Przyczyny migreny

Wcześniej przyczyną migreny była przede wszystkim patologia naczyniowa. Rzeczywiście, podczas ataku migreny istnieje wzbiorcze opony twardej, które biorą udział w unerwienia nerwu trójdzielnego włókien (zwanych włóknami trigeminovaskulyarnye). Z kolei, uczucie bólu i rozszerzenie naczyń krwionośnych podczas migreny i końców wtórnych na drodze uwolnienia neuropeptydów trigeminovaskulyarnyh włókien bólowych środki rozszerzające naczynia, z których najbardziej istotne - związaną z peptydem, z genem kalcytoniny (CGRP) i neurokininą A. Zatem, trigeminovaskulyarnoy aktywacji systemu - Najważniejszy mechanizm, który uruchamia atak migreny. Zgodnie z najnowszymi danymi, mechanizm Aktywacja ta jest związana z faktem, że u pacjentów z migreną mają zwiększoną wrażliwość (uczulenie) włókien trigeminovaskulyarnyh, z jednej strony i zwiększonej pobudliwości kory mózgowej - z drugiej.

Ważną rolę w aktywacji układu trigeminovaskulyarnoy i „start” gra migreny prowokatorów migreny, najczęściej z nich - stres, zmiany pogody, menstruacja, głodu i stresu fizycznego.

Częściej atak nie występuje podczas stresu, ale po rozwiązaniu stresującej sytuacji. Jako powód migreny może zagrozić rytmem snu i czuwania, a drgawki mogą być wywołane brakiem snu i nadmiernym snem ("weekend migrenowy"). Niektóre pokarmy: alkohol (zwłaszcza czerwone wino i szampan), czekolada, owoce cytrusowe, niektóre rodzaje sera, produkty zawierające drożdże - mogą również wywoływać atak migreny. Efekt prowokujący niektórych produktów jest wyjaśniony przez zawartość tyraminy i fenyloetyloaminy w nich. Prowokatory migreny zawierają leki rozszerzające naczynia krwionośne, hałas, duszność, jasne i migające światło.

[1], [2]

Czynniki ryzyka migreny

• Zmiany hormonalne
• Czynniki żywieniowe
• Miesiączka
• Ciąża
• Climax
• Antykoncepcyjne / hormonalna terapia zastępcza
• Głód
• Alkohol
• Dodatki do żywności
• Produkty (ser czekoladowy, orzechy, owoce cytrusowe itp.)
• Czynniki fizyczne
• Czynniki środowiskowe
• Obciążenie fizyczne
• Brak snu
• Nadmiar snu
• Stres / relaksacja
• Niepokój
• Meteofaktory
• Jasne światło
• Zapachy
• Opuchlizna

Najczęstsze czynniki ryzyka rozwoju ataków migreny (wyzwalacze)

Czynniki ryzyka
Hormonalny	Miesiączka, owulacja, doustne środki antykoncepcyjne, hormonalna terapia zastępcza
Dietetyczne	Alkohol (wytrawne czerwone wino, szampan, piwo); żywność bogata w azotyny; glutaminian monosodowy; aspartam; czekolada; kakao; orzechy; jajka; seler; zaprawiony ser; brakowało posiłku
Psychogenny	Stres, okres po stresie (weekend lub urlop), lęk, lęk, depresja
Średniozaawansowany	Jasne światło, błyszczące światła, stymulacja wizualna, oświetlenie fluorescencyjne, zapachy, zmiany pogody
Powiązane ze snem	Brak snu,
Różnorodność	Uraz czaszkowo-mózgowy, stres fizyczny, przepracowanie, choroby przewlekłe
Leki	Nitrogliceryna, histamina, rezerpina, ranitydyna, hydralazyna, estrogeny

Patogeneza migreny

Patogeneza migreny jest bardzo skomplikowana. Jeśli wcześniej sądziłeś, że migrena jest stanem patologicznym naczyń głowy, to w ostatnich latach nacisk został przeniesiony na sam mózg. Przede wszystkim naruszył metabolizm neuroprzekaźników w mózgu, co wywołuje kaskadę procesów patologicznych prowadzących do napadowego bólu głowy. Znane przypadki migreny są dobrze znane, przenoszone przez autosomalny dominujący typ z wysoką penetracją genu, szczególnie w linii żeńskiej. Ostatnio okazało się, że rodzinna hemiplegiczna migrena jest związana z defektem 19 chromosomu (loci 4 i 13). Być może inne warianty migreny są powiązane z innymi genami chromosomu, odpowiedzialnymi za wymianę neuroprzekaźników.

