Przyczyny i patogeneza gruczolaka prostaty

Zrozumienie patogenezy gruczolaka prostaty (gruczołu krokowego) jest niemożliwe bez uwzględnienia współczesnych danych dotyczących jego anatomii i morfologii. Nowoczesny rozwój teorii gruczołu krokowego (BPH) jest koncepcja strefowej budowie prostaty, przy czym gruczoł prostaty wydziela kilka obszarów, które różnią się od histologicznych i funkcjonalnych właściwościach ich składowych elementów komórkowych. Są to strefy obwodowe, centralne i przejściowe (przejściowe), a także przednie podścielisko włókniste i odcinek prerostatyczny.

W rejonie przełomowego guzka otwiera się otwór nasieniowodu. Ściana proksymalnej części cewki moczowej składa się z podłużnych włókien mięśni gładkich. Preprostatichesky (brodawki) zwieracza tworzy grubą warstwę włókien mięśni gładkich otacza bliższą część cewki od szyi pęcherza do górnej guzka nasion i zapobiega wstecznemu wytrysku.

Badania histologiczne wykazały, że wzrost gruczolaka prostaty (gruczołu prostaty) rozpoczyna się w centralnej i przejściowej strefie prostaty. Strefa przejściowa gruczołu krokowego składa się z dwóch oddzielnych gruczołów położonych bezpośrednio za wewnętrznym zwieraczem pęcherza. Gorsze przewody tej strefy znajdują się na bocznej ścianie cewki moczowej w pobliżu guzka nasieniowodu. Proksymalna strefa przejściowa jest gruczołem strefy okołowotworowej, graniczy z wewnętrznym zwieraczem pęcherza i znajduje się równolegle do osi cewki moczowej. Adenomatyczne węzły mogą rozwijać się zarówno w strefie przejściowej, jak i paraurethral. Oprócz hiperplazji guzowatej, strefa przejściowa ma tendencję do wzrostu wraz z wiekiem.

Ważną rolę w rozwoju objawów gruczolaka prostaty (prostaty) stanowi kapsułka prostaty. Tak więc, u psów kapsułka prostaty jest słabo rozwinięta, a nawet przy ciężkiej hiperplazji objawy choroby rozwijają się rzadko. Kapsułka przenosi ciśnienie powiększonej tkanki gruczołu krokowego na cewkę moczową, powodując wzrost oporu cewki moczowej.

Gruczolak prostaty (gruczoł krokowy): patofizjologia

Wydłużenie i deformacja części sterczowej cewki moczowej do 4-6 cm i więcej występuje głównie ze względu na miejsce tylnej ściany znajdujące się nad guzkiem nasiennym. Szyjka pęcherza moczowego jest uniesiona i zdeformowana, jej lumen staje się szczelinowaty. W rezultacie zwiększa się naturalna skrzywienie cewki moczowej, a przy nierównomiernym rozwoju płatów bocznych cewka moczowa jest zakrzywiona w kierunku poprzecznym, dzięki czemu może przybrać zygzakowaty wygląd. Światło Ziyanie szyi pęcherza w wyniku niepowodzenia mechanizmu zwieracza cewki z kompensacją wypieracza klinicznie manifestuje się nietrzymaniem moczu.

Pęcherz ulega również głębokim zmianom. Jego reakcja na rozwój niedrożności przebiega w trzech etapach: drażliwości, kompensacji i dekompensacji. W pierwszym stadium niedrożności infrakcyjnej pęcherz reaguje zwiększeniem nacięć wypieracza. Tymczasowe utrzymywanie równowagi funkcjonalnej i zapewnienie całkowitej ewakuacji moczu. Dalsze przeszkodę rozwoju prowadzi do przerostu wyrównawczego ściany pęcherza, które może osiągać grubość 2-3 cm. W tym przypadku, może on uzyskać wygląd beleczkowatej z powodu zagęszczenia i wystaje wiązek mięśni.

Początkowy etap rozwoju beleczkowatości charakteryzuje morfologicznie hipertrofia komórek mięśni gładkich. Postęp procesu prowadzi do dysocjacji przerośniętych elementów mięśniowych i wypełnienia przestrzeni między nimi tkanką łączną. Pomiędzy beleczkami tworzą się wgłębienia, zwane fałszywymi uchyłkami, których ścianki stopniowo stają się cieńsze od zwiększonego ciśnienia wewnątrzdechowego. Takie uchyłki są często wielokrotne, czasem osiągają znaczne rozmiary.

