Przyczyna i patogeneza stopy cukrzycowej

Klasyfikacja stopy cukrzycowej

Zgodnie z klasyfikacją etiopatogenetyczną zespołu stopy cukrzycowej wyróżniono następujące gospodarstwa:

• neuropatyczny (70% przypadków)
  • bez osteoartropatii,
  • cukrzycowa osteoartropatia (staw Charcota);
• niedokrwienny (10% przypadków);
• neuro-niedokrwienny (mieszany) (20% przypadków).

Ta klasyfikacja odzwierciedla etiopatogenezę zmian i determinuje taktykę prowadzenia określonej kategorii pacjentów, ale nie bierze pod uwagę ciężkości zmiany.

W łączonej klasyfikacji zespołu stopy cukrzycowej (proponowanej przez University University of Tuhas) uwzględnia się głębokość wrzodziejącego uszkodzenia, obecność zakaźnego uszkodzenia oraz stan głównego przepływu krwi:

• Etap 0: bez naruszenia integralności skóry, ale są objawy wysokiego ryzyka wystąpienia zespołu stopy cukrzycowej (części hiperkeratoza, pęknięty, suchą skórę stopy na wyrażonych odkształcenia, zmniejszenie czułości, zmniejszenie / brak pulsacji na stopy);
• I etap:
  • A - powierzchowny wrzód na tle normalnego przepływu krwi, bez oznak infekcji;
  • B - powierzchowny wrzód z objawami zmniejszonego przepływu krwi;
• II etap:
  • A - owrzodzenie z zajęciem tkanek miękkich, bez objawów niedokrwienia;
  • B - wada wrzodziejąca z zajęciem tkanek miękkich, z objawami niedokrwienia kończyn,
• III etap:
  • A - owrzodzenie obejmujące ścięgna i tkankę kostną, z objawami głębokiej infekcji;
  • B - wrzód z porywaniem ścięgien i tkanki kostnej, z objawami głębokiej infekcji i niedokrwienia;
• Etap IV: zgorzel stopy, najczęściej w połączeniu ze zmniejszeniem głównego przepływu krwi lub zakrzepicy tętnic;
• Etap V: zgorzel całej stopy.

Zgodnie z klasyfikacją przewlekłych chorób zarostowych tętnic kończyn dolnych (HOZANK) w Fontaineau-Pokrovsky, rozróżnia się następujące etapy:

• Etap I - stadium klinicznie istotnych stezoz ujawnianych za pomocą nieinwazyjnych metod diagnostycznych (bez bólów);
• II etap - etap nakładania się kulawizny.
  • A - odległość bezbolesnego spaceru ponad 200 m;
  • B - odległość bezbolesnego chodzenia mniej niż 200 m;
• Etap III - etap bólu w spoczynku;
• Etap IV - stadium krytycznego niedokrwienia: obecność przewlekłego bólu w spoczynku i zaburzeń troficznych (wrzody, zgorzel).

Oczywiście ta klasyfikacja HOZANK nie ma zastosowania u pacjentów z cukrzycą z dystalną polineuropatią. Obecność ciężkiej neuropatii może być przyczyną braku bólu w chodzeniu, a nawet bólu spoczynkowego na etapie krytycznej redukcji przepływu. Z drugiej strony, owrzodzenie wady stopy może pojawić się na stopie nie z powodu krytycznego zmniejszenia przepływu krwi, ale uszkodzenie, które zostało spowodowane przez uraz i pozostawione niezauważone z powodu upośledzenia wrażliwości.

W związku z tym dodatkowe informacje są dostarczane przez obiektywne dane badawcze dotyczące stanu głównego przepływu krwi (badanie dopplerowskie). Rozpoznanie krytycznego niedokrwienia u pacjentów z cukrzycą jest ważne w obecności jednego z następujących wskaźników:

• wskaźnik kostka-ramię (LPI) <30 mm Hg.
• skurczowe ciśnienie krwi:
  • w tętnicach kończyny dolnej <50 mm Hg.
  • w tętnicy cyfrowej <30 mm Hg.
• Napięcie tlenu w stopie za pomocą oksymetrii przezskórnej <20 mm Hg.

