Rozpoznanie ostrej niewydolności kory nadnerczy
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Aby zdiagnozować ostrą niewydolność kory nadnerczy, ważne jest, aby mieć anamnestyczne wskazania do nadnercza, które były wcześniej dostępne u pacjentów. Częściej pojawiają się epizody nadnerczy u pacjentów ze zmniejszoną czynnością kory nadnerczy w różnych ekstremalnych stanach organizmu. Niewystarczające wydzielanie kory nadnerczy występuje z pierwotnym uszkodzeniem nadnerczy i wtórną hipokortyzacją spowodowaną zmniejszeniem wydzielania ACTH.
Choroba nadnercza obejmuje chorobę Addisona i wrodzoną dysfunkcję kory nadnerczy. Jeśli u pacjenta występuje jakakolwiek choroba autoimmunologiczna: zapalenie tarczycy, cukrzyca lub niedokrwistość - można pomyśleć o chorobie autoimmunologicznej Addisona. Pierwotna niewydolność kory nadnerczy lub choroba Addisona czasami rozwija się z powodu zmian gruźliczych.
Wysokie prawdopodobieństwo ostrego kryzysu u pacjentów z chorobą i zespół Cushinga po adrenalektomii i dwustronnej całkowitego usunięcia guza kory nadnerczy, oraz u pacjentów otrzymujących inhibitory biosyntezy kory nadnerczy. Aby zahamować syntezę kortyzolu i aldosteronu najczęściej stosowano lek Chloditan. Długotrwałe stosowanie leku prowadzi do niewydolności kory nadnerczy i możliwości rozwoju u pacjentów z ostrym brakiem kory mózgowej. Zazwyczaj, po wybraniu tego leku, dodatek 25-50 mg kortyzolu dziennie kompensuje niewydolność kory nadnerczy. Ale w ekstremalnych warunkach ciała dawki te mogą okazać się niewystarczające.
Aby zdiagnozować ostrą niewydolność kory nadnerczy, ważnym objawem klinicznym jest zwiększona pigmentacja skóry i błon śluzowych. U niektórych pacjentów melasma nie jest wyraźna, ale istnieją tylko małe oznaki: zwiększona pigmentacja sutków, linie dłoniowe, wzrost liczby plam pigmentowych, znamiona, ciemnienie szwów pooperacyjnych. Obecność plam depigmentalnych - bielactwo - jest także diagnostyczną oznaką obniżenia funkcji kory nadnerczy. Bielactwo może wystąpić zarówno na tle przebarwień, jak i przy ich braku.
Z pierwotną niewydolnością nadnerczy, wzrost pigmentacji w czasie dekompensacji na tle postępującej niedociśnienia pomaga zdiagnozować dodatkowy kryzys. O wiele trudniej podejrzewać niewydolność kory nadnerczy w postaciach depigmentarnych, tzw. Biały addisonism. Brak melasma w pierwotnej hipokontyzmie występuje w około 10% przypadków iu wszystkich pacjentów z wtórną niewydolnością kory nadnerczy. Przebarwienia są charakterystyczne dla pacjentów z wrodzoną dysfunkcją kory nadnerczy. Jest on związany ze zwiększonym wydzielaniem ACTH w odpowiedzi na zmniejszoną produkcję kortyzolu.
Charakterystyczną cechą rozpoznania ostrej niewydolności kory nadnerczy jest postępujący spadek ciśnienia krwi. Osobliwością kryzysu addycyjnego jest brak rekompensaty za niedociśnienie z różnych leków, które wpływają na napięcie naczyniowe. Tylko wyznaczenie hormonów nadnerczy - hydrokortyzon, kortyzon i DOXA - prowadzi do wzrostu i normalizacji ciśnienia. Należy jednak pamiętać, że u pacjentów po adrenalektomii o chorobie Cushinga lub nadnerczy corticosteroma i nadciśnieniem postaci wrodzonego przerostu nadnerczy, ostrej niewydolności nadnerczy, występuje w niektórych przypadkach, ze wzrostem ciśnienia krwi. Czasami konieczne jest rozróżnienie kryzysu addycyjnego u takich pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.
Rozpoznanie wtórnej niewydolności nadnerczy pomoc medyczną historię przebytych chorobach lub urazów ośrodkowego układu nerwowego, na temat operacji na przysadkę mózgową lub radioterapii w obszarze podwzgórze-przysadka kortykosteroidów w różnych chorobach autoimmunologicznych. Wśród chorób i uszkodzeń jest najczęściej przysadki porodzie częściowy martwicy przysadki (zespół Skien), czaszkogardlak, nowotworów, co prowadzi do zmniejszenia wydzielania hormonów przysadki. Podstawowe zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, glejaki nerwu wzrokowego mogą również powodować wtórną niewydolność kory nadnerczy.