Właściwości sprężyste detrusora determinują obecność kolagenu, który w swojej gładkiej tkance mięśniowej stanowi 52% białka całkowitego. Wraz z wyczerpaniem się możliwości kompensacyjnych i wzrostem atrofii ściany pęcherza są przerzedzone. Detrusor traci zdolność do kurczenia się i rozciągania, co powoduje znaczny wzrost pojemności pęcherza, osiągając 1 litr lub więcej. Współistniejące zmiany zapalne i troficzne prowadzą do wyraźnego stwardnienia warstwy mięśniowej ściany pęcherzyka i zmniejszenia zawartości kolagenu. Zawartość tkanki łącznej staje się równa lub przewyższa zawartość elementów mięśniowych.

Stopień przywrócenia prawidłowej struktury ścianki pęcherza zależy od czasu trwania blokady przepływu moczu. W wyniku długotrwałej niedrożności rozwijają się nieodwracalne zmiany morfologiczne, które prowadzą do ciężkich zaburzeń czynnościowych pęcherza i nie można ich wyeliminować nawet po zabiegu chirurgicznym. Wyraźna obturacja infravesical prowadzi do zwiększonego ciśnienia w pęcherzu moczowym, upośledzenia odpływu moczu z nerek i wystąpienia pęcherzykowo-moczowodowego i refluksu nerkowego, a także odmiedniczkowego zapalenia nerek. Mutanty rozszerzają się, wydłużają, stają się kręte, rozwijają się moczowód nerczycowy i przewlekłą niewydolność nerek. Patogeneza zmian w nerkach i górnych drogach moczowych u pacjentów z gruczolakiem prostaty jest skomplikowana i zależy od wielu czynników: zmian związanych z wiekiem, współistniejących chorób wpływających na ich zdolność funkcjonalną, rozwoju uropatii zaporowej.

W pierwszym stadium rozwoju obturacyjnych kubków maszyny fornikalnogo uropathy bezpieczeństwa i integralności nabłonka kanalików zbiorczych zapobiega powstawaniu brodawek refluks miednicy nerkowego i penetracji infekcji w ścieżce nerek miąższu wstępującej. Ponieważ rozwój następuje ureterohydronephrosis strukturalnego odkształcenia łuków miseczek, które stwarza sprzyjające warunki dla powstania węzła rurowy, a także w przyszłości węzła żylnego i limfatycznego węzła zwrotną.

Przez zwiększenie ciśnienia i połączeniowe vnutrilohanochnogo nerek wrze znaczne zakłócenia hemodynamiki nerkę z późniejszym rozwoju zmian strukturalnych intraorgan tętnic, jak i rozproszone obliteracji zwężenie. Zaburzenia hemodynamiczne prowadzą do poważnych zmian metabolicznych i ciężkiego niedokrwienia tkanki nerkowej. Z powodu uropatii zaporowej obserwuje się coraz większe pogorszenie wszystkich wskaźników stanu czynnościowego nerek. Charakterystyczną cechą tego procesu jest wczesne naruszenie zdolności koncentracji nerek, co przejawia się przede wszystkim w gwałtownym spadku wchłaniania zwrotnego jonów sodu i zwiększeniu ich wydalania z moczem. Nieprawidłowe funkcjonowanie nerek w stadium I gruczolaka prostaty obserwuje się u 18% pacjentów. W II etapie przewlekłej niewydolności nerek komplikuje przebieg choroby w 74%, a 11% z nich oznacza końcową fazę. Przewlekłą niewydolność nerek wykryto u wszystkich pacjentów z gruczolakiem prostaty stopnia III, przy czym okres przerywany zaobserwowano u 63% pacjentów. I terminal - u 25% ankietowanych.

Infekcje dróg moczowych mają fundamentalne znaczenie w patogenezie niewydolności nerek w gruczolaku prostaty i znacznie komplikują przebieg choroby. Odmiedniczkowe zapalenie nerek i niewydolność nerek stanowią do 40% przyczyny śmierci pacjentów z gruczolakiem prostaty. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek u pacjentów z gruczolakiem stercza obserwuje się w 50-90% przypadków.

