Aldosteron we krwi

Stężenie referencyjne (norma) aldosteronu w osoczu krwi noworodków wynosi 1060-5480 pmol/l (38-200 ng/dl); u dzieci do 6 miesiąca życia - 500-4450 pmol/l (18-160 ng/dl); u osób dorosłych (przy pobraniu krwi w pozycji leżącej) - 100-400 pmol/l (4-15 ng/dl).

Mineralokortykoidy - aldosteron i deoksykortykosteron - powstają w korze nadnerczy. Aldosteron jest syntetyzowany z cholesterolu w komórkach warstwy kłębuszkowej kory nadnerczy. Jest najsilniejszym mineralokortykoidem, 30 razy bardziej aktywnym niż deoksykortykosteron. W nadnerczach syntetyzowane jest 0,05-0,23 g aldosteronu na dobę. Synteza i uwalnianie aldosteronu do krwi jest regulowane przez angiotensynę II. Aldosteron prowadzi do wzrostu zawartości sodu w nerkach, czemu towarzyszy zwiększone wydalanie K ⁺ i H ⁺. Stężenie sodu w moczu jest niskie, jeśli we krwi jest dużo aldosteronu. Oprócz komórek kanalików nerkowych, aldosteron wpływa na wydalanie sodu w jelitach i dystrybucję elektrolitów w organizmie.

Prawidłowe wydzielanie aldosteronu zależy od wielu czynników, m.in. aktywności układu renina-angiotensyna, zawartości potasu, ACTH, magnezu i sodu we krwi.

Pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Conna) jest dość rzadką chorobą, najczęściej spowodowaną przez gruczolak syntetyzujący aldosteron. Choroba ta charakteryzuje się wysokim stopniem retencji sodu w organizmie (hipernatremia) i zwiększonym wydalaniem K ⁺ z moczem, co prowadzi do hipokaliemii (przy połączeniu nadciśnienia tętniczego i hipokaliemii prawdopodobieństwo pierwotnego hiperaldosteronizmu wynosi 50%). Stężenie aldosteronu w osoczu krwi jest zwykle podwyższone (u 72% pacjentów), a aktywność reniny gwałtownie zmniejszona (do zera). Zespół Conna jest jedyną postacią nadciśnienia tętniczego, w której poziomy reniny i aldosteronu we krwi są w odwrotnych proporcjach (jeśli taki wzorzec zostanie wykryty, rozpoznanie pierwotnego hiperaldosteronizmu można uznać za udowodnione).

Wtórny hiperaldosteronizm jest konsekwencją zaburzeń w regulacji układu renina-angiotensyna-aldosteron. W przeciwieństwie do zespołu Cohna, w tym przypadku wzrasta również aktywność reniny i stężenie angiotensyny we krwi. Wtórny hiperaldosteronizm zwykle towarzyszy chorobom charakteryzującym się powstawaniem obrzęków i retencją Na ^{+ (}marskość wątroby z wodobrzuszem, zespół nerczycowy, niewydolność serca ). Wydzielanie aldosteronu zwiększa się również, gdy wydzielanie reniny wzrasta z powodu upośledzonego przepływu krwi przez nerki, na przykład w zwężeniu tętnicy nerkowej. Czasami renina jest wydzielana przez guz Williamsa lub guzy z komórek przykłębuszkowych (reninoma), co również może powodować wtórny hiperaldosteronizm (charakteryzujący się bardzo wysoką aktywnością reniny we krwi).

Zespół Barttera charakteryzuje się hiperreninemią na tle hiperplazji komórek przykłębuszkowych, hiperaldosteronemią, niedoborem potasu, zasadowicą metaboliczną i opornością naczyniową na angiotensynę. Zespół ten jest związany z dziedzicznym zmniejszeniem wrażliwości naczyń na działanie presyjne angiotensyny II. Możliwa jest również pierwotna wada nerek powodująca utratę potasu przez nerki. Klinicznie choroba ta charakteryzuje się adynamią, wielomoczem, polidypsją i bólem głowy.