Izolowane zmniejszenie wydzielania ACTH choroby przysadki jest bardzo rzadko i zwykle towarzyszy spadek jego poziom deficytu innych tropowych hormonów tarczycy - stymulujący somatotropiny gonadotropiny. Dlatego też, gdy wtórnej niewydolności nadnerczy, oraz hypoadrenalism oznaczone niedoczynność tarczycy, opóźnienie wzrostu, jeśli choroba rozwija się w dzieciństwie, zaburzenia miesiączkowania u kobiet, hipogonadyzm u mężczyzn. Czasami, gdy uszkodzony jest tylny płat przysadki, dodaje się do niej objawy moczówki prostej.
Laboratoryjne metody diagnozowania ostrej niewydolności nadnerczy są raczej ograniczone. Określenie kortyzolu, aldosteronu i ACTH w osoczu nie zawsze może być wystarczająco szybko zbadane. Ponadto pojedynczy wskaźnik poziomu hormonów nie odzwierciedla dokładnie stanu funkcjonalnego kory nadnerczy. Testy diagnostyczne stosowane w przewlekłej niewydolności kory nadnerczy w ostrym kryzysie poronień są przeciwwskazane.
W diagnostyce ostrej niewydolności kory nadnerczy ważniejsze są zmiany równowagi elektrolitowej. W stanie kompensacji u pacjentów nie można zmienić poziomu elektrolitów. Podczas kryzysu addison i stanu odwodnienia zawartość sodu i chlorków spada: poziom sodu jest poniżej 142 meq / l, a podczas kryzysu poziom ten może wynosić 130 meq / l i mniej. Charakterystyczne jest zmniejszenie uwalniania sodu z moczem - mniej niż 10 g / dzień. Ważne dla rozpoznania ostrej niewydolności nadnerczy jest zwiększenie stężenia potasu we krwi do 5-6 meq / l; czasami ta liczba sięga 8 meq / l. W wyniku wzrostu zawartości potasu we krwi i spadku sodu zmienia się stosunek sodu do potasu. Jeśli współczynnik ten wynosi 32 u zdrowych osób, wówczas ostry hipokortycyzm charakteryzuje się spadkiem do 20 lub mniej.
Hiperkaliemia ma toksyczny wpływ na mięsień sercowy, a EKG często wykazuje wysoki punkt T, jak również spowalnia przewodnictwo. Ponadto, w warunkach niewydolności funkcji kory nadnerczy, można ujawnić wydłużenie odstępu S-T i zespołu QRS, niskonapięciowe EKG.
Oprócz znacznej utraty wody i soli, hipoglikemia jest znaczącym zagrożeniem podczas kryzysu związanego z dodatkami. Oznaczanie zawartości cukru we krwi powinno być kontrolowane. Kryzys hipoglikemiczny może być niezależną manifestacją dekompensacji przewlekłej niewydolności kory nadnerczy podczas postu i chorób zakaźnych. Podczas ostrej hipokortykacji poziom glukozy we krwi może być bardzo niski, ale objawy hipoglikemii są nieobecne.
Utrata sodu i wody podczas kryzysu prowadzi do prawdziwego zgrubienia krwi i wzrostu liczby hematokrytów. Jeśli pogrubienie krwi nie zależy od niewydolności kory nadnerczy, ale jest spowodowane biegunką, wymiotami, stężenie sodu i chlorku może być normalne, zwiększone lub zmniejszone, a potas nie zwiększa się.
Podczas rozwoju ostrej niewydolności nadnerczy poziom mocznika i resztkowego azotu często znacznie wzrasta, pojawiają się różne stopnie kwasicy, o czym świadczy spadek alkaliczności krwi.
Diagnoza różnicowa pomiędzy kryzysem dodatkowym, zapaścią naczyniową, wstrząsem różnego pochodzenia i śpiączką hipoglikemiczną jest złożona. Nieudane stosowanie środków naczyniowych i środki przeciwwstrząsowe zwykle wskazują na nadnerczy charakter kryzysu.
Obecnie kortykosteroidy są włączone do arsenału środków do usuwania pacjentów z szoku. Dlatego w tych przypadkach możliwa jest nadekspira- cja kryzysu uzależnień. Jest to jednak uzasadnione natychmiastowym mianowaniem pacjentów wraz z leczeniem kortykosteroidami metodą przeciwwstrząsową.