Przyczyny i patogeneza zespołu stopy cukrzycowej

Główne przyczyny rozwoju zespołu stopy cukrzycowej:

• obwodowa neuropatia;
• niedokrwienie kończyn dolnych;
• "Niewielki" uraz stopy;
• odkształcenie stopy;
• infekcja.

Czynniki ryzyka dla zespołu stopy cukrzycowej:

• polineuropatia cukrzycowa na etapie objawów klinicznych;
• choroby tętnic obwodowych dowolnego pochodzenia (w tym cukrzycowej mikroangiopatii);
• deformacja stóp dowolnego pochodzenia;
• wyraźny spadek ostrości wzroku, ślepota;
• nefropatia cukrzycowa;
• samotne życie starszych pacjentów;
• nadużywanie alkoholu;
• palenie.

Czynniki determinujące wysokie ryzyko amputacji w zespole stopy cukrzycowej:

• ciężka infekcja;
• głębokość procesu wrzodziejąco-martwiczego;
• krytyczny spadek głównego obiegu.

Polineuropatia obwodowa z cukrzycą prowadzi do utraty wrażliwości na ból i zaburzenia unerwienia autonomicznego. Znaczne obniżenie wrażliwości na ból stwarza zagrożenie wystąpienia wady wrzodziejącej lub zgorzeli cukrzycowej i występuje u około 25% pacjentów z cukrzycą. W 20% przypadków zespołu stopy cukrzycowej, wraz z polineuropatią, wykryto HOZANK.

Choroba Charcota z powodu neuro-osteoarthropathy jest stosunkowo bezbolesną postępującą i destrukcyjną artropatią jednego lub więcej stawów, której towarzyszy wyraźny deficyt neurologiczny. W przypadku cukrzycy, lokalizacja procesu artropatycznego w małych stawach stóp, kostki i rzadziej stawów kolanowych jest specyficzna.

Morfologicznie makroangiopatia cukrzycowa jest klasycznym procesem miażdżycowym. Najczęściej występuje jednoczesne uszkodzenie tętnic wieńcowych, mózgowych i obwodowych. Jednakże szereg funkcji (więcej zmian dystalnych, dwustronny i stwardnienie lokalizacja zwężenia, proces rozwoju we wczesnym wieku, częstość występowania porównywalną częstością u mężczyzn i kobiet) sprawia, że można mówić o konkretnej postaci zmian miażdżycowych w cukrzycy.

Miażdżyca tętnic  i cukrzyca typu 2 są składowymi zespołu metabolicznego (synonimy: zespół X, zespół oporności na insulinę). Wraz ze wzrostem płytki miażdżycowej ryzyko pęknięcia zwiększa się wraz z uwalnianiem się zawartości lipidów do krwioobiegu i powstawaniem skrzepliny ciemieniowej, która pokrywa rozerwanie błony wewnętrznej tętnicy. Taki proces, nazywany aterotromboozą, prowadzi do gwałtownego wzrostu stopnia zwężenia tętnic aż do całkowitego zamknięcia światła naczynia. Zatem makroangiopatia cukrzycowa prowadzi do rozwoju krytycznego niedokrwienia kończyn.

W rezultacie, martwica skóry może występować i tkanek miękkich, bez dodatkowych mechanicznych szkodliwych skutków - tylko ze względu na poważne zakłócenia dostarczania tlenu i składników odżywczych do oddalonego końca. Niemniej jednak u niektórych pacjentów bezpośrednią przyczyną powstawania wrzodziejącej wady jest każdy czynnik uszkadzający, który zakłóca integralność skóry. Takie czynniki mogą być uszkodzeń skóry i tkanek miękkich, do leczenia paznokci, obcisłe buty pękanie przy suchości skóry tła, to grzybiczych zmian chorobowych na powierzchni między palcami przestrzeni i innych. Znaczące zmniejszenie przepływu krwi blokuje zdolność tkanki naprawcze prowadzi do dalszego rozszerzenia strefy martwiczej. Efektem jest powstawanie typowego niedokrwiennej martwicy skóry suchej, jak strup, znajduje się w obszarze „acral” stopy o stosunkowo słabej naczyniowym.