Hiponatremia

Hiponatremia to stan charakteryzujący się spadkiem stężenia sodu w surowicy krwi do wartości poniżej 135 mmol/l. Zwykle spadek spożycia sodu nie prowadzi do rozwoju hiponatremii, ponieważ jednocześnie zmniejsza się wydalanie wody.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Przyczyny hiponatremia

W patologii przyczyną hiponatremii są sytuacje związane z:

• ze stratami sodu przez nerki i poza nerki, pod warunkiem, że straty elektrolitów przewyższają ich całkowite spożycie przez organizm;
• z rozcieńczeniem krwi (w wyniku nadmiernego spożycia wody w przypadku polidypsji lub zwiększonej produkcji ADH w zespole nieproporcjonalnej produkcji ADH);
• z redystrybucją sodu między sektorami zewnątrzkomórkowymi i wewnątrzkomórkowymi, co może wystąpić w wyniku niedotlenienia, długotrwałego stosowania naparstnicy i nadmiernego spożycia etanolu.

Patologiczną utratę sodu dzieli się na pozanerkową i nerkową.

Głównymi pozanerkowymi źródłami utraty sodu są: przewód pokarmowy (podczas wymiotów, biegunki, przetok, zapalenia trzustki, zapalenia otrzewnej), skóra (utrata potu z powodu efektów termicznych, mukowiscydozy, uszkodzeń skóry z powodu oparzeń, stanów zapalnych), masywne krwawienia, paracenteza, sekwestracja krwi z powodu rozległych urazów kończyn, rozszerzenie naczyń obwodowych. Utrata sodu z moczem może wystąpić zarówno przy niezmienionych nerkach (stosowanie diuretyków osmotycznych, niedobór mineralokortykoidów), jak i przy patologii nerek.

Główne choroby nerek prowadzące do utraty sodu to przewlekła niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek bez oligurii, okres rekonwalescencji po ostrej niewydolności nerek z oligurią, nefropatia z utratą soli: eliminacja nefropatii obturacyjnej, nefrokalcynoza, śródmiąższowe zapalenie nerek, torbielowate choroby rdzenia nerkowego (nefronoftyza, gąbczasta choroba rdzenia nerkowego), zespół Barttera. Wszystkie te stany charakteryzują się niezdolnością nabłonka kanalików nerkowych do normalnego wchłaniania zwrotnego sodu nawet w warunkach maksymalnej hormonalnej stymulacji jego wchłaniania zwrotnego.

Ponieważ całkowita zawartość wody w organizmie jest ściśle związana z objętością płynu pozakomórkowego, hiponatremię należy brać pod uwagę w powiązaniu ze stanem nawodnienia: hipowolemią, normowolemią i hiperwolemią.

Główne przyczyny hiponatremii

Hiponatremia z hipowolemią (obniżone stężenie OWO i Na, ale poziom sodu jest obniżony stosunkowo bardziej)

Straty pozanerkowe

• Układ pokarmowy: wymioty, biegunka.
• Sekwestracja w przestrzeniach: zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej, niedrożność jelita cienkiego, rabdomioliza, oparzenia.

Straty nerkowe

• Przyjmowanie leków moczopędnych.
• Niedobór mineralokortykoidów.
• Diureza osmotyczna (glukoza, mocznik, mannitol).
• Nefropatia solna.

Hiponatremia z normowolemią (zwiększone stężenie OWO, poziom Na zbliżony do normy)

• Przyjmowanie leków moczopędnych.
• Niedobór glikokortykoidów.
• Niedoczynność tarczycy.
• Pierwotna polidypsja.

Stany zwiększające wydzielanie ADH (opioidy pooperacyjne, ból, stres emocjonalny).

Zespół nieprawidłowego wydzielania ADH.

Hiponatremia z hiperwolemią (spadek całkowitej zawartości Na w organizmie, stosunkowo większy wzrost TBO).

Zaburzenia niezwiązane z nerkami.

