Gyperkaliemia

Hiperkaliemia to stężenie potasu w surowicy wynoszące 5,5 meq / l, które rozwija się w wyniku nadmiernej ilości całkowitego potasu w organizmie lub z powodu nieprawidłowego przepływu potasu z komórek. Powszechną przyczyną jest zaburzenie wydalania przez nerki; można również zaobserwować w kwasicy metabolicznej, jak w przypadku niekontrolowanej cukrzycy. Objawy kliniczne są zwykle nerwowo-mięśniowe, charakteryzujące się osłabieniem mięśni i kardiotoksycznością, które w ciężkich przypadkach mogą prowadzić do migotania komór lub asystolii.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Przyczyny hiperkaliemia

Głównymi przyczynami hiperkaliemii są redystrybucja potasu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej i zatrzymanie potasu w organizmie.

Należy jednak wspomnieć, tak zwanego fałszywego wzrost potasu we krwi, które jest wykrywane przez hemolizy erytrocytów wysokiej leukocytoza (w tym leukocytów powyżej 200000 w 1 ml krwi) i płytek krwi. Hiperkaliemia w tych przypadkach jest spowodowana uwalnianiem potasu z komórek krwi.

Redystrybucję potasu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej obserwuje się w rozwoju kwasicy, niewydolności insuliny i wprowadzenia beta-adrenoblockerów. Szybkie uwalnianie potasu z komórek z rozwojem ciężkiej hiperkaliemii występuje z ciężkimi obrażeniami, zespołem upadku. Chemioterapii w przypadku chłoniaków,  białaczek i szpiczaka towarzyszy wzrost poziomu potasu w surowicy. Redystrybucja potasu może być również spowodowana zatruciem alkoholem i wprowadzeniem leków, które zmieniają stosunek potasu między komórką a środowiskiem. Leki te obejmują glikozydy nasercowe, depolaryzujące środki zwiotczające mięśnie (sukcynylocholinę). Hiperkaliemia może powodować bardzo poważną ostrą lub długotrwałą aktywność fizyczną.

Hiperkaliemia z powodu opóźnienia potasu przez nerki jest jedną z najczęstszych przyczyn naruszenia równowagi potasu w chorobach nefrologicznych. Nerki izolacji potasu zależy od ilości funkcjonujących nefronów sodu i odpowiednią dostawę płynu do dalszego nefronów normalne wydzielanie aldosteronu i stanu nabłonka dystalnym kanaliku. Sam w sobie niewydolność nerek nie prowadzi do hiperkaliemii, dopóki GFR nie osiągnie 15-10 ml / min lub diureza nie spadnie poniżej 1 l / dobę. W tych warunkach utrzymuje się homeostaza z powodu zwiększonego wydzielania potasu w pozostałych nefronach. Wyjątek stanowią pacjenci z śródmiąższowym zapaleniem nerek i hipoaldosteronizmem giporeninowym. Sytuacja ta jest najczęściej objawia się u osób starszych, u chorych na cukrzycę w zastosowaniu leków, zarówno bezpośrednio lub pośrednio (przez reniny) w sposób blokowania syntezy aldosteronu (indometacyna, sól sodową heparyny, kaptopril i inni.).

Główną przyczyną hiperkaliemii genezę nerek - oliguric niewydolności nerek (ostre i przewlekłe), niewydolność mineralokortykoidowy ( choroba Addisona, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), leki, które naruszają wydalanie potasu (spironolakton, triamteren, amiloryd, inhibitory ACE, heparyny sodowej).

Rurowe defekty wydalania potasu przez nerki

Szybki rozwój hiperkaliemii przy ostrej niewydolności nerek oliguric i przewlekłej niewydolności nerek spowodowanej zmniejszeniem GFR, zmniejszenie spożycia płynów do dalszego narząd oddzielono, bezpośrednie uszkodzenie dystalnych kanalików ostrą martwicą kanalików nerkowych.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Niewystarczalność mineralokortykoidów

Aldosteron  stymuluje wydzielanie potasu w korowej sekcji zbierania rurek i zwiększa wychwytywanie przez komórki. Niewydolność aldosteronu, niezależnie od przyczyny jego rozwoju, predysponuje do rozwoju hiperkaliemii. Gipoaldosteronizm może być wynikiem uszkodzenia podstawowej nadnercza (choroba Addisona), albo powstają na skutek wad genetycznych, biosynteza aldosteronu (zespół niewydolności nadnerczy lub C ₂₁ -hydroksylazy). W chorobie Addisona, wraz z hiperkaliemią, często dochodzi do zubożenia soli i ogólnego obniżenia napięcia ciała.

