Aldosteron we krwi

Stężenie odniesienia (norma) aldosteronu w osoczu krwi u noworodków wynosi 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dL); u dzieci w wieku do 6 miesięcy - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dl); u dorosłych (podczas pobierania krwi w pozycji leżącej) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dL).

Minerokortykosteroidy - aldosteron i deoksykortykosteron - powstają w korze nadnerczy. Aldosteron jest syntetyzowany z cholesterolu w komórkach warstwy kłębuszkowej kory nadnerczy. Jest to najsilniejszy mineralokortykoid, jego aktywność jest 30 razy większa niż deoksykortykosteronu. Przez dzień w nadnerczach syntetyzuje się 0,05-0,23 g aldosteronu. Synteza i uwalnianie aldosteronu do krwi reguluje angiotensynę II. Aldosteron prowadzi do zwiększenia zawartości sodu w nerkach, czemu towarzyszy zwiększone uwalnianie K ⁺ i H ⁺. Stężenie sodu w moczu jest niskie, jeśli w krwioobiegu występuje dużo aldosteronu. Oprócz komórek kanalików nerkowych, aldosteron ma wpływ na wydzielanie sodu w jelicie i rozkład elektrolitów w organizmie.

Prawidłowe wydzielanie aldosteronu zależy od wielu czynników, w tym od aktywności układu renina-angiotensyna, zawartości potasu, ACTH, magnezu i sodu we krwi.

Pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Cohna) jest chorobą rzadką, najczęściej spowodowaną gruczolakiem syntetyzującym aldosteron. Choroba ta charakteryzuje się wysoką retencję sodu w korpusie (hipernatremii) i zwiększone uwalnianie K ⁺ wydalania, co prowadzi do hipokaliemii (połączenie nadciśnienia i prawdopodobieństwa hipokalemia posiadania hiperaldosteronizm pierwotny 50%). Stężenie aldosteronu w osoczu krwi jest zwykle zwiększone (u 72% pacjentów), a aktywność reniny jest znacznie zmniejszona (do zera). Kiedy zespół Cohna rozwija się nadciśnienie tylko w postaci, w której stężenie aldosteronu reniny i we krwi jest w odwrotnej proporcji (jeśli takie wzory identyfikujące diagnozę hiperaldosteronizmu pierwotnego można uznać sprawdzony).

Wtórny hiperaldosteronizm jest konsekwencją zaburzeń regulacji układu renina-angiotensyna-aldosteron. W przeciwieństwie do zespołu Cohna w tym przypadku wzrasta również aktywność reniny i stężenie angiotensyny we krwi. Wtórny hiperaldosteronizm zwykle towarzyszy chorobom charakteryzującym się powstawaniem obrzęków i opóźnionym Na ⁺ (marskość wątroby z wodobrzuszem, zespół nerczycowy, niewydolność serca). Wydzielanie aldosteronu zwiększa się również, gdy z powodu zaburzeń przepływu krwi przez nerki, zwiększa się wydzielanie reniny, na przykład ze zwężeniem tętnicy nerkowej. Czasami renina wydziela guz lub guzy Williamsa z komórek przykłębuszkowych (reninoma), co może również powodować wtórne hiperaldosteronizm (charakterystyczna jest bardzo wysoka aktywność reniny we krwi).

Zespół Barttera znamienny giperreninemiey pośród aparatu przykłębuszkowego rozrostu komórek, hyperaldosteronemia, niedobór potasu, metabolicznej alkalozy, odporny na angiotensynę naczyń. Zespół ten związany jest z dziedzicznym uwarunkowanym zmniejszeniem wrażliwości naczyniowej na działanie presyjne angiotensyny II. Nie jest wykluczone i pierwotna wada nerek powoduje utratę potasu przez nerki. Klinicznie choroba ta charakteryzuje się adynaminą, wielomoczem, upośledzeniem, bólem głowy.