• Marskość wątroby.
• Niewydolność serca.
• Zaburzenia czynności nerek.
• Ostra niewydolność nerek.
• Przewlekła niewydolność nerek.
• Zespół nerczycowy

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Objawy hiponatremia

Objawy hiponatremii obejmują rozwój objawów neurologicznych (od nudności, bólu głowy, utraty przytomności do śpiączki i śmierci). Nasilenie objawów zależy zarówno od stopnia hiponatremii, jak i szybkości jej wzrostu. Gwałtowny spadek zawartości sodu wewnątrzkomórkowego jest utrudniony przez przemieszczanie się wody do komórki, co może prowadzić do obrzęku mózgu. Stężenie sodu w surowicy poniżej 110-115 mmol/l stwarza ryzyko dla życia pacjenta i wymaga intensywnego leczenia.

Głównymi objawami są zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego. Jednak gdy hiponatremii towarzyszą zaburzenia całkowitej zawartości sodu w organizmie, mogą wystąpić objawy niedoboru objętości. Nasilenie objawów zależy od stopnia hiponatremii, szybkości jej rozwoju, przyczyny, wieku i ogólnego stanu pacjenta. Ogólnie rzecz biorąc, starsi pacjenci z chorobami przewlekłymi rozwijają więcej objawów niż młodsi, w innym przypadku zdrowi pacjenci. Objawy są cięższe przy szybko rozwijającej się hiponatremii. Objawy zwykle zaczynają się pojawiać, gdy efektywna osmolalność osocza spada poniżej 240 mOsm/kg.

Objawy mogą być niejasne i składać się głównie ze zmian stanu psychicznego, w tym zaburzeń osobowości, senności i upośledzenia świadomości. Gdy stężenie sodu w osoczu spada poniżej 115 mEq/l, może wystąpić otępienie, nadpobudliwość nerwowo-mięśniowa, drgawki, śpiączka i śmierć. U kobiet przed menopauzą może rozwinąć się ciężki obrzęk mózgu z ostrą hiponatremią, prawdopodobnie dlatego, że estrogen i progesteron hamują Na/K ATP-azę i zmniejszają klirens substancji rozpuszczonych z komórek mózgowych. Możliwe następstwa obejmują zawał podwzgórza i tylnego płata przysadki mózgowej, a czasami przepuklinę pnia mózgu.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Formularze

Główny mechanizm powstawania hiponatremii - utrata sodu lub upośledzone wydalanie wody - determinuje wariant hemodynamiczny hiponatremii: hipowolemiczny, hiperwolemiczny lub izowolemiczny.

Hiponatremia hipowolemiczna

Hipowolemiczna hiponatremia rozwija się u pacjentów z utratą sodu i wody przez nerki, przewód pokarmowy lub z powodu krwawienia lub redystrybucji objętości krwi (w zapaleniu trzustki, oparzeniach, urazach). Objawy kliniczne odpowiadają hipowolemii (niedociśnienie, tachykardia, wzrost w pozycji stojącej; zmniejszone napięcie skóry, pragnienie, niskie ciśnienie żylne). W tej sytuacji hiponatremia rozwija się z powodu nadmiernego uzupełniania płynów.

Występuje niedobór TBO i całkowitego sodu w organizmie, chociaż sód jest tracony w większych ilościach; niedobór Na powoduje hipowolemię. Hiponatremia występuje, gdy straty płynów, które zawierają sól, jak w przypadku uporczywych wymiotów, ciężkiej biegunki lub sekwestracji płynu w przestrzeniach, są zastępowane zwykłą wodą lub dożylnymi roztworami hipotonicznymi. Znaczne straty ECF mogą powodować uwalnianie ADH, powodując zatrzymanie wody w nerkach, co może utrzymywać lub pogarszać hiponatremię. W pozanerkowych przyczynach hipowolemii, ponieważ normalną reakcją nerek na utratę płynów jest zatrzymanie sodu, stężenie sodu w moczu jest zwykle mniejsze niż 10 mEq/l.

