Hiperkaliemia

Hiperkaliemia to stężenie potasu w surowicy wynoszące 5,5 mEq/l, wynikające z nadmiaru całkowitego potasu w organizmie lub z nieprawidłowego przemieszczania potasu z komórek. Częstą przyczyną jest upośledzenie wydalania przez nerki; może również wystąpić w przypadku kwasicy metabolicznej, jak w przypadku niekontrolowanej cukrzycy. Objawy kliniczne są zwykle nerwowo-mięśniowe, charakteryzują się osłabieniem mięśni i kardiotoksycznością, która, jeśli jest ciężka, może prowadzić do migotania komór lub asystolii.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Przyczyny hiperkaliemia

Główną przyczyną hiperkaliemii jest redystrybucja potasu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do przestrzeni zewnątrzkomórkowej i zatrzymywanie potasu w organizmie.

Jednocześnie należy wspomnieć o tzw. fałszywym wzroście potasu we krwi, który jest wykrywany przy hemolizie erytrocytów, wysokiej leukocytozie (liczba leukocytów powyżej 200 000 w 1 μl krwi) i trombocytozie. Hiperkaliemia w tych przypadkach jest spowodowana uwolnieniem potasu z krwinek.

Redystrybucję potasu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej obserwuje się podczas rozwoju kwasicy, niedoboru insuliny i wprowadzania beta-blokerów. Szybkie uwalnianie potasu z komórek z rozwojem ciężkiej hiperkaliemii występuje w ciężkich urazach i zespole zmiażdżenia. Chemioterapia chłoniaków, białaczki i szpiczaka wiąże się ze wzrostem poziomu potasu w surowicy krwi. Redystrybucję potasu może również spowodować zatrucie alkoholem i wprowadzenie leków zmieniających stosunek potasu między komórką a otoczeniem. Do takich leków należą glikozydy nasercowe, depolaryzujące środki zwiotczające mięśnie (sukcynylocholina). Hiperkaliemia może być spowodowana bardzo ciężkim ostrym lub długotrwałym wysiłkiem fizycznym.

Hiperkaliemia spowodowana zatrzymaniem potasu w nerkach jest jedną z najczęstszych przyczyn zaburzeń równowagi potasu w chorobach nefrologicznych. Wydalanie potasu przez nerki zależy od liczby czynnych nefronów, odpowiedniego dostarczania sodu i płynu do nefronu dystalnego, prawidłowego wydzielania aldosteronu i stanu nabłonka kanalika dystalnego. Sama niewydolność nerek nie prowadzi do rozwoju hiperkaliemii, dopóki SCF nie spadnie poniżej 15-10 ml/min lub diureza nie zmniejszy się do wartości poniżej 1 l/dobę. W tych warunkach homeostaza jest utrzymywana dzięki zwiększonemu wydzielaniu potasu do pozostałych nefronów. Wyjątkiem są pacjenci z śródmiąższowym zapaleniem nerek i hipoaldosteronizmem hiporeninemicznym. Sytuacja ta najczęściej występuje u osób starszych z cukrzycą, przyjmujących leki, które bezpośrednio lub pośrednio (poprzez reninę) blokują syntezę aldosteronu (indometacyna, heparyna sodowa, kaptopril itp.).

Do głównych przyczyn hiperkaliemii pochodzenia nerkowego należą: oliguryczna niewydolność nerek (ostra i przewlekła), niedobór mineralokortykoidów ( choroba Addisona, hipoaldosteronizm hiporeninemiczny), leki zaburzające wydalanie potasu przez nerki (spironolakton, triamteren, amiloryd, inhibitory ACE, heparyna sodowa).