W rozwoju ataku migreny odgrywają ważną rolę naczyniowo amin biogennych - serotoniny, katecholamin, histaminy, kinin peptydowe, prostaglandyny, itd. Kiedy migrena występuje przede wszystkim nadmierne uwalnianie serotoniny z płytek .. Serotonina zawęża dużych tętnic i żył, a także rozszerza naczynia włosowate, które stwarza warunki do spowolnienia przepływu krwi i rozwoju niedokrwienia mózgu. Faza przed intensywnym głowy śródmózgowy przepływ krwi jest zmniejszony, co przejawia się klinicznie w różnych wykonaniach aury. Jeśli zmniejszenie przepływu krwi w kręgowo basenu wraz z tylnej tętnicy mózgowej aurą migreny są różne zakłócenia wizualne (światłowstręt fotopsja, hemianopsia, ubytek pola widzenia), fonofobia, dyzartria i zaburzenia przedsionkowe diskoordinatornye. Po zakończeniu redukcji przepływu krwi w tętnicę szyjną kliniczne objawy zaburzenia nastroju, zaburzenia mowy, ruch (mono-, niedowład) lub czułość (parestezja, drętwienie i m. G). Przedłużone skurczu naczyń i dróg wegetatywne nemielinnzirovannyh włókna wazoaktywne są neuropeptydów ściany naczynia - substancja P i związany z genem kalcytoniny peptydu nitrokininy które zwiększają przepuszczalność ściany i doprowadzić do jego aseptyczne zapalenie neurogenne. Towarzyszy temu obrzęk ściany naczynia i jego rozciąganie. Wolne serotoniny wydalane z moczem w postaci niezmienionej lub metabolitów, w środku ataku migreny jego zawartość obniża się, co zwiększa naczynia głowy atonia, zwiększa przepuszczalność naczyń. Takie zmiany w naczyniach krwionośnych powodować podrażnienie nerwu trójdzielnego receptor (ból nerwu trójdzielnego) i tworzących odpowiednie lokalizacji (oczodołu, otępienie czołowo-ciemieniowym-skroniowe regionu). Ból nie wynika z rozszerzeniem naczyń krwionośnych i jest konsekwencją wzbudzania doprowadzających włóknach nerwu trójdzielnego w ścianach naczyń. Teoria naczyniowo-trójdzielna była szeroko badana w ostatnich latach. Istnieje hipoteza dotycząca pierwotnej patologii układu płytkowego. W przypadku migreny wykrywa się zwiększoną agregację płytek krwi. Ta agregacja jest zwiększona przez zmniejszenie aktywności enzymu MAO (monoaminooksydazy) tak, ataki mogą być wywoływane podczas konsumpcji żywność zawierającą tyraminę, która wiąże MAO. Tyraminą także wpływa na uwalnianie serotoniny i noradrenaliny płytek zakończeń nerwowych, co dodatkowo zwiększa skurcz naczyń. Jednocześnie metabolizmu tkanki spowalnia komórki tłuszczowe i zwiększać uwalnianie histaminy, serotoniny, jak wzmacniające przepuszczalność naczyń. To ułatwia przejście przez nią plazmokininov - hormony tkanki, w szczególności bradykininy, którego treść jest znaczna w miękkich tkankach otaczających tętnicy skroniowej (charakteryzujący się pulsujący ból). W wyniku rozpadu zwiększa poziom płytek krwi, szczególnie prostaglandyny E1 i E2, które prowadzą do zmniejszenia przepływu krwi i zwiększenie przepływu wewnętrznego w zewnętrznej tętnicy szyjnej. Te procesy przyczyniają się do zmniejszenia progu bólu naczyń. Częstość występowania napadów migreny u kobiet jest znana i ich częste powiązanie z cyklem miesiączkowym. Relacja napadów migreny z poziomu estrogenów w osoczu, przyczyniając się do zwiększenia dostępności serotoniny i obniżenie progu bólowego ściany naczyniowej. Zmiany neurogenny regulacja również doprowadzić do ekspansji tętniczo-żylnej żylnych, co przyczynia się do „kradzieży” sieć naczyń włosowatych i niedokrwienne niedotlenienie przepełnienia żylnych naczyń krwionośnych i ich nadmierne rozciąganie. U chorych na migrenę i posiada centralny adrenergicznego że niedobór przejawia cechy przywspółczulne: niedociśnienie, vestibulopathy, wrzód trawienny, zaparcia, reakcje alergiczne, etc ...