Utrata płynu nerkowego prowadząca do hiponatremii hipowolemicznej może być obserwowana w niedoborze mineralokortykoidów, terapii moczopędnej, diurezie osmotycznej i nefropatii z utratą soli. Nefropatia z utratą soli obejmuje szeroką grupę chorób nerek z dominującą dysfunkcją kanalików nerkowych. Grupa ta obejmuje śródmiąższowe zapalenie nerek, młodzieńcze zapalenie nerek (choroba Fanconiego), częściową niedrożność dróg moczowych, a czasami wielotorbielowatość nerek. Przyczyny nerkowe hiponatremii hipowolemicznej można zazwyczaj odróżnić od przyczyn pozanerkowych, pobierając wywiad lekarski. Pacjentów z trwającą utratą płynu nerkowego można również odróżnić od pacjentów z pozanerkowymi stratami płynu na podstawie wysokich stężeń sodu w moczu (> 20 mEq/l). Wyjątek obserwuje się w alkalozie metabolicznej (w przypadku ciężkich wymiotów), gdy duże ilości HCO3 są wydalane z moczem, co wymaga wydalania Na w celu utrzymania neutralności. W przypadku zasadowicy metabolicznej stężenie CI w moczu pozwala na odróżnienie nerkowych od pozanerkowych przyczyn wydalania płynów.

Diuretyki mogą również powodować hipowolemiczną hiponatremię. Diuretyki tiazydowe mają najbardziej wyraźny wpływ na zdolność wydalniczą nerek, jednocześnie zwiększając wydalanie sodu. Po zmniejszeniu objętości płynu pozaustrojowego uwalniany jest ADH, co prowadzi do zatrzymania wody i zwiększenia hiponatremii. Jednoczesna hipokaliemia prowadzi do przemieszczania się Na do komórek, stymulując uwalnianie ADH, co ponownie zwiększa hiponatremię. Ten efekt diuretyków tiazydowych można obserwować do 2 tygodni po zaprzestaniu terapii; jednak hiponatremia zwykle ustępuje po wyrównaniu niedoboru K i płynów oraz ograniczeniu spożycia wody do momentu ustania działania leku. Hiponatremia spowodowana diuretykami tiazydowymi jest bardziej prawdopodobna u pacjentów w podeszłym wieku, zwłaszcza w przypadku upośledzonego wydalania wody przez nerki. Rzadko, ciężka, zagrażająca życiu hiponatremia z powodu nadmiernej natriurezy i upośledzonej zdolności rozcieńczania nerek rozwija się u tych pacjentów w ciągu kilku tygodni od rozpoczęcia stosowania diuretyków tiazydowych. Diuretyki pętlowe rzadziej powodują hiponatremię.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hiponatremia hiperwolemiczna

Hiponatremia hiperwolemiczna charakteryzuje się wzrostem całkowitego sodu w organizmie (a zatem objętości ECF) i TBW, przy stosunkowo dużym wzroście TBW. Różne zaburzenia powodujące obrzęki, w tym niewydolność serca i marskość wątroby, powodują hiponatremię hiperwolemiczną. Rzadko hiponatremia występuje w zespole nerczycowym, chociaż pseudohiponatremia może wystąpić z powodu wpływu podwyższonych lipidów na pomiary sodu. We wszystkich tych stanach utrata objętości powoduje uwolnienie ADH i angiotensyny II. Hiponatremia wynika z działania antydiuretycznego ADH na nerki i bezpośredniego upośledzenia wydalania wody przez nerki przez angiotensynę II. Zmniejszone SCF i stymulacja pragnienia przez angiotensynę II również nasilają rozwój hiponatremii. Wydalanie Na z moczem wynosi zwykle mniej niż 10 mEq/l, a osmolalność moczu jest wysoka w porównaniu do osmolalności osocza.

Głównym objawem hiperwolemicznej hiponatremii jest obrzęk. U takich pacjentów występuje zmniejszony przepływ krwi przez nerki, zmniejszony SCF, zwiększone proksymalne wchłanianie zwrotne sodu i gwałtownie zmniejszone wydalanie wody wolnej od substancji rozpuszczonych. Ten typ zaburzeń wodno-elektrolitowych rozwija się w zastoinowej niewydolności serca i ciężkim uszkodzeniu wątroby. Uważa się to za zły objaw prognostyczny. Hiponatremia jest rzadko wykrywana w zespole nerczycowym.