Hipoaldosteronizm w połączeniu z niskim poziomem reniny w osoczu jest znany jako hipoaldosteronizm giporeninowy. Zespół ten jest często wykrywany w przewlekłych chorobach cewkowo-śródmiąższowych nerek, cukrzycy, nefropatii zaporowej, niedokrwistości sierpowatej. Przyczyną jego rozwoju mogą być i narkotyki. Opisaliśmy rozwój tego zespołu za pomocą indometacyny i heparyny sodowej. Zazwyczaj zespół występuje u pacjentów w podeszłym wieku, w którym połowa hiperchloremiczna kwasica metaboliczna rozwija się w odpowiedzi na naciśnięcie hiperkaliemii spowodowane przez tworzenie amoniaku w nerkach i zaburzenia wydzielania H ⁺  z niskim poziomem aldosteronu. Nadciśnienie tętnicze wykryto w połowie przypadków; przytłaczająca większość pacjentów z rozpoznaną niewydolnością nerek.

Leki, które zakłócają wydalanie potasu przez nerki

Spironolaktony hamują wydzielanie potasu w korowej części rur zbiorczych. Działają jako antagoniści aldosteronu, wiążąc receptory białkowe mineralokortykoidów z komórkami docelowymi, tworząc kompleks receptorów spironolaktonu. Prowadzi to do hamowania reabsorpcji sodu zależnej od aldosteronu w korowej części rurki zbierającej z odpowiednim hamowaniem dystalnego wydzielania kanalikowego potasu. Amin chlorek i triamteren hamują wydzielanie potasu poprzez mechanizm niezależny od aldosteronu. Inhibitory ACE powodują wzrost poziomu potasu w surowicy poprzez blokadę działania angiotensyny II i wynikającą z tego supresję wytwarzania aldosteronu. Nasilenie hiperkaliemii szczególnie gwałtownie wzrasta na tle niewydolności nerek. Heparyna działa jako bezpośredni inhibitor syntezy aldosteronu, który wymaga ostrożności w stosowaniu tego leku u pacjentów z cukrzycą i niewydolnością nerek.

[15], [16], [17], [18]

Wady kanałowe wydzielania potasu przez nerki

Można je znaleźć u pacjentów z prawidłowym lub podwyższonym poziomem reniny i aldosteronu w surowicy krwi. Pacjenci ci nie mają wpływu na powołanie mineralokortykoidów, normalny mocz potasu nie rozwija się w odpowiedzi na podawanie siarczanu sodu, furosemidu lub chlorku potasu. Te defekty są wykrywane u pacjentów z niedokrwistością sierpowatą, układowym toczniem rumieniowatym, nefropatią zaporową iu pacjentów z przeszczepioną nerką.

Objawy hiperkaliemia

Objawy pojawiają hiperkaliemii arytmii serca: na  elektrokardiogramie  wykazuje podwyższone fale T, rozwój zespołu QRS, wydłużenie odstępu R-R i zwany dalej wygładzony pojawia dwufazowej QRS-T fali. Ponadto, mogą być zaburzenia rytmu serca (częstoskurcz nadkomorowy, zatokowo-blok, blok przedsionkowo-komorowy dysocjacji, migotanie komorowe i / lub asystolia).

Chociaż czasami obserwuje się paraliż obwodowy, zwykle hiperkaliemia występuje bezobjawowo przed rozwojem kardiotoksyczności. Zmiany EKG przy poziomach w osoczu krwi w K 5,5 mEq / l, a charakteryzuje się skrócenie odstępu QT, wysokie symetryczne zakończonych ząbków, T. Poziomie k 6,5 mEq / l powoduje węzłowe i komorowe zaburzenia rytmu, szeroki QRS zakres wydłużenie odstępu PR, zniknięcie zęba P. W rezultacie może dojść do migotania komór lub  asystolii.