Ogólnie, patogeneza migreny może ujawnić kombinację tak zwanych niespecyficznych czynników (niewydolność mitochondrialna, pobudliwość mózgowa) i swoistych (zmiany naczyniowe, funkcjonowanie układu nerwowo-naczyniowego).

Należy zauważyć, że w genezie, ale raczej w utrzymaniu głowy naczyniowego u pacjentów z migreną jest rola odruchowe napięcie mięśni głowy i szyi szelki (czworoboczny, sternocleidomastoid) w odpowiedzi na bolesne uderzenia. Zostało to potwierdzone podczas nagrywania EMG z mięśnia czworobocznego u pacjentów z zlateralizowane migreny: oscylacji EMG w chorym jest nawet atak prawie 2 razy więcej niż zdrowe.

Ustalono, że debiut i zaostrzenie choroby jest zwykle poprzedzone czynnikami psychogennymi; w historii ujawniono znaczną liczbę dziecięcych i faktycznych sytuacji psychiczno-traumatycznych. Pacjenci charakteryzują się dość wyraźnymi zmianami emocjonalnymi i osobistymi. Znaczenie głowy w ich postrzeganiu własnego ciała - Układ jest bardzo wysoka, a objawy bólowe w tej chwili, gdy istnieje poczucie pewnego poziomu zagrożenia twierdzi jego „ego-ideału”. Ból w tym przypadku jest najbardziej akceptowanym społecznym sposobem "ochrony". Identyfikacja pacjentów z migreną wyrażone zespół psychowegetatywne w połączeniu z wyżej opisanymi obu endogenne i egzogenne spowodowanych zaburzeniami neuroprzekaźników, t. E. Obecność psychowegetatywne-hormonalny łączu fizycznym w genezie choroby, migrena daje podstawy uważać zarówno chorób psychosomatycznych.

Jeśli chodzi o mechanizm bólu głowy do chwili obecnej, nie ma zadowalającego wyjaśnienia: według kilku autorów opiera się on na niższości regionalnego unerwienia sympatycznego (prawdopodobnie uwarunkowanego genetycznie). Okresowość zależy od biorytmów homeostazy z wahaniami poziomu substancji wazoaktywnych. Efekt czynników zewnętrznych zapośredniczony jest przez zmiany w środowisku humoralnym, w wyniku czego utrata kompensacji w wadliwym obszarze unerwienia sympatycznego.

Szczególnie interesujące jest omówienie migren i epilepsji. Wspólne dla tych warunków SN Davidenkov jest głównie napadowe ataki wystarczające Stereotypy, czasami postpristupnaya senność. Wyniki dziennego badania EEG były czasami sprzeczne: od normalnego do wykrycia rodzaju aktywności padaczkowej. Jednak uważaj Badania drukowania wykonywane w nocy, nie tylko nie wykryć zjawiska padaczkowe w EEG (choć sen jest potężnym prowokator fizjologiczna aktywność padaczkowy), ale również wykazały tendencję tych pacjentów w celu wzmocnienia efektów aktywujące (sen przedłużacza, skracając głębokie fazy snu i wzrost powierzchowny), który odzwierciedla wzrost aktywacji snu i obecność napięcia emocjonalnego. Występowanie noc u pacjentów z migreną cephalalgia, przypuszczalnie z powodu szybkiej fazy snu, kiedy, jak wiadomo, maksymalne zmiany zachodzą autonomicznej regulacji, których zakłócenie początkowo nieodłącznym u chorych na migrenę. Przejawia się to w braku kompensacji i pojawieniu się ataku głowy.