Hiponatremia normowolemiczna

W normowolemicznej hiponatremii całkowita zawartość sodu w organizmie i objętość ECF mieszczą się w granicach normy, ale ilość TBW jest zwiększona. Pierwotna polidypsja może powodować hiponatremię tylko wtedy, gdy spożycie wody przekracza wydolność wydalniczą nerek. Ponieważ nerki mogą normalnie wydalać do 25 litrów moczu dziennie, hiponatremia spowodowana polidypsją występuje przy dużym spożyciu wody lub przy upośledzonej wydolności wydalniczej nerek. Stan ten obserwuje się głównie u pacjentów z psychozą lub z bardziej umiarkowanym stopniem polidypsji w połączeniu z niewydolnością nerek. Hiponatremia może również rozwinąć się w wyniku nadmiernego spożycia płynów bez zatrzymania sodu w obecności choroby Addisona, obrzęku śluzowatego, nieosmotycznego wydzielania ADH (np. stres; stan pooperacyjny; przyjmowanie leków takich jak chlorpropamid lub tolbutamid, opioidy, barbiturany, winkrystyna, klofibrat, karbamazepina). Hiponatremia pooperacyjna jest spowodowana połączeniem nieosmotycznego uwalniania ADH i nadmiernego podawania roztworów hipotonicznych. Niektóre leki (np. cyklofosfamid, NLPZ, chlorpropamid) potęgują działanie endogennego ADH na nerki, podczas gdy inne (np. oksytocyna) mają bezpośredni wpływ podobny do ADH na nerki. We wszystkich tych stanach obserwuje się niewystarczające wydalanie wody.

Zespół nieadekwatnego wydzielania ADH (SIADH) charakteryzuje się nadmiernym uwalnianiem ADH. Jest on określany przez wydalanie dostatecznie skoncentrowanego moczu na tle hipoosmolalności osocza (hiponatremii) bez zmniejszenia lub zwiększenia objętości płynów, stresu emocjonalnego, bólu, przyjmowania leków moczopędnych lub innych leków stymulujących wydzielanie ADH, przy prawidłowej czynności serca, wątroby, nadnerczy i tarczycy. SIADH jest związany z wieloma różnymi zaburzeniami.

Hiponatremia izowolemiczna rozwija się, gdy organizm zatrzymuje 3-5 litrów wody, z czego 2/3 jest rozprowadzane do komórek, w wyniku czego nie występuje obrzęk. Wariant ten obserwuje się w zespole nieproporcjonalnego wydzielania ADH, a także w przewlekłej i ostrej niewydolności nerek.

Hiponatremia w AIDS

Hiponatremię stwierdzono u ponad 50% pacjentów hospitalizowanych z powodu AIDS. Możliwe czynniki przyczynowe obejmują podawanie roztworów hipotonicznych, dysfunkcję nerek, uwalnianie ADH z powodu zmniejszonej objętości wewnątrznaczyniowej i stosowanie leków, które upośledzają wydalanie płynu przez nerki. Ponadto, niewydolność nadnerczy z powodu uszkodzenia nadnerczy przez zakażenie cytomegalowirusem, zakażenie mykobakteryjne i upośledzoną syntezę glikokortykoidów i mineralokortykoidów przez ketokonazol obserwowano coraz częściej u pacjentów z AIDS. SIADH może występować z powodu współistniejących infekcji płuc lub ośrodkowego układu nerwowego.

Diagnostyka hiponatremia

Hiponatremia jest diagnozowana poprzez pomiar elektrolitów w surowicy. Jednak poziom Na może być sztucznie zaniżony, jeśli poważna hiperglikemia zwiększa osmolalność. Woda przemieszcza się z komórek do ECF. Stężenia sodu w surowicy zmniejszają się o 1,6 mEq/l na każde 100 mg/dl (5,55 mmol/l) wzrostu stężenia glukozy w osoczu powyżej normy. Stan ten nazywany jest hiponatremią przeniesienia, ponieważ nie ma zmiany w TBO ani Na. Pseudohiponatremia z prawidłową osmolalnością osocza może wystąpić w hiperlipidemii lub nadmiernej hiperproteinemii, ponieważ lipidy i białka wypełniają objętość osocza pobraną do analizy. Nowe metody pomiaru elektrolitów osocza przy użyciu elektrod jonoselektywnych rozwiązały ten problem.

