krytycznego zmniejszenia przepływu krwi. Z drugiej strony, wrzodziejące defekty stóp mogą pojawić się na stopie nie z powodu krytycznego zmniejszenia przepływu krwi, ale z powodu uszkodzenia, które zostało spowodowane urazem i pozostało niezauważone z powodu upośledzonej wrażliwości.

W tym zakresie dodatkowych informacji dostarczają obiektywne badania stanu głównego przepływu krwi (Dopplerografia). Rozpoznanie krytycznego niedokrwienia u pacjentów z cukrzycą jest uzasadnione, jeśli występuje jeden z następujących wskaźników:

• wskaźnik kostka-ramię (ABI) < 30 mmHg
• ciśnienie skurczowe:
  • w tętnicach nogi < 50 mm Hg
  • w tętnicy palcowej < 30 mmHg
• napięcie tlenu w stopach za pomocą przezskórnej oksymetrii < 20 mmHg.

Przyczyny i patogeneza zespołu stopy cukrzycowej

Główne przyczyny rozwoju zespołu stopy cukrzycowej:

• neuropatia obwodowa;
• niedokrwienie kończyn dolnych;
• „drobny” uraz stopy;
• deformacja stopy;
• zakażenie.

Czynniki ryzyka rozwoju zespołu stopy cukrzycowej:

• polineuropatia cukrzycowa w stadium objawów klinicznych;
• choroby tętnic obwodowych o dowolnym pochodzeniu (w tym mikroangiopatia cukrzycowa);
• deformacja stopy niezależnie od jej pochodzenia;
• wyraźne pogorszenie ostrości wzroku, ślepota;
• nefropatia cukrzycowa;
• samotne życie pacjentów w podeszłym wieku;
• nadużywanie alkoholu;
• palenie.

Czynniki determinujące wysokie ryzyko amputacji w zespole stopy cukrzycowej:

• ciężka infekcja;
• głębokość procesu wrzodziejąco-martwiczego;
• krytyczne zmniejszenie głównego krążenia krwi.

Polineuropatia obwodowa cukrzycowa prowadzi do utraty wrażliwości na ból i zaburzenia unerwienia autonomicznego. Znaczne zmniejszenie wrażliwości na ból stwarza ryzyko rozwoju wrzodziejącego defektu lub zgorzeli cukrzycowej i występuje u około 25% pacjentów z cukrzycą. W 20% przypadków zespołu stopy cukrzycowej, wraz z polineuropatią, wykrywa się HOSANK.

Neuroosteoartropatia cukrzycowa Charcota jest stosunkowo bezbolesną postępującą i niszczącą artropatią jednego lub więcej stawów, której towarzyszy wyraźny deficyt neurologiczny. W przypadku cukrzycy specyficzna jest lokalizacja procesu artropatii w małych stawach stóp, stawach skokowych i rzadziej stawach kolanowych.

Morfologicznie makroangiopatia cukrzycowa jest klasycznym procesem miażdżycowym. Najczęściej występuje równoczesne uszkodzenie tętnic wieńcowych, mózgowych i obwodowych. Jednakże szereg cech (bardziej dystalne uszkodzenie, obustronna i wielokrotna lokalizacja zwężenia, rozwój procesu w młodym wieku, porównywalna częstość występowania u mężczyzn i kobiet) pozwala mówić o specyficznej postaci zmiany miażdżycowej w cukrzycy.

Miażdżyca i cukrzyca typu 2 są składnikami zespołu metabolicznego (synonimy: zespół X, zespół insulinooporności). W miarę rozrastania się blaszki miażdżycowej wzrasta ryzyko jej pęknięcia, z uwolnieniem zawartości lipidów do krwiobiegu i utworzeniem przyściennego skrzepu pokrywającego pęknięcie błony wewnętrznej tętnicy. Proces ten, zwany aterotrombozą, prowadzi do gwałtownego wzrostu stopnia zwężenia tętnicy aż do całkowitego zamknięcia światła naczynia. Tak więc makroangiopatia cukrzycowa prowadzi do rozwoju krytycznego niedokrwienia tkanek kończyny.

W rezultacie martwica skóry i tkanek miękkich może wystąpić bez żadnego dodatkowego mechanicznego działania uszkadzającego - jedynie wskutek gwałtownego przerwania dopływu tlenu i substancji odżywczych do dystalnych części kończyny. Niemniej jednak u niektórych pacjentów bezpośrednią przyczyną wrzodziejącego ubytku jest jakiś czynnik uszkadzający, który narusza integralność skóry. Takimi czynnikami mogą być uszkodzenia skóry i tkanek miękkich podczas leczenia paznokci, noszenie ciasnych butów, powstawanie pęknięć na tle suchej skóry, uszkodzenia grzybicze w przestrzeniach międzypalcowych itp. Znaczne zmniejszenie przepływu krwi blokuje zdolność naprawczą tkanek i prowadzi do dalszego rozszerzania się strefy martwicy. Rezultatem jest powstawanie typowej niedokrwiennej suchej martwicy skóry w postaci strupa zlokalizowanego w strefach „akralnych” stopy o stosunkowo ubogiej sieci naczyniowej.