Gyoponatremia

Hiponatremia to schorzenie charakteryzujące się zmniejszeniem stężenia sodu w surowicy poniżej 135 mmol / l. Zwykle zmniejszenie spożycia sodu do organizmu nie prowadzi do rozwoju hiponatremii, ponieważ zmniejsza się również uwalnianie wody.

[1], [2], [3], [4], [5],

Przyczyny gypodatamia

W patologii przyczyną hiponatremii są sytuacje związane z:

• z niewydolnością nerek i nadnerczy, pod warunkiem, że utrata elektrolitu przekracza całkowite spożycie tego produktu w organizmie;
• z rozcieńczeniem krwi (z powodu nadmiernego spożycia wody na polidypsję lub zwiększonej produkcji ADH w zespole nieproporcjonalnej produkcji ADH);
• z redystrybucją sodu między sektorami zewnątrzkomórkowymi i wewnątrzkomórkowymi, które mogą wystąpić podczas niedotlenienia, długotrwałego stosowania naparstnicy i nadmiernego spożycia etanolu.

Patologiczne ubytki sodu są klasyfikowane jako pozanerkowe (nadnercza) i nerkowe (nerkowe).

Podstawowymi źródłami extrarenal utraty sodu ze strony przewodu pokarmowego (wymioty, biegunka, przetoki, zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej), skóry (ubytek potem w trakcie działania termicznego, mukowiscydoza, uszkodzenia skóry na skutek oparzenia, zapalenie), masywne krwawienia, paracentezą, sekwestracji krwi ze względu na rozległe uszkodzenia kończyn , ekspansja naczyń obwodowych. Straty sodu w moczu może odbywać się zarówno w niezmodyfikowanej nerki (przy użyciu diuretyki osmotyczne, niedobór mineralokortykoidów) i patologii nerek.

Podstawowe choroby nerki, co prowadzi do utraty sodu - przewlekła niewydolność nerek, neoliguricheskaya ostra niewydolność nerek, okres rekonwalescencji po oliguric ostrej niewydolności nerek solteryayuschie nefropatia: usuwanie obturacyjnej nefropatię, wapnica, śródmiąższowe zapalenie nerek, mukowiscydoza choroby rdzeniu nerki (nefronoftiz, gąbczasty choroby rdzeniasty) Zespół Barttera. Dla wszystkich tych warunkach charakteryzują się niezdolnością nabłonka kanalików nerkowych reabsorbcję sodu jest normalna, nawet w warunkach maksymalnej stymulacji hormonalnej jego wchłanianie zwrotne.

 Ponieważ całkowita zawartość wody w organizmie jest ściśle związana z objętością EKG, należy wziąć pod uwagę hiponatremię wraz ze stanem płynu: hipowolemią, normowolemią i hiperwolemią.

Główne przyczyny hiponatremii

Hiponatremia z hipowolemią (zmniejszenie OBO i Na, jednak poziom sodu obniża się względnie więcej)

Utrata poza miejscem

• Żołądkowo-jelitowe: wymioty, biegunka.
• Sekwestracja w przestrzeni:  zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej, niedrożność jelita cienkiego, rabdomioliza, oparzenia.

Utrata nerek

• Odbiór diuretyków.
• Niedobór mineralokortykoidów.
• Diureza osmotyczna (glukoza, mocznik, mannitol).
• Solteryayuschaya nefropatii.

Hiponatremia z normowolemią (wzrost OBO, zbliżony do normalnego poziomu Na)

• Odbiór diuretyków.
• Glikokortykoid niedoboru.
• Gipotireoz.
• Pierwotna polidypsja.

Stany, które zwiększają uwalnianie ADH (pooperacyjne opioidy, ból, stres emocjonalny).

Zespół niewystarczającego wydzielania ADH.

Hiponatremia z hiperwolemią (zmniejszenie całkowitej zawartości Na w organizmie, relatywnie większy wzrost PSB).

Zaburzenia nieadrenaliny.