Określenie przyczyny hiponatremii powinno być kompleksowe. Czasami historia medyczna sugeruje konkretną przyczynę (np. znaczną utratę płynów z powodu wymiotów lub biegunki, choroby nerek, nadmierne przyjmowanie płynów, stosowanie leków, które stymulują uwalnianie ADH lub wzmacniają jego działanie).

Stan objętości pacjenta, w szczególności obecność oczywistych zmian objętości, również sugeruje pewne przyczyny. Pacjenci z hipowolemią zwykle mają oczywiste źródło utraty płynów (z późniejszym uzupełnianiem roztworami hipotonicznymi) lub łatwo rozpoznawalny stan (np. niewydolność serca, choroba wątroby lub choroba nerek). U pacjentów z prawidłową objętością konieczne są dalsze badania laboratoryjne w celu ustalenia przyczyny.

Ciężkość stanu określa pilność leczenia. Nagłe pojawienie się zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego sugeruje ostry początek hiponatremii.

Badania laboratoryjne powinny obejmować oznaczenie osmolalności i elektrolitów we krwi i moczu. U pacjentów normowolemicznych należy również ocenić czynność tarczycy i nadnerczy. Hipoosmolalność u pacjentów normowolemicznych powinna skutkować wydalaniem dużych ilości rozcieńczonego moczu (np. osmolalność < 100 mOsm/kg i ciężar właściwy < 1,003). Niskie stężenie sodu w surowicy i osmolalność oraz nieprawidłowo wysokie stężenie osmolalności moczu (120–150 mmol/l) w odniesieniu do niskiej osmolalności surowicy sugerują zwiększenie objętości lub zmniejszenie objętości lub zespół nieodpowiedniego hormonu antydiuretycznego (SIADH). Zmniejszenie objętości i zwiększenie objętości różnicuje się klinicznie. Jeśli te stany nie zostaną potwierdzone, podejrzewa się SIADH. Pacjenci z SIADH są zwykle normowolemiczni lub lekko hiperwolemiczni. Stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny we krwi zwykle mieszczą się w granicach normy, a stężenia kwasu moczowego w surowicy są często obniżone. Stężenie sodu w moczu zwykle przekracza 30 mmol/l, a frakcja wydalania sodu jest większa niż 1%.

U pacjentów z niedoborem objętości i prawidłową funkcją nerek, wchłanianie zwrotne sodu powoduje stężenie sodu w moczu poniżej 20 mmol/l. Stężenie sodu w moczu powyżej 20 mmol/l u pacjentów z hipowolemią sugeruje niedobór mineralokortykoidów lub nefropatię z utratą soli. Hiperkaliemia sugeruje niewydolność nadnerczy.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Leczenie hiponatremia

Skuteczne leczenie hiponatremii zależy od wstępnej oceny wariantu hemodynamicznego zaburzenia elektrolitowego.

W przypadku wykrycia hipowolemicznej hiponatremii leczenie ma na celu przywrócenie niedoboru płynów. 0,9% roztwór chlorku sodu podaje się w obliczonym tempie, aż do ustąpienia objawów hipowolemii. Jeśli przyczyną hipowolemii jest nadmierne i długotrwałe stosowanie leków moczopędnych, oprócz uzupełnienia objętości płynów podaje się 30 do 40 mmol/l potasu.

W przypadku hiponatremii z prawidłowym BCC leczenie prowadzi się w zależności od przyczyny zaburzenia równowagi sodowej. W chorobach nerek, które prowadzą do utraty sodu, należy zwiększyć ilość podawanego sodu. W przypadku stosowania dużych dawek leków moczopędnych koryguje się zarówno poziom sodu, jak i potasu. Jeśli hiponatremia powstała w wyniku stosowania dużych ilości płynu hipoosmotycznego, konieczne jest ograniczenie spożycia wody i skorygowanie zawartości sodu.