W przypadku chorób w patogenezie, w których ważną rolę odgrywa wtórny hiperaldosteronizm, obowiązuje również zespół okresowego obrzęku. Jest to powszechna choroba występująca u kobiet w wieku 30-55 lat i rzadko występuje u mężczyzn. Patogeneza zespołu okresowego obrzęku jest spowodowana szeregiem neurogennych, hemodynamicznych i hormonalnych zaburzeń. Klinicznie aktywny zespół charakteryzuje się obrzęku, zmniejszenie przepływu moczu do 300-600 ml dziennie, pragnienie, szybki wzrost masy ciała, hormony płciowe nierównowagi (niski poziom progesteronu i hiperprolaktynemią) oraz zwiększenie poziomu aldosteronu w krwi.

W przypadku pseudohydaldosteronizmu wzrost stężenia aldosteronu jest związany z defektem receptorów mineralokortykoidów w tkankach, co prowadzi do aktywacji układu renina-aldosteron. Zwiększona aktywność reniny w osoczu krwi świadczy o drugorzędnym charakterze hiperalduktonizmu w odniesieniu do nadaktywności układu renina-angiotensyna. Poza dystalnymi kanalikami nerek, defekt może przejawiać się w gruczołach ślinowych i potowych, a także w komórkach błony śluzowej okrężnicy. W przypadku pseudohydaldosteronizmu na tle wysokiego stężenia aldosteronu i aktywności reniny w osoczu krwi ujawniono hiponatremię (poniżej 110 mmol / l) i hiperkaliemię.

Hipoaldosteronizm prowadzi do zmniejszenia stężenia sodu i chlorków w osoczu krwi, hiperkaliemii i kwasicy metabolicznej. Stężenie aldosteronu w osoczu krwi jest znacznie zmniejszone, a aktywność reniny jest znacznie zwiększona. Aby ocenić potencjalne rezerwy aldosteronu w korze nadnerczy, stosuje się test stymulacji aldosteronu ACTH. W przypadku ciężkiego niedoboru aldosteronu, zwłaszcza wad wrodzonych w jego syntezie, wynik testu jest ujemny, to znaczy stężenie aldosteronu we krwi po wprowadzeniu ACTH pozostaje niskie.

W badaniu aldosteronu we krwi należy wziąć pod uwagę, że jego uwalnianie do krwi jest podporządkowane codziennemu rytmowi, podobnie do rytmu uwalniania kortyzolu. Szczyt koncentracji hormonów notowany jest w godzinach porannych, najniższe stężenie około północy. Stężenie aldosteronu wzrasta w fazie lutealnej cyklu owulacyjnego i podczas ciąży.

Zespół liddle'a - rzadki rodzina chorób nerek, który musi być zróżnicowana hiperaldosteronizm, ponieważ towarzyszy nadciśnienie tętnicze i hipokaliemii metabolicznej alkalozy, ale u większości pacjentów aktywność reniny i aldosteronu stężenie w krwi jest zmniejszony.

Choroby i stany, w których może zmieniać się aktywność aldosteronu w osoczu krwi

Aldosteron jest obniżany

• W przypadku braku nadciśnienia tętniczego:
  • Choroba Addisona; hipoaldosteronizm
• W przypadku nadciśnienia tętniczego:
  • nadmierne wydzielanie deoksy-kortykosteronu, kortykosteronu;
  • Zespół Turnera (w 25% przypadków);
  • cukrzyca;
  • ostre zatrucie alkoholowe
• Zespół Liddle'a

Aldosteron wzrósł

• Zespół Cohna (pierwotny hiperaldosteronizm):
  • aldosterom;
  • przerost nadnerczy
• Wtórny hiperaldosteronizm:
  • niewydolność serca
  • marskość wątroby z wodobrzuszem
  • zespół nerczycowy
  • Zespół Barttera
  • okres pooperacyjny
  • u pacjentów z hemowolemią wywołaną krwawieniem
  • złośliwe nadciśnienie nerkowe
  • nerki wytwarzające reninę z powodu hemangiocyjaników
  • przesiąka

[1], [2]