• Marskość.
• Niewydolność serca.
• Niewydolność nerek.
• Ostra niewydolność nerek.
• Przewlekła niewydolność nerek.
• Zespół nerczycowy

[6], [7], [8], [9], [10]

Objawy gypodatamia

Objawami hiponatremii są rozwój objawów neurologicznych (od nudności, bólu głowy, utraty przytomności po śpiączkę i śmierci). Nasilenie objawów zależy zarówno od stopnia hiponatremii, jak i od stopnia jej wzrostu. Szybka redukcja wewnątrzkomórkowej sodu jest skomplikowana przez ruch wody wewnątrz komórki, co może prowadzić do  obrzęku mózgu. Stężenie sodu w surowicy poniżej 110-115 mmol / l stanowi zagrożenie dla życia pacjenta i wymaga intensywnego leczenia.

Główne objawy obejmują objawy dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego. Jednak w przypadku, gdy hiponatremii towarzyszy naruszenie całkowitej zawartości sodu w organizmie, mogą wystąpić oznaki zmiany objętości płynu. Nasilenie objawów zależy od stopnia hiponatremii, tempa jej rozwoju, przyczyny, wieku i ogólnego stanu pacjenta. Zwykle pacjenci w podeszłym wieku z chorobami przewlekłymi wykazują więcej objawów niż młodsi pacjenci z innymi zdrowymi pacjentami. Objawy są cięższe w przypadku szybko rozwijającej się hiponatremii. Objawy zwykle zaczynają objawiać się ze zmniejszeniem skutecznej osmolalności osocza o wartości poniżej 240 mOsm / kg.

Objawy mogą być niewyraźne i polegać głównie na zmianach stanu psychicznego, w tym zaburzeniach osobowości, senności i zaburzeniach świadomości. Przy spadku sodu w osoczu poniżej 115 meq / l, odrętwienie, nadmierna pobudliwość nerwowo-mięśniowa, konwulsje, śpiączka i śmierć mogą się rozwinąć. U kobiet przed menopauzą z ciężką hiponatremii może rozwijać ciężki obrzęk mózgu, prawdopodobnie ze względu na fakt, że estrogen i progesteronu hamowania Na / K ATPazę i zredukowania wydalania substancji rozpuszczonych z komórek mózgowych. Możliwe konsekwencje to atak serca podwzgórza i tylnej części przysadki mózgowej, a także czasami powstanie przepukliny pnia mózgu.

[11], [12], [13], [14]

Formularze

Głównym mechanizmem rozwoju hiponatremii - utraty sodu lub zakłóceń w przydziale wody - określa się hemodynamiczny wariant hiponatremii: hipowolemiczny, hipowolemiczny lub izowolemiczny.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hipowolemicznego hiponatremii rozwija się u pacjentów z utratą sodu i wody w nerkach, przewodu pokarmowego lub z powodu krwawienia lub podziału objętości krwi (zapalenie trzustki, oparzenia, urazu). Objawy kliniczne odpowiadają hipowolemii (niedociśnienie, tachykardia, zwiększenie pozycji stojącej, zmniejszony turgor skóry, pragnienie, niskie ciśnienie żylne). W tej sytuacji hiponatremia rozwija się w wyniku nadmiernego uzupełniania płynów.

Występuje niedobór OBO i całkowita zawartość sodu w organizmie, chociaż sód jest znacznie tracony; niedobór Na powoduje hipowolemię. Niedobór sodu we krwi obserwuje się w przypadku utraty płynu, który to wlot jest tracona i soli, jak na utrzymujące się wymioty, biegunka sekwestrującą ciężkich cieczy w przestrzeni, są kompensowane odbioru czystą wodę lub dożylne podawanie roztworów hipotonicznymi. Znaczące straty w EKG mogą powodować uwalnianie ADH, co powoduje zatrzymanie wody w nerkach, co może utrzymywać lub nasilać hiponatremię. W przypadku nadpobudliwości spowodowanej hipowolemią, ponieważ normalna reakcja nerek na utratę płynu jest retencją sodu, stężenie sodu w moczu jest zwykle niższe niż 10 milirównoważników / litr.