W przypadku rzadkiego hiperkaliemii rodzinnego okresowego porażenia podczas ataków, osłabienie mięśni rozwija się i może przejść do znacznego porażenia.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Diagnostyka hiperkaliemia

Diagnoza hiperkaliemii na poziomie K w osoczu powyżej 5,5 meq / l. Ponieważ ciężka hiperkaliemia wymaga natychmiastowego leczenia, należy to rozważyć u pacjentów wysokiego ryzyka, w tym u pacjentów z niewydolnością nerek; postępująca niewydolność serca, przyjmowanie inhibitorów ACE i diuretyków oszczędzających K; lub z objawami niedrożności nerek, szczególnie w przypadku arytmii lub innych objawów hiperkaliemii w EKG.

Określenie przyczyny hiperkaliemii obejmuje testowanie leków, oznaczanie poziomu elektrolitów, azotu mocznikowego we krwi, kreatyniny. W przypadku niewydolności nerek konieczne są dodatkowe badania, w tym USG nerek w celu wyeliminowania niedrożności itp.

[27], [28], [29], [30], [31]

Leczenie hiperkaliemia

Leczenie hiperkaliemii wymaga orientacji w zawartości potasu w surowicy i danych elektrokardiogramu.

Lekka hiperkaliemia

U pacjentów z poziomami w osoczu K mniej niż 6 meq / l, a brak zmian w EKG można ograniczyć spadek lub odwołania konsumpcji K leków, które zwiększają poziom K. Dodawanie diuretyki pętlowe zwiększa wydzielanie K. Można używać polistyren sodowy w sorbitolu (1530 g w 3070 ml 70 % sorbitolu wewnątrz co 4-6 godzin). Działa jako żywica kationowymienna i usuwa K poprzez śluz żołądkowo-jelitowy. Sorbitol jest podawany z żywicą kationowymienną w celu zapewnienia przejścia przez przewód żołądkowo-jelitowy. Pacjentom, którzy nie biorą preparaty doustne do niedrożności jelit lub z innych powodów, w tym samym dawka może być podawana w postaci wlewu. Usunięto około 1 mEq K na gram wymiennika kationowego. Terapia kationowymienna jest powolna i często nie ma znaczącego wpływu na poziomy potasu w osoczu w stanach nadkatabolicznych. Ponieważ przy użyciu polistyrenowej sodowa sulfonianu jest wymieniane na to K może być obserwowany nadmiar sodu, w szczególności u pacjentów z skąpomocz, gdzie skąpomocz poprzedzały wzrost ETSZH objętości.

Umiarkowana - ciężka hiperkaliemia

Poziom K w osoczu przekracza 6 meq / l, szczególnie w przypadku zmian EKG, wymaga agresywnej terapii, aby przenieść K do komórek. Pierwsze dwa z poniższych działań muszą być wykonane natychmiast.

Wprowadzenie 10-20 ml 10% roztworu glukonianu Ca (lub 5-10 ml 22% roztworu glukozy Ca) dożylnie przez 5-10 minut. Wapń przeciwdziała wpływowi hiperglikemii na pobudliwość mięśnia sercowego. Należy zachować ostrożność podczas podawania wapnia pacjentom przyjmującym digoksynę, w związku z ryzykiem arytmii związanych z hipokaliemią. Jeśli w zapisie EKG zarejestrowano falę sinusoidalną lub asystolię, podawanie glukonianu wapnia można przyspieszyć (5-10 ml dożylnie przez 2 minuty). Można również stosować chlorek wapnia, ale może on być drażniący i musi zostać wstrzyknięty przez centralny cewnik żylny. Efekt rozwija się w ciągu kilku minut, ale trwa tylko 20-30 minut. Wprowadzenie wapnia jest tymczasowym środkiem w procesie oczekiwania na efekty innych zabiegów i może być w razie potrzeby powtórzone.