Zapalenie pochodzenia bakteryjnego występuje głównie w śródmiąższowej tkance peritulularnej. W patogenezie wtórnego odmiedniczkowego zapalenia nerek w gruczolaku gruczołu krokowego główną rolę odgrywa urostasis. Rozwój odpływu pęcherzowo-moczowodowego i płucno-nerkowego. Infekcja wchodzi do nerki rosnącej z pęcherza. Infekcje dróg moczowych towarzyszą większości przypadków gruczolaka prostaty. Przewlekłe zapalenie pęcherza obserwowano u 57-61% pacjentów ambulatoryjnych i 85-92% pacjentów hospitalizowanych. W związku z tym, w patogenezie przewlekłego odmiedniczkowe zapalenie nerek u pacjentów z BPH mogą być przedstawione jak następuje: przeszkodę podpęcherzową, dysfunkcja pęcherza → → → niewydolność zapalenie pęcherza z odpływem pęcherzowo zespolenia → odpływem pęcherzowo refluksu → przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Duże znaczenie w tworzeniu obrazu klinicznego gruczolaka gruczołu krokowego ma obecność współistniejącego procesu zapalnego w prostacie. Częstotliwość występowania przewlekłego zapalenia gruczołu krokowego w gruczolaku prostaty według danych laboratoryjnych, operacyjnych i przekrojowych wynosi odpowiednio: 73, 55,5 i 70%. Zastój żylny, ucisk przewodów wydalniczych gruczołu krokowego z hiperplastyczną tkanką gruczołu i jego obrzęk stanowią warunek wstępny rozwoju przewlekłego stanu zapalnego. Badania morfologiczne materiału operacyjnego wykazały, że w większości przypadków proces zapalny był zlokalizowany na obrzeżu gruczołu. Jednoczesne przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego może objawiać klinicznie dysurię, która wymaga diagnostyki różnicowej z zaburzeniami układu moczowego z powodu gruczolaka prostaty. Jego obecność prowadzi również do wzrostu liczby wczesnych i późnych powikłań pooperacyjnych, co wymaga środków do identyfikacji i leczenia przewlekłego zapalenia stercza na etapie leczenia zachowawczego lub przygotowania do operacji.

Kamienie pęcherza w gruczolaku powstają ponownie z powodu naruszenia opróżniania pęcherza. Wykrywane są u 11,7-12,8% pacjentów. Zazwyczaj mają one regularny zaokrąglony kształt, mogą być pojedyncze lub wielokrotne, a pod względem składu chemicznego są moczanem lub fosforanem. Kamienie nerkowe towarzyszą gruczolakowi prostaty w 3,6-6,0% przypadków.

Częstym powikłaniem gruczolaka gruczołu krokowego Pełna ostrego zatrzymania moczu, która może wystąpić w dowolnym stadium choroby. W niektórych przypadkach, obturacyjny jest zwieńczeniem procesu w połączeniu z dekompensacji kurczliwości mięśnia wypieracza, aw innych rozwija się nagle na tle umiarkowanych objawów zaburzeń oddawanie moczu. Często jest to pierwszy kliniczny objaw gruczolaka prostaty. Zgodnie z literaturą komplikacja ta występuje u 10-50% pacjentów, najczęściej występuje na II etapie choroby. Obciążające czynnikami w rozwoju tej komplikacji może być sprzeczne z dietą (przyjmowanie alkoholu, przypraw), hipotermia, zaparcia, opóźnienie opróżniania pęcherza, stres, przy niektóre leki (leki antycholinergiczne, leki przeciwdepresyjne, uspokajające, leki moczopędne).

Głównymi czynnikami ostrego zatrzymania moczu jest wzrost tkanki rozrostowymi funkcjonalne zmiany tonu szyjki i mięśni pęcherza, zaburzenia mikrokrążenia narządów miednicy z pojawienia się obrzęku prostaty.

W początkowej fazie ostrej retencji moczu, zwiększenie aktywności skurczy mięśnia wypieracza prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzpęcherzowego. W kolejnych stadiach, z powodu poszerzenia ścianki pęcherza i zmniejszenia jego kurczliwości, ciśnienie wewnątrzpęcherzowe spada.