Hormon adrenokortykotropowy we krwi

Wartości referencyjne stężenia ACTH w surowicy krwi: o 8.00 - poniżej 26 pmol / l, o 22.00 - poniżej 19 pmol / l.

Hormon adrenokortykotropowy - peptyd składający się z 39 aminokwasów o ciężarze cząsteczkowym około 4500. Wydzielanie ACTH krew jest narażona na rytmów okołodobowych, stężenie jest maksymalna przy 6 M., a minimalna - około 22 godzin silny stymulator ACTH. - stres. Okres półtrwania we krwi wynosi 3-8 minut.

Choroba Cushinga - jedna z najbardziej poważnych i złożonych zaburzenia neuroendokrynne pochodzenia podwzgórze-przysadka następnie obejmujący nadnerczy i tworzących łącznie zespół Cushinga i zaburzeń powiązanych z wszystkimi typami wymiany. Patogenetyczne podstawą choroby Cushinga jest naruszeniem sprzężenia zwrotnego w układzie funkcjonalnym podwzgórza-pituitary- → → kory nadnerczy, charakteryzuje się stale zwiększonej aktywności rozrost przysadki kortikotrofov lub, znacznie częściej, rozwój ACTH produkujących gruczolaków przysadki i rozrostu zarówno kory nadnerczy. W większości przypadków choroba Cushinga wykazuje gruczolaka przysadki (makrogruczolakiem - 5%, microadenomas - 80% pacjentów).

W przypadku choroby Isenko-Cushinga charakterystyczne jest równoczesne zwiększenie stężenia ACTH i kortyzolu we krwi, jak również zwiększone dzienne wydalanie z moczem wolnego kortyzolu i 17-ACS. Oznaczanie ACTH we krwi jest niezbędne do diagnostyki różnicowej choroby i różnych postaci zespołu Itenko-Cushinga. Wydzielanie ACTH jest znacznie zmniejszone u pacjentów z korowym korykosteroidem i rakiem kory nadnerczy (zespół Isenko-Cushinga). U osób z chorobą Isena-Cushinga i ektopową postacią ACTH (patologiczne wydzielanie ACTH przez guz pochodzenia nie-podniebiennego, najczęściej przez raka oskrzeli lub grasiczaka), stężenie ACTH we krwi zwiększa się. Do diagnostyki różnicowej między dwoma ostatnimi chorobami stosuje się test KRG. W przypadku choroby Itenko-Cushinga znacznie zwiększa się wydzielanie ACTH po podaniu CRH. Komórki nowotworowe wytwarzające ACTH o niediofalowej lokalizacji nie mają receptorów CRH, więc stężenie ACTH w tej próbce nie zmienia się znacząco.

Zespół ektopowej wydzielania ACTH najczęściej rozwija się rak płuc, rak oskrzeli, rakowiaka i złośliwej, grasiczak pierwotnych rakowiaków grasicy i innych nowotworów śródpiersia. Rzadziej, zespół towarzyszy pęcznienie ślinianek przyusznych, pęcherzyka żółciowego i pęcherza, przełyku, żołądka, okrężnicy, czerniaka, mięsaka limfatycznego. Ektopowa produkcji ACTH i stwierdzono guzów gruczołów dokrewnych: rak komórek wysp trzustkowych, rak rdzeniasty tarczycy, barwiaka, nerwiak niedojrzały, rak jajnika, jądra, gruczołu krokowego. Ze względu na przedłużone wysokie stężenie ACTH, hiperplazja kory nadnerczy rozwija się we krwi i zwiększa się wydzielanie kortyzolu.

Stężenie ACTH we krwi może wynosić od 22 do 220 pmol / l i więcej. W planie diagnostycznym, w zespole ektopowej produkcji ACTH, stężenia ACTH we krwi powyżej 44 pmol / L są uważane za istotne klinicznie.

Najlepszą metodą rozróżniania przysadkowych i ektopowych źródeł ACTH jest jednoczesne obustronne badanie krwi z dolnych zatok jamistych dla ACTH. Jeśli stężenie ACTH w zatokach jamistych jest znacząco wyższe niż w krwi obwodowej, to hipotyreoza jest źródłem nadmiernego wydzielania ACTH. Jeśli gradient między zawartością ACTH w zatokach jamistych a krwią obwodową nie jest śledzony, źródłem zwiększonego tworzenia hormonów jest najprawdopodobniej rakowiak innej lokalizacji.

Pierwotna niewydolność kory nadnerczy (choroba Addisona). Z pierwotną niewydolnością nadnerczy, w wyniku destrukcyjnych procesów w korze nadnerczy, zmniejsza się wytwarzanie HA, mineralokortykoidów i androgenów, co prowadzi do zakłócenia wszystkich rodzajów metabolizmu w organizmie.

Najczęstszymi objawami laboratoryjnymi pierwotnej niewydolności nadnerczy są hiponatremia i hiperkaliemia.

Przy pierwotnej niewydolności kory nadnerczy stężenie ACTH we krwi jest znacznie zwiększone - 2-3 razy lub więcej. Naruszenie rytmu wydzielania - zwiększa się zawartość ACTH we krwi zarówno rano, jak i wieczorem. W przypadku wtórnej niewydolności kory nadnerczy stężenie ACTH we krwi zmniejsza się. Aby ocenić resztkową rezerwę ACTH, przeprowadza się test z CRH. Jeśli przysadka jest niewystarczająca, nie ma reakcji na CRH. Gdy proces jest zlokalizowany w podwzgórzu (brak CRH), test może być pozytywny, ale odpowiedź ACTH i kortyzolu na podawanie CRH jest opóźniona. Pierwotna niewydolność kory nadnerczy charakteryzuje się zmniejszeniem stężenia aldosteronu we krwi.