Wprowadzenie konwencjonalnej insuliny 5-10 ED dożylnie z natychmiastowym następczym lub jednoczesnym szybkim wlewem 50 ml 50% roztworu glukozy. Wprowadzenie 10% roztworu dekstrozy powinno być wykonywane z szybkością 50 ml na godzinę, aby zapobiec hipoglikemii. Maksymalny wpływ na poziom osocza potasowego rozwija się po 1 godzinie i utrzymuje się przez kilka godzin.

Wysoka dawka agonisty beta, na przykład albuterolu 10-20 mg, wdychanego przez 10 minut (stężenie 5 mg / ml), może bezpiecznie obniżyć stężenie potasu w osoczu o 0,5-1,5 meq / l. Efekt szczytowy obserwuje się po 90 minutach.

Dożylne podawanie NaHCO jest kontrowersyjne. Może obniżyć poziom potasu w surowicy przez kilka godzin. Redukcja może rozwijać się w wyniku alkalizacji lub hipertoniczności ze względu na stężenie sodu w preparacie. Hipertoniczna sód zawarta w preparacie może być szkodliwa dla pacjentów poddawanych dializie, co może również powodować zwiększenie objętości EKG. Po podaniu, zwykle stosowana dawka wynosi 45 milirównoważników (1 ampułka 7,5% roztwór NaHCO), wstrzykiwana przez 5 minut i powtarzana po 30 minutach. Leczenie NSO ma niewielki wpływ, gdy stosuje się go u pacjentów z postępującą niewydolnością nerek, oprócz obecności epidemii.

Oprócz wymienionych powyżej strategii zmniejszania poziomu potasu przez przechodzenie do komórek w leczeniu ciężkiej lub objawowej hiperkaliemii, należy podjąć próby usunięcia potasu z organizmu. Potas może być wydalany przez przewód pokarmowy podczas stosowania polistyrenosulfonianu sodu lub podczas hemodializy. U pacjentów z niewydolnością nerek lub bezskutecznością środków doraźnych konieczne jest natychmiastowe zastosowanie hemodializy. Dializa otrzewnowa jest względnie nieskuteczna w wydalaniu potasu.

Wyrażona hiperkaliemia wraz ze współistniejącymi zmianami w elektrokardiogramie stanowi zagrożenie dla życia pacjenta. W tej sytuacji konieczne jest wykonanie pilnej, intensywnej korekty zaburzeń elektrolitowych. Pacjent z niewydolnością nerek według wskazań życiowych przechodzi sesje hemodializy, zdolne do usuwania nadmiaru potasu z krwi.

Intensywne leczenie hiperkaliemii obejmuje następujące działania:

• Stabilizacja czynności mięśnia sercowego - 10% roztwór glukonianu wapnia wstrzykuje się dożylnie (10 ml przez 3 minuty, jeśli to konieczne po 5 minutach, powtórzyć podanie leku);
• stymulują ruch potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórek - dożylnie 500 ml 20% roztworu glukozy z 10 jednostkami insuliny na 1 godzinę; inhalacja 20 mg albuterolu przez 10 minut;
• wprowadzenie wodorowęglanu sodu w ciężkich objawach kwasicy metabolicznej (dla stężenia wodorowęglanów w surowicy poniżej 10 mmol / l).

Po ostrej fazie lub przy braku zmian w elektrokardiogramie stosuje się diuretyki i żywice kationowymienne.

Aby zapobiec rozwojowi ciężkiej hiperkaliemii, zaleca się następujące leczenie hiperkaliemii:

• ograniczenie potasu w diecie do 40-60 mmol / dzień;
• Wyklucz leki, które mogą zmniejszyć wydzielanie potasu z organizmu (leki moczopędne oszczędzające potas, NLPZ, inhibitory ACE;
• wykluczyć leki, które mogą przenosić potas z komórki do przestrzeni pozakomórkowej (beta-blokery);
• w przypadku braku przeciwwskazań stosować pętlę i diuretyki tiazydowe do intensywnego wydalania potasu z moczem;
• zastosować specyficzne patogenetyczne leczenie hiperkaliemii w każdym konkretnym przypadku.