Wady kanalikowe wydalania potasu przez nerki

Szybki rozwój hiperkaliemii w ostrej niewydolności nerek i przewlekłej niewydolności nerek ze skąpomoczem jest spowodowany zmniejszonym przepływem płynu śródmiąższowego, zmniejszonym przepływem płynu do dystalnego nefronu i bezpośrednim uszkodzeniem kanalików dystalnych w ostrej martwicy kanalików.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Niedobór mineralokortykoidów

Aldosteron stymuluje wydzielanie potasu w przewodach zbiorczych kory mózgowej i zwiększa jego wychwyt przez komórki. Niedobór aldosteronu, niezależnie od przyczyny, predysponuje do rozwoju hiperkaliemii. Hipoaldosteronizm może być wynikiem pierwotnego uszkodzenia nadnerczy (choroba Addisona) lub rozwinąć się w wyniku dziedzicznych defektów w biosyntezie aldosteronu (zespół adrenogenitalny lub niedobór C21- _hydroksylazy ). W chorobie Addisona, oprócz hiperkaliemii, często wykrywa się utratę soli i ogólne obniżenie napięcia ciała.

Hipoaldosteronizm w połączeniu z niskim poziomem reniny w osoczu jest znany jako hipoaldosteronizm hiporeninemiczny. Zespół ten często występuje w przewlekłych chorobach cewkowo-śródmiąższowych nerek, cukrzycy, nefropatii obturacyjnej i niedokrwistości sierpowatokrwinkowej. Może być również spowodowany przez leki. Opisaliśmy rozwój tego zespołu przy użyciu indometacyny i heparyny sodowej. Z reguły zespół ten występuje u pacjentów w podeszłym wieku, u połowy z nich rozwija się hiperchloremiczna kwasica metaboliczna jako odpowiedź na wywołane hiperkaliemią zahamowanie wytwarzania amoniaku w nerkach i upośledzone wydzielanie H ⁺ z powodu niskiego poziomu aldosteronu. Nadciśnienie tętnicze występuje w połowie przypadków; niewydolność nerek diagnozuje się u zdecydowanej większości pacjentów.

Leki zaburzające wydalanie potasu przez nerki

Spironolaktony hamują wydzielanie potasu w cewce zbiorczej kory mózgowej. Działają jako antagoniści aldosteronu, wiążąc się z receptorami białkowymi mineralokortykoidów w komórkach docelowych, tworząc kompleks spironolakton-receptor. Powoduje to zahamowanie zależnej od aldosteronu reabsorpcji sodu w cewce zbiorczej kory mózgowej z odpowiednim zahamowaniem dystalnego wydzielania potasu w kanalikach. Amiloryd i triamteren hamują wydzielanie potasu poprzez mechanizm niezależny od aldosteronu. Inhibitory ACE powodują wzrost stężenia potasu w surowicy poprzez blokowanie działania angiotensyny II i wynikające z tego zahamowanie produkcji aldosteronu. Nasilenie hiperkaliemii wzrasta szczególnie gwałtownie w przypadku niewydolności nerek. Heparyna działa jako bezpośredni inhibitor syntezy aldosteronu, co wymaga ostrożności u pacjentów z cukrzycą i niewydolnością nerek.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Wady kanalikowe wydzielania potasu przez nerki

Występują u pacjentów z prawidłowym lub podwyższonym poziomem reniny i aldosteronu w surowicy. U tych pacjentów nie występują mineralokortykoidy i nie rozwija się u nich normalna kaliureza w odpowiedzi na siarczan sodu, furosemid lub chlorek potasu. Wady te występują u pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową, toczniem rumieniowatym układowym, nefropatią obturacyjną i u pacjentów z przeszczepioną nerką.

Objawy hiperkaliemia

Objawy hiperkaliemii objawiają się zaburzeniami rytmu serca: elektrokardiogram ujawnia podwyższoną falę T, poszerzenie zespołu QRS, wydłużenie odstępu PR, a później pojawienie się wygładzenia dwufazowej fali QRS-T. Ponadto mogą wystąpić zaburzenia rytmu (tachykardia nadkomorowa, blok zatokowo-przedsionkowy, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, migotanie komór i/lub asystolia).

Chociaż czasami obserwuje się wiotkie porażenie, hiperkaliemia jest zwykle bezobjawowa do momentu rozwoju kardiotoksyczności. Zmiany EKG pojawiają się, gdy poziom K w osoczu jest większy niż 5,5 mEq/l i charakteryzują się skróceniem odstępu QT oraz wysokimi, symetrycznymi, spiczastymi falami T. Poziomy K większe niż 6,5 mEq/l powodują arytmie węzłowe i komorowe, szeroki zespół QRS, wydłużenie odstępu PR i zanik fali P. Ostatecznie może rozwinąć się migotanie komór lub asystolia.