Wykazano również, że stany alergiczne mogą służyć jedynie jako "czynnik wyzwalający", a nie czynnik patogenetyczny dla migreny.

Sprowokować ataki migreny od wielu czynników: zmiany w pogodzie, geomagnetyczne Wpływ ciśnienia atmosferycznego, naruszenie pracy i spoczynku (brak snu, nadmierne snu), wysiłku fizycznego i umysłowego, nadużywanie alkoholu, nadmiernego ciepła, itp ...

Migrena: co się dzieje?

Główne teorie wyjaśniające patogenezę i przyczyny migreny to:

1. Teoria naczyniowa migreny Wolff (1930). Według niej, migrena jest spowodowana niespodziewanym zwężeniem naczyń wewnątrzczaszkowych, które wywołuje niedokrwienie mózgu i aurę. Po tym następuje ekspansja zewnątrzczaszkowych naczyń krwionośnych, co powoduje ból głowy.
2. Trójdzielna-naczyniowa teoria migreny (M. Moskowitz i wsp., 1989). W nim jego mocy podczas spontanicznej ataków migreny występuje potencjał w mózgu struktur macierzystych, które powoduje aktywację układu trójdzielnego-vaskulyarnoi z przydziału ścian naczyń czaszki neuropeptydy (substancję P, neuropeptyd związany z genem kalcytoniny) sterującym powodując ich dylatacyjny przepuszczalność i w konsekwencji rozwój neurogennego zapalenia w nim. Aseptyczne zapalenie neurogenne aktywuje terminale nocyceptywnych włóknach doprowadzających nerwu trójdzielnego, znajdujących się w ścianie naczynia, co prowadzi do tworzenia się ośrodkowego układu nerwowego, na poziomie odczuwania bólu.
3. Serotonergiczna teoria migreny. Wiadomo, że serotonina (5-hydroksytryptamina hydro) znacznie więcej innych nadajników (to substancje chemiczne, wykonując interakcji pomiędzy komórkami), biorące udział w patofizjologii migreny i prawdopodobnie odgrywa rolę katalizatora w rozwoju migrenowy ból głowy.

Migreny są podzielone na migrenę z aurą (klasyczna) i migreną bez aury (proste). Częstą migrenę obserwuje się częściej - 80% wszystkich przypadków migreny, z prostym bólem migreny pojawia się bez prekursorów i zwykle rośnie wolniej. Klasyczne migreny zaczynają się od objawów wizualnych lub innych.

W 1948 r. Wolff opisał trzy główne kryteria diagnostyczne dla klasycznej migreny:

1. Stadium lub aura prodromalna, zwykle wizualna.
2. Jednostronny ból głowy.
3. Nudności lub wymioty.

W chwili obecnej do tych znaków można dodać światło i dźwięk, obecność czynników wyzwalających, historię dziedziczną.

Wśród kliniczne cechy migreny opisać niewyraźne widzenie (wad pola widzenia, błyski, mroczki migocące), czasami jest afazja, drętwienie, dzwonienie w uszach, nudności i wymioty, światłowstręt, a czasami - tymczasowy niedowład połowiczy.

Charakteryzuje się historią rodziny i związkiem napadów z czynnikami prowokującymi - niektórymi rodzajami żywności (czekolada, czerwone wino), głodem, stresem fizycznym lub emocjonalnym, menstruacją.

Migreny z aurą najczęściej zaczynają się od objawów wizualnych w postaci błysków światła, martwych punktów (bydła) lub hemianopsji (ograniczenia pola widzenia). Migrena zwykle pojawia się, gdy kończy się wizualna aura (trwająca kilka minut) lub intensywność jej objawów zmniejsza się. Inne zwiastuny ataku migreny są rzadziej zaznaczane, ale czasami następują po sobie: po hemianopsji pojawia się mrowienie twarzy lub kończyn. W przypadku aury migreny zmiana symptomów pozytywnych jest negatywna (na przykład, scotoma, po której następują błyski światła, mrowienie z drętwieniem). Charakterystyczne dla zaburzeń dyspeptycznych występujących w migrenie występują na wysokości głowy. Wymioty w większości przypadków ułatwiają migrenę, a nawet przerywają atak. Podczas ataku notowana jest również czułość nakryć głowy.