W hiponatremii z hiperhydratacją spożycie wody zmniejsza się do 500 ml/dobę, jej wydalanie pobudzają diuretyki pętlowe, ale nie tiazydowe; w niewydolności serca przepisuje się inhibitory ACE, może być konieczna dializa otrzewnowa i hemodializa. Leczenie hiponatremii z ciężkimi objawami klinicznymi powinno być prowadzone stopniowo i bardzo ostrożnie, ponieważ szybkie podanie sodu może spowodować niebezpieczne zaburzenia neurologiczne. Pierwszy etap leczenia polega na zwiększeniu zawartości sodu w surowicy krwi do 125-130 mmol/l za pomocą hipertonicznych (3-5%) roztworów chlorku sodu; w drugim etapie poziom sodu powoli koryguje się roztworami izotonicznymi.

Szybka korekta nawet łagodnej hiponatremii wiąże się z ryzykiem powikłań neurologicznych. Stężenia sodu należy korygować nie szybciej niż 0,5 mEq/(lh). Wzrost stężenia sodu nie powinien przekraczać 10 mEq/l w ciągu pierwszych 24 godzin. Przyczynę hiponatremii należy leczyć równolegle.

Łagodna hiponatremia

W łagodnej bezobjawowej hiponatremii (tj. stężenie sodu w osoczu > 120 mEq/l) należy zapobiegać progresji. W hiponatremii wywołanej lekami moczopędnymi wystarczająca może być eliminacja leku moczopędnego; niektórzy pacjenci wymagają suplementacji sodu lub potasu. Podobnie, jeśli łagodna hiponatremia jest spowodowana niewystarczającą podażą płynów pozajelitowych u pacjenta z upośledzonym wydalaniem wody, wystarczające może być przerwanie podawania roztworów hipotonicznych.

W przypadku hipowolemii, jeśli funkcja nadnerczy nie jest upośledzona, podanie 0,9% soli fizjologicznej zwykle koryguje hiponatremię i hipowolemię. Jeśli poziom Na w osoczu jest mniejszy niż 120 mEq/l, pełna korekta może nie nastąpić z powodu przywrócenia objętości wewnątrznaczyniowej; może być konieczne ograniczenie spożycia wody bezrozpuszczalnej do 500-1000 ml/dzień.

U pacjentów z hiperwolemią, u których hiponatremia jest spowodowana zatrzymaniem Na w nerkach (np. niewydolność serca, marskość wątroby, zespół nerczycowy), ograniczenie płynów w połączeniu z leczeniem przyczyny leżącej u podłoża jest często skuteczne. U pacjentów z niewydolnością serca korektę opornej hiponatremii można osiągnąć za pomocą połączenia inhibitora ACE i diuretyku pętlowego. Jeśli hiponatremia nie reaguje na ograniczenie płynów, można zastosować duże dawki diuretyku pętlowego, czasami w połączeniu z dożylnym 0,9% roztworem soli fizjologicznej. K i inne elektrolity utracone z moczem muszą zostać uzupełnione. Jeśli hiponatremia jest ciężka i nie reaguje na diuretyki, może być konieczna przerywana lub ciągła hemofiltracja w celu kontrolowania objętości ECF, podczas gdy hiponatremia jest korygowana dożylnym 0,9% roztworem soli fizjologicznej.

W normowolemii leczenie jest ukierunkowane na korygowanie przyczyny leżącej u podłoża (np. niedoczynność tarczycy, niewydolność nadnerczy, leki moczopędne). W przypadku SIADH konieczne jest ścisłe ograniczenie płynów (np. 250–500 ml/dzień). Ponadto diuretyk pętlowy można łączyć z dożylnym 0,9% roztworem soli fizjologicznej, jak w przypadku hiponatremii hiperwolemicznej. Długoterminowa korekcja zależy od powodzenia leczenia przyczyny leżącej u podłoża. Jeśli przyczyna leżąca u podłoża jest nieuleczalna (np. przerzutowy rak płuc) i u danego pacjenta nie jest możliwe ścisłe ograniczenie płynów, można zastosować demeklocyklinę (300–600 mg co 12 godzin); demeklocyklina może jednak powodować ostrą niewydolność nerek, która zwykle ustępuje po odstawieniu leku. W badaniach selektywni antagoniści receptora wazopresyny skutecznie indukują diurezę bez znaczącej utraty elektrolitów z moczem, co może być w przyszłości stosowane w leczeniu opornej hiponatremii.