W rzadkich przypadkach rodzinnego okresowego porażenia hiperkaliemicznego, osłabienie mięśni rozwija się podczas ataków i może przekształcić się w pełnoobjawowy paraliż.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostyka hiperkaliemia

Hiperkaliemię diagnozuje się, gdy poziom potasu w osoczu jest większy niż 5,5 mEq/l. Ponieważ ciężka hiperkaliemia wymaga natychmiastowego leczenia, należy ją rozważyć u pacjentów wysokiego ryzyka, w tym u pacjentów z niewydolnością nerek; zaawansowaną niewydolnością serca przyjmujących inhibitory ACE i leki moczopędne oszczędzające potas; lub z objawami niedrożności nerek, szczególnie w przypadku występowania arytmii lub innych objawów hiperkaliemii w EKG.

Określenie przyczyny hiperkaliemii obejmuje sprawdzenie leków, określenie poziomu elektrolitów, azotu mocznikowego we krwi, kreatyniny. W przypadku niewydolności nerek konieczne są dodatkowe badania, w tym USG nerek w celu wykluczenia niedrożności itp.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Leczenie hiperkaliemia

Leczenie hiperkaliemii wymaga orientacji w poziomie potasu w surowicy i danych z elektrokardiogramu.

Łagodna hiperkaliemia

U pacjentów z poziomem potasu w osoczu mniejszym niż 6 mEq/l i bez zmian w EKG wystarczy zmniejszyć przyjmowanie potasu lub przerwać stosowanie leków zwiększających poziom potasu. Dodanie diuretyku pętlowego zwiększa wydalanie potasu. Można stosować polistyrenosulfonian sodu w sorbitolu (1530 g w 3070 ml 70% sorbitolu doustnie co 4 do 6 godzin). Działa on jako żywica kationowymienna i usuwa potas przez śluz przewodu pokarmowego. Sorbitol podaje się z żywicą kationowymienną, aby zapewnić przejście przez przewód pokarmowy. U pacjentów, którzy nie mogą przyjmować leków doustnie z powodu niedrożności jelit lub z innych powodów, można podawać takie same dawki w postaci lewatywy. Na każdy gram żywicy kationowymiennej usuwa się około 1 mEq potasu. Terapia kationowymienna jest powolna i często nie ma znaczącego wpływu na obniżenie potasowego osocza w stanach hiperkatabolicznych. Ponieważ do wymiany Na na K stosuje się sulfonian polistyrenu sodowego, można zaobserwować nadmiar Na, zwłaszcza u pacjentów ze skąpomoczem, u których skąpomoczowi towarzyszył wzrost objętości płynu pozaustrojowego.

Umiarkowana - ciężka hiperkaliemia

Stężenia potasu w osoczu powyżej 6 mEq/l, zwłaszcza w obecności zmian EKG, wymagają agresywnej terapii w celu przemieszczenia potasu do komórek. Pierwsze 2 z następujących środków należy wdrożyć natychmiast.

Podanie 10-20 ml 10% roztworu glukonianu wapnia (lub 5-10 ml 22% roztworu glukonianu wapnia) dożylnie w ciągu 5-10 minut. Wapń przeciwdziała wpływowi hiperglikemii na pobudliwość serca. Należy zachować ostrożność podczas podawania wapnia pacjentom przyjmującym digoksynę ze względu na ryzyko wystąpienia arytmii związanych z hipokaliemią. Jeśli EKG wykazuje falę sinusoidalną lub asystolię, można przyspieszyć podawanie glukonianu wapnia (5-10 ml dożylnie w ciągu 2 minut). Można również stosować chlorek wapnia, ale może on mieć działanie drażniące i musi być podawany przez cewnik dożylny. Efekt rozwija się w ciągu kilku minut, ale utrzymuje się tylko przez 20-30 minut. Podawanie wapnia jest środkiem tymczasowym w oczekiwaniu na efekty innych metod leczenia i można je powtórzyć w razie potrzeby.