Choroby, w patogenezie których wtórny hiperaldosteronizm odgrywa ważną rolę, obejmują zespół obrzęku okresowego. Jest to powszechna choroba, która występuje u kobiet w wieku 30-55 lat i rzadko jest obserwowana u mężczyzn. Patogeneza zespołu obrzęku okresowego jest spowodowana szeregiem zaburzeń neurogennych, hemodynamicznych i hormonalnych. Klinicznie zespół ten charakteryzuje się rozwojem obrzęku, zmniejszeniem oddawania moczu do 300-600 ml na dobę, pragnieniem, szybkim przyrostem masy ciała, zaburzeniem równowagi hormonów płciowych (niski poziom progesteronu i hiperprolaktynemia) oraz zwiększonym poziomem aldosteronu we krwi.

W pseudohiperaldosteronizmie zwiększone stężenie aldosteronu jest związane z defektem receptorów mineralokortykoidowych w tkankach, co prowadzi do aktywacji układu renina-aldosteron. Zwiększona aktywność reniny w osoczu krwi wskazuje, że hiperaldosteronizm jest wtórny do nadaktywności układu renina-angiotensyna. Oprócz dystalnych kanalików nerkowych defekt może objawiać się w gruczołach ślinowych i potowych, a także w komórkach błony śluzowej jelita grubego. W pseudohiperaldosteronizmie na tle wysokiego stężenia aldosteronu i aktywności reniny w osoczu krwi wykrywa się hiponatremię (mniej niż 110 mmol/l) i hiperkaliemię.

Hipoaldosteronizm powoduje zmniejszenie stężenia sodu i chlorków w osoczu krwi, hiperkaliemię i kwasicę metaboliczną. Stężenia aldosteronu w osoczu są znacznie obniżone, a aktywność reniny znacznie zwiększona. Test stymulacji aldosteronu ACTH jest stosowany w celu oceny potencjalnych rezerw aldosteronu w korze nadnerczy. W przypadku ciężkiego niedoboru aldosteronu, zwłaszcza w przypadku wrodzonych wad jego syntezy, test jest ujemny, tzn. stężenie aldosteronu we krwi pozostaje niskie po podaniu ACTH.

Badając aldosteron we krwi, należy wziąć pod uwagę, że jego uwalnianie do krwi podlega rytmowi dobowemu, podobnemu do rytmu uwalniania kortyzolu. Maksymalne stężenie hormonu notuje się w godzinach porannych, najniższe stężenie - około północy. Stężenie aldosteronu wzrasta w fazie lutealnej cyklu owulacyjnego i w czasie ciąży.

Zespół Liddle'a to rzadka rodzinna choroba nerek, którą należy różnicować z hiperaldosteronizmem, ponieważ towarzyszy jej nadciśnienie tętnicze i hipokaliemiczna zasadowica metaboliczna, ale u większości pacjentów aktywność reniny i stężenie aldosteronu we krwi są obniżone.

Choroby i stany, które mogą zmieniać aktywność aldosteronu w osoczu

Aldosteron jest zmniejszony

• W przypadku braku nadciśnienia tętniczego:
  • choroba Addisona; hipoaldosteronizm
• W przypadku nadciśnienia tętniczego:
  • nadmierne wydzielanie deoksykortykosteronu, kortykosteronu;
  • Zespół Turnera (w 25% przypadków);
  • cukrzyca;
  • ostre zatrucie alkoholowe
• Zespół Liddle'a

Aldosteron jest podwyższony

• Zespół Cohna (pierwotny hiperaldosteronizm):
  • guz aldosteronomy;
  • przerost nadnerczy
• Wtórny hiperaldosteronizm:
  • niewydolność serca
  • marskość wątroby z wodobrzuszem
  • zespół nerczycowy
  • Zespół Barttera
  • okres pooperacyjny
  • u pacjentów z hipowolemią spowodowaną krwawieniem
  • złośliwe nadciśnienie nerkowe
  • hemangiopericytoma nerki produkująca reninę
  • przesiąka

[ 1 ]