Ciężka hiponatremia

Ciężka hiponatremia (stężenie sodu w osoczu < 109 mEq/l, efektywna osmolalność > 238 mOsm/kg) u pacjentów bezobjawowych może być korygowana przez ścisłe ograniczenie płynów. Leczenie jest bardziej kontrowersyjne w przypadku obecności objawów neurologicznych (np. dezorientacja, senność, drgawki, śpiączka). Szybkość i zakres korekty hiponatremii są kontrowersyjne. Wielu ekspertów zaleca zwiększanie stężenia sodu w osoczu o nie więcej niż 1 mEq/(L h), ale u pacjentów z drgawkami zaleca się szybkość do 2 mEq/(L h) w ciągu pierwszych 2-3 godzin. Ogólnie rzecz biorąc, wzrost stężenia Na nie powinien przekraczać 10 mEq/l w ciągu pierwszych 24 godzin. Bardziej intensywna korekta zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju demielinizacji włókien ośrodkowego układu nerwowego.

Można stosować roztwór hipertoniczny (3%), ale poziom elektrolitów należy mierzyć często (co 4 godziny). U pacjentów z drgawkami lub śpiączką można podawać < 100 ml/h przez 4-6 godzin w ilości wystarczającej do podniesienia poziomu Na w surowicy o 4-6 mEq/l. Ilość tę można obliczyć, korzystając ze wzoru:

(Pożądana zmiana Na) / OBO, gdzie OBO = 0,6 masy ciała w kg dla mężczyzn lub 0,5 masy ciała w kg dla kobiet.

Na przykład ilość Na potrzebna do zwiększenia poziomu sodu z 106 do 112 u mężczyzny o wadze 70 kg oblicza się następująco:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Ponieważ hipertoniczny roztwór soli zawiera 513 mEq Na/l, potrzeba około 0,5 l hipertonicznego roztworu soli, aby podnieść poziom sodu z 106 do 112 mEq/l. Mogą być konieczne dostosowania, a poziom sodu w osoczu należy monitorować przez pierwsze 2 do 3 godzin po rozpoczęciu terapii. Pacjenci z drgawkami, śpiączką lub zaburzeniami stanu psychicznego wymagają dodatkowego leczenia, które może obejmować wentylację mechaniczną i benzodiazepiny (np. lorazepam 1 do 2 mg dożylnie co 5 do 10 minut w razie potrzeby) w przypadku drgawek.

Zespół demielinizacji osmotycznej

Zespół demielinizacji osmotycznej (wcześniej nazywany centralną mielinolizą mostu) może rozwinąć się, jeśli hiponatremia zostanie skorygowana zbyt szybko. Demielinizacja może obejmować most i inne obszary mózgu. Zaburzenie to jest częstsze u pacjentów z alkoholizmem, niedożywieniem lub innymi przewlekłymi chorobami. Porażenie frędzli, zaburzenia artykulacji i dysfagia mogą rozwinąć się w ciągu kilku dni lub tygodni. Zaburzenie może rozprzestrzeniać się grzbietowo, obejmując drogi czuciowe i prowadząc do pseudokomy (zespołu „wędrówki”, w którym pacjent może poruszać tylko oczami z powodu uogólnionego porażenia ruchowego). Uszkodzenie jest często trwałe. Jeśli uzupełnienie sodu jest zbyt szybkie (np. > 14 mEq/l/8 godzin) i rozwijają się objawy neurologiczne, należy zapobiec dalszemu wzrostowi stężenia sodu w osoczu, przerywając stosowanie roztworów hipertonicznych. W takich przypadkach hiponatremia wywołana podaniem roztworów hipotonicznych może osłabić możliwe trwałe uszkodzenie neurologiczne.