Podanie insuliny regularnej 5-10 U dożylnie z natychmiastową lub jednoczesną szybką infuzją 50 ml 50% roztworu glukozy. Podanie 10% roztworu dekstrozy powinno odbywać się z szybkością 50 ml na godzinę, aby zapobiec hipoglikemii. Maksymalny wpływ na poziom potasu w osoczu rozwija się po 1 godzinie i utrzymuje się przez kilka godzin.

Duża dawka beta-agonisty, np. albuterolu 10-20 mg wdychana przez 10 minut (stężenie 5 mg/ml), może bezpiecznie zmniejszyć stężenie potasu w osoczu o 0,5-1,5 mEq/l. Maksymalny efekt jest widoczny po 90 minutach.

Dożylne podawanie NaHCO3 jest kontrowersyjne. Może ono zmniejszyć stężenie potasu w surowicy w ciągu kilku godzin. Spadek ten może wynikać z alkalizacji lub hipertoniczności ze względu na stężenie sodu w preparacie. Hipertoniczny sód zawarty w preparacie może być szkodliwy dla pacjentów dializowanych, u których może również wystąpić zwiększenie objętości ECF. Po podaniu, zwykła dawka wynosi 45 mEq (1 ampułka 7,5% NaHCO3), podawana przez 5 minut i powtarzana po 30 minutach. Leczenie NCO ma niewielki wpływ, gdy jest stosowane u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością nerek, chyba że występuje epidemia.

Oprócz powyższych strategii obniżania wewnątrzkomórkowego poziomu potasu, leczenie ciężkiej lub objawowej hiperkaliemii powinno obejmować próby usunięcia potasu z organizmu. Potas można usunąć przez przewód pokarmowy, stosując polistyrenosulfonian sodu lub hemodializę. U pacjentów z niewydolnością nerek lub gdy środki ratunkowe są nieskuteczne, należy natychmiast rozpocząć hemodializę. Dializa otrzewnowa jest stosunkowo nieskuteczna w usuwaniu potasu.

Ciężka hiperkaliemia z towarzyszącymi zmianami w elektrokardiogramie stanowi zagrożenie dla życia pacjenta. W takiej sytuacji konieczne jest pilne przeprowadzenie intensywnej korekty zaburzeń elektrolitowych. Pacjent z niewydolnością nerek przechodzi sesje hemodializy ze wskazań życiowych, które mogą usunąć nadmiar potasu z krwi.

Intensywne leczenie hiperkaliemii obejmuje następujące działania:

• stabilizacja czynności mięśnia sercowego – podaje się dożylnie 10% roztwór glukonianu wapnia (10 ml w ciągu 3 minut, w razie konieczności lek podaje się ponownie po 5 minutach);
• pobudza przemieszczanie potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórek – dożylnie 500 ml 20% roztworu glukozy z 10 jednostkami insuliny przez 1 godzinę; wdychanie 20 mg albuterolu przez 10 minut;
• podanie wodorowęglanu sodu w przypadku ciężkich objawów kwasicy metabolicznej (ze stężeniem wodorowęglanu w surowicy poniżej 10 mmol/l).

Po fazie ostrej lub przy braku zmian w elektrokardiogramie stosuje się leki moczopędne i żywice kationowymienne.

Aby zapobiec rozwojowi ciężkiej hiperkaliemii, zaleca się następujące leczenie hiperkaliemii:

• ograniczenie potasu w diecie do 40-60 mmol/dobę;
• wykluczyć leki, które mogą zmniejszyć wydalanie potasu z organizmu (leki moczopędne oszczędzające potas, NLPZ, inhibitory ACE);
• wykluczyć stosowanie leków, które mogą przenosić potas z komórki do przestrzeni pozakomórkowej (beta-blokery);
• w przypadku braku przeciwwskazań stosować diuretyki pętlowe i tiazydowe w celu intensywnego wydalania potasu z moczem;
• zastosować specyficzne leczenie patogenetyczne hiperkaliemii w każdym indywidualnym przypadku.