Utrata płynów w nerkach prowadząca do hiponatremii hipowolemicznej może wystąpić z niedoborem mineralokortykoidów, diuretykami, diurezą osmotyczną i nefropatią z utratą soli. W leczeniu nefropatii obejmującej szeroką grupę chorób nerek z dominującą dysfunkcją kanalików nerkowych. Do tej grupy należą śródmiąższowe zapalenie nerek, nefroptoza młodzieńcza (choroba Fanconiego), częściowa niedrożność dróg moczowych, a czasem policystyczna choroba nerek. Przyczyny hipoksatremii hipowolemicznej można zwykle odróżnić od zewnętrznych w gromadzeniu wywiadu. Możliwe jest także rozróżnienie pacjentów z ciągłą utratą płynów nerkowych od pacjentów z utratą płynu nadnercza przy wysokim stężeniu sodu w moczu (> 20 meq / l). Wyjątek obserwuje się w zasadowicy metabolicznej (z ciężkimi wymiotami), gdy duże ilości HCO3 są wydalane z moczem, co wymaga wydalania Na w celu utrzymania neutralności. W zasadowicy metabolicznej stężenie CI w moczu umożliwia odróżnienie nerkowych przyczyn wydalania płynu od płynu nadnercza.

Diuretyki mogą również powodować hiponatremię hipowolemiczną. Tiazydowe leki moczopędne mają najbardziej wyraźny wpływ na wydalanie nerek, jednocześnie zwiększając wydzielanie sodu. Po zmniejszeniu objętości EKG, uwalnianie ADH prowadzi do zatrzymania wody i hiponatremii. Jednoczesna hipokaliemia prowadzi do przemieszczania się Na w komórkach, stymuluje uwalnianie ADH, wzmacniając w ten sposób hiponatremię. Ten efekt diuretyków tiazydowych może wystąpić do 2 tygodni po odstawieniu leczenia; ale hiponatremia zwykle zanika, gdy niedobór K i płynu jest kompensowany, a spożycie wody jest ograniczone, dopóki lek nie ustanie. Hiponatremia spowodowana tiazydowymi lekami moczopędnymi jest bardziej prawdopodobna u starszych pacjentów, zwłaszcza jeśli występują nieprawidłowości w wydzielaniu wody przez nerki. Rzadko u takich pacjentów występuje ciężka, zagrażająca życiu hiponatremia w ciągu kilku tygodni po rozpoczęciu stosowania diuretyków tiazydowych, spowodowanych nadmiernym natriurezą i upośledzoną zdolnością rozcieńczania nerek. Diuretyki pętlowe rzadko powodują rozwój hiponatremii.

[15], [16], [17], [18]

Hiponatremia hiperwolemiczna

Hiponwremia hiperwolemiczna charakteryzuje się wzrostem całkowitej zawartości sodu w organizmie (stąd objętość EWC) i OBO, przy stosunkowo dużym wzroście OBO. Różne zaburzenia, które powodują pojawienie się obrzęku, w tym niewydolność serca i marskość, prowadzą do hiponatremii hiperwolemicznej. Rzadko hiponatremia rozwija się z zespołem nerczycowym, chociaż można zaobserwować pseudohiponatremię z powodu wpływu podwyższonego stężenia lipidów na pomiar sodu. W tych wszystkich warunkach zmniejszenie objętości krążącej krwi prowadzi do uwolnienia ADH i angiotensyny II. Hiponatremia występuje ze względu na antydiuretyczne działanie ADH na nerki i bezpośrednie zaburzenie wydalania przez nerki wody przez angiotensynę II. Zmniejszenie GFR i stymulacja pragnienia angiotensyną II również potęgują rozwój hiponatremii. Wydalanie z moczem w moczu jest zwykle mniejsze niż 10 milirównoważników / litr, osmolalność moczu jest wysoka w stosunku do osmolalności osocza.

Głównym objawem hiponatremii hiperwolemicznej jest obrzęk. U takich pacjentów zmniejszył się przepływ krwi przez nerki, zmniejszono GFR, zwiększono wchłanianie bliższego sodu i wydalono wolną od osmotycznie wodę. Ten wariant zaburzeń wodno-elektrolitowych rozwija się z zastoinową niewydolnością serca i ciężkimi uszkodzeniami wątroby. Uważany jest za zły znak prognostyczny. W zespole nerczycowym rzadko obserwuje się hiponatremię.

Hiponatremia normowolemiczna

Gdy normovolemic hiponatremii całkowita zawartość sodu w organizmie i objętość ETSZH znajdują się w normalnym zakresie, a ilość PSB zwiększona. Pierwotna polidypsja może powodować hiponatremię tylko wtedy, gdy spożycie wody przekracza wydolność nerek. Ponieważ w normalnych nerkach może wydzielać się do 25 litrów moczu w ciągu dnia, niedobór sodu we krwi na skutek polidypsję podczas otrzymywania dużych ilości wody lub z naruszeniem wydalniczy pojemności nerki. Zasadniczo, stan ten obserwuje się u pacjentów z psychozą lub przy bardziej umiarkowanym stopniu polidypsję w połączeniu z niewydolnością nerek. Niedobór sodu we krwi może pojawić się z powodu nadmiernego zużycia cieczy bez zatrzymywania sodu w obecności choroby Addisona, obrzęk śluzowaty, neosmoticheskoy wydzielania ADH (na przykład, stresem, stan pooperacyjnego otrzymywania leków, takich jak chlorpropamid lub tolbutamid, opiatów, barbituranów, winkrystyna, klofibrat, karbamazepina). Pooperacyjne Hyponatremia obserwuje się z uwagi na neosmoticheskogo sprzęgania i nadmiar ADH podawania uwalniania hipotonicznymi rozwiązań. Kilka leków (na przykład cyklofosfamid, niesterydowe leki przeciwzapalne, chlorpropamid) wzmagać działanie endogennego ADH nerek, podczas gdy inne (na przykład oksytocyna) mają bezpośredni ADH jak wpływ na nerki. W przypadku wszystkich tych stanów obserwuje się niedostateczne wydalanie wody.

Zespół nieprawidłowego wydzielania ADH (SNSADG) charakteryzuje się nadmierne uwalnianie ADH. Jest ona określona na wydalanie wystarczającym stężeniu na hipoosmolalności tła w osoczu (hiponatremii) bez zmniejszania lub zwiększania ilości cieczy, stres, ból, diuretyków i innych leków, które stymulują wydzielanie ADH na choroby serca, wątroby, nadnerczy i tarczycy. SNSSADG wiąże się z dużą liczbą różnych naruszeń.

Hiponatremia Isovolemic rozwija się z opóźnieniem w ciele 3-5 litrów wody, z czego 2/3 jest rozprowadzana do komórek, w wyniku czego nie występuje obrzęk. Ten wariant obserwuje się w zespole nieproporcjonalnego wydzielania ADH, a także w przewlekłej i ostrej niewydolności nerek.

Hiponatremia w AIDS

Ponad 50% pacjentów hospitalizowanych z AIDS zdiagnozowano hiponatremię. Ewentualne wprowadzenie czynników chorobotwórczych należą hipotonicznym rozwiązania, niewydolność nerek, uwalnianie ADH z powodu zmniejszenia objętości wewnątrznaczyniowej, stosowanie leków, które naruszają wydalanie płynu. Ponadto, u pacjentów cierpiących na AIDS w ostatnich latach coraz częściej postrzegane niewydolność nadnerczy z powodu zniszczenia nadnerczy zakażenia wirusem cytomegalii, zakażenia prątkami, naruszenie syntezy glikokortykoidów i mineralokortykoidów ketokonazol. Może występować SSSADG w związku z współistniejącymi infekcjami płuc lub OUN.

Diagnostyka gypodatamia

Rozpoznanie hiponatremii polega na określeniu poziomu elektrolitów w surowicy. Jednak poziom Na może być sztucznie obniżony, jeśli ciężka hiperglikemia zwiększa osmolalność. Woda przepływa z komórek do ERZ. Stężenie sodu w surowicy zmniejsza się o 1,6 milirównoważnika / l na każde 100 mg / dl (5,55 mmol / l) stężenia glukozy w osoczu powyżej normy. Ten stan nazywa się przenośną hiponatremią, ponieważ nie ma zmiany w ilości OBO lub Na. Pseudohiponwencję z prawidłową osmolalnością w osoczu można zaobserwować w przypadku hiperlipidemii lub nadmiernej hiperpoteinemii, ponieważ lipidy i białka wypełniają objętość osocza pobraną do analizy. Nowe metody pomiaru poziomu elektrolitów plazmowych za pomocą elektrod jonoselektywnych rozwiązały ten problem.

Definicja przyczyny hiponatremii powinna być złożona. Czasami anamneza sugeruje pewną przyczynę (na przykład znaczną utratę płynu z powodu wymiotów lub biegunki, chorobę nerek, nadmierne przyjmowanie płynów, przyjmowanie leków, które stymulują uwalnianie ADH lub zwiększają jego działanie).

Stan BCC pacjenta, zwłaszcza obecność widocznej zmiany objętości, również sugeruje pewne przyczyny. U pacjentów z hipowolemią źródło utraty płynów jest zwykle oczywiste (z późniejszą kompensacją hipotonicznych roztworów) lub istnieje łatwo wykrywalny stan (np. Niewydolność serca, choroba wątroby lub nerek). U pacjentów z prawidłową objętością płynu potrzebne są dalsze badania laboratoryjne w celu ustalenia przyczyny.

Nasilenie rozwoju choroby warunkuje pilność leczenia. Nagłe pojawienie się naruszeń centralnego układu nerwowego sugeruje ostry początek hiponatremii.

Liczba badań laboratoryjnych powinna obejmować określenie osmolalności i elektrolitów krwi i moczu. Pacjenci z normowolemią muszą także określić funkcję tarczycy i nadnerczy. Pacjenci hipoosmolalności normowolemią powinno spowodować wydzielanie dużych ilości rozcieńczonego moczu (na przykład, osmolalności <100 mOsm / kg, i o gęstości <1,003). Niski poziom sodu i osmolalność osocza, a bardzo wysoki poziom osmolalności moczu (120-150 mmol / l) w stosunku do niskiej osmolalności surowicy sugerują, wzrost lub spadek mocy objętości cieczy lub syndromu nieodpowiedniego ADH (SNSADG). Spadek i wzrost objętości płynu jest zróżnicowany klinicznie. Jeśli te stany nie zostaną potwierdzone, przyjmuje się, że SNSADG. U pacjentów z SSSADG zwykle występuje normowolemia lub łagodna hipervolemia. Poziomy mocznika we krwi i kreatyniny są zwykle w granicach normy, stężenie kwasu moczowego w surowicy jest często zmniejszone. Poziom sodu w moczu zwykle przekracza 30 mmol / l, frakcjonowane wydzielanie sodu wynosi ponad 1%.

U pacjentów ze zmniejszoną objętością płynu z prawidłową czynnością nerek, wchłanianie sodu powoduje, że poziom sodu w moczu jest mniejszy niż 20 mmol / l. Poziom sodu w moczu większy niż 20 mmol / l u pacjentów z hipowolemią wskazuje na niedobór mineralokortykoidów lub łagodzenie nefropatii. Hiperkaliemia wskazuje na niewydolność kory nadnerczy.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Leczenie gypodatamia

Skuteczne leczenie hiponatremii zależy od wstępnej oceny hemodynamicznego wariantu zaburzeń elektrolitowych.

W wykrywaniu hiponatremii hipowolemicznej leczenie ma na celu przywrócenie niedoboru płynów. Wprowadzić 0,9% roztwór chlorku sodu z obliczoną szybkością do zaniku objawów hipowolemii. Jeśli nadmierne i długotrwałe stosowanie leków moczopędnych jest przyczyną hipowolemii, oprócz uzupełniania objętości płynu wstrzykuje się 30 do 40 mmol / L potasu.

W przypadku hiponatremii z normalnym leczeniem bcc w zależności od przyczyny, która spowodowała naruszenie równowagi sodowej. W chorobach nerek prowadzących do utraty sodu należy zwiększyć ilość podawanego sodu. W przypadku stosowania dużych dawek diuretyków, wprowadza się korektę zarówno dla poziomu sodu, jak i potasu. Jeśli wystąpi hiponatremia w wyniku stosowania dużych ilości płynu hipoosmolarnego, konieczne jest ograniczenie podawania wody i skorygowanie zawartości sodu.

W przypadku hiponatremii z hiperhydratacją spożycie wody zmniejsza się do 500 ml / dobę, stymuluje jej eliminację przez pętlę, ale nie przez diuretyki tiazydowe; gdy niewydolność serca jest przepisywana inhibitorom ACE, może zaistnieć potrzeba zastosowania dializy otrzewnowej i hemodializy. Leczenie hiponatremii z ciężkimi objawami klinicznymi należy wykonywać stopniowo i bardzo ostrożnie, ponieważ szybkie podanie sodu może powodować niebezpieczne zaburzenia neurologiczne. Pierwszym etapem leczenia jest zwiększenie zawartości sodu w surowicy krwi do 125-130 mmol / l przy użyciu hipertonicznych (3-5%) roztworów chlorku sodu; w drugim etapie poziom sodu jest dostosowywany powoli izotonicznymi roztworami.

Szybka korekta nawet łagodnej hiponatremii wiąże się z ryzykiem powikłań neurologicznych. Korekta poziomu sodu powinna zachodzić nie szybciej niż 0,5 meq / (lxh). Wzrost poziomu sodu nie powinien przekraczać 10 milirównoważników / lw ciągu pierwszych 24 godzin. Jednocześnie należy leczyć przyczynę hiponatremii.

Łagodna hiponatremia

W przypadku łagodnej bezobjawowej hiponatremii (tj. Poziomu sodu w osoczu> 120 milirównoważników / L) konieczne jest zapobieganie jej progresji. W przypadku hiponatremii wywołanej przyjmowaniem leków moczopędnych może wystąpić wystarczająca eliminacja diuretyków; niektórzy pacjenci wymagają podawania sodu lub K. Podobnie, jeśli łagodna hiponatremia jest spowodowana niedostatecznym podawaniem płynu pozajelitowego pacjentowi z zaburzeniami wydalania wody, może wystarczyć zatrzymanie podawania hipotonicznych roztworów.

W obecności hipowolemii, jeśli funkcja nadnerczy nie jest zakłócona, wprowadzenie 0,9% roztworu soli zwykle poprawia hiponatremię i hipowolemię. Jeśli poziom Na w osoczu jest mniejszy niż 120 meq / l, pełna korekta może nie wystąpić z powodu przywrócenia objętości wewnątrznaczyniowej; może być konieczne ograniczenie przyjmowania wody wolnej od osmotycznej do 500-1000 ml na dzień.

U pacjentów z nadmiaru płynu, w których niedobór sodu we krwi związanych z retencją Na nerek (na przykład, niewydolność serca, marskość wątroby, zespół nerczycowy) często skutecznie ograniczyć otrzymujących leczenie w połączeniu z przyczynę płyn. U pacjentów z opornym na leczenie niewydolności serca, niedoboru sodu we krwi korekcja może zostać osiągnięte poprzez połączenie inhibitora ACE z diuretyku pętlowego. Jeśli niedobór sodu we krwi nie odpowiada na odbiór płynu ograniczenie jest możliwe stosowanie wysokich dawek leków moczopędnych, niekiedy w połączeniu z podawaniem dożylnym, 0,9% soli fizjologicznej. Konieczne jest skompensowanie K i innych elektrolitów, utraconych z moczem. W ciężkich przypadkach niedoboru sodu we krwi, nie są korygowane i diuretykami do kontroli objętości może być potrzebne ETSZH przerywane lub ciągłe hemofiltracji, gdy korekcja niedobór sodu we krwi odbywa się przez dożylne wstrzyknięcie 0,9% soli fizjologicznej.

W przypadku normowolemii leczenie ma na celu korektę przyczyny (np. Niedoczynność tarczycy, niewydolność kory nadnerczy, stosowanie moczopędne). W obecności SNSSADG konieczne jest ścisłe ograniczenie płynu (na przykład 250-500 ml dziennie). Ponadto możliwe jest połączenie diuretyku pętlowego z dożylnym podawaniem 0,9% roztworu soli, tak jak hiponatremia hiperwolemiczna. Korekta długoterminowa zależy od sukcesu leczenia przyczyny. W przypadku braku możliwości leczenia głównej przyczyny (np. Przerzutowego raka płuca) i niemożności ścisłego ograniczenia płynów u tego pacjenta, możliwe jest stosowanie demeclocycline (300-600 mg co 12 godzin); Jednak stosowanie demeklocicyny może powodować ostrą niewydolność nerek, która zwykle ustępuje po odstawieniu leku. W badaniach selektywni antagoniści receptorów wazopresyny skutecznie powodują diurezę bez znaczącej utraty elektrolitów w moczu, która w przyszłości może być stosowana do leczenia opornej hiponatremii.

Ciężka hiponatremia

Ciężka hiponatremia (stężenie sodu w osoczu <109 meq / l, efektywna osmolalność> 238 mOsm / kg) u pacjentów bezobjawowych może zostać skorygowana przez ścisłe ograniczenie przyjmowania płynów. Leczenie jest bardziej kontrowersyjne w przypadku wystąpienia objawów neurologicznych (np. Dezorientacja, senność, drgawki, śpiączka). Kontrowersyjne punkty to szybkość i stopień korekcji hiponatremii. Wielu ekspertów zaleca zwiększenie poziomu sodu w osoczu do nie więcej niż 1 meq / (lh), ale u pacjentów z drgawkami zaleca się szybkość do 2 meq / (lh) podczas pierwszych 2-3 godzin. Ogólnie rzecz biorąc, wzrost poziomu Na nie powinien przekraczać 10 milirównoważników / 1 w pierwszym dniu. Bardziej intensywna korekta zwiększa prawdopodobieństwo demielinizacji włókien centralnego układu nerwowego.

Można zastosować roztwór hipertoniczny (3%), ale pod warunkiem częstego (co 4 godziny) oznaczania poziomu elektrolitu. U pacjentów z drgawkami lub w stanie śpiączki <100 ml / h przez 4-6 godzin można podawać w ilości wystarczającej do zwiększenia stężenia sodu w surowicy o 4-6 meq / l. Kwotę tę można obliczyć według wzoru:

(Pożądana zmiana w poziomie Na) / OBO, gdzie OBO = 0,6 masy ciała w kg u mężczyzn lub 0,5 masy ciała w kg u kobiet.
 
Na przykład ilość sodu potrzebną do podniesienia poziomu sodu od 106 do 112 u mężczyzny o wadze 70 kg oblicza się w następujący sposób:

(112 meq / l 106 meq / l) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Ponieważ w hipertonicznym roztworze znajduje się 513 meq Na / l, potrzeba około 0,5 litra hipertonicznego roztworu, aby podnieść poziom sodu z 106 do 112 meq / L. Mogą być wymagane zmiany, w związku z którymi konieczne jest monitorowanie poziomu sodu w osoczu od pierwszych 2-3 godzin od rozpoczęcia terapii. W przypadku pacjentów z napadami w śpiączkę, naruszając stanu psychicznego wymaga dodatkowej obróbki, które mogą obejmować wentylację mechaniczną oraz benzodiazepiny (na przykład, lorazepam 1-2 mg dożylnie co 5-10 minut w razie potrzeby) i drgawki.

Zespół demielinizacji osmotycznej

Zespół demielinizacji osmotycznej (wcześniej nazywany mielinizą centralnej mostu) może rozwijać się z zbyt szybką korektą hiponatremii. Demielinizacja może wpływać na most i inne obszary mózgu. Klęskę częściej obserwuje się u pacjentów z alkoholizmem, z niedożywieniem lub innymi chorobami przewlekłymi. W ciągu kilku dni lub tygodni może dojść do paraliżu obwodowego, zaburzeń artykulacyjnych i dysfagii. Uszkodzenie może rozprzestrzeniać się w kierunku grzbietu udziałem dróg czuciowych i doprowadzić do rozwoju psevdokomy ( „środowisko” zespół w którym pacjent z powodu uogólnionego paraliż silnika może jedynie ruch gałki). Często uszkodzenia są trwałe. Jeśli występuje kompensacja sodu zbyt szybko (np.> 14 mEq / l / 8 godzin) i zaczynają rozwijać się objawów neurologicznych może uniemożliwiać dalszy wzrost poziomu sodu w osoczu przez podawanie roztworów hipertonicznych rozwiązaniu. W takich przypadkach hiponatremia, wywołana przez wprowadzenie hipotonicznych roztworów, może osłabić możliwe trwałe uszkodzenie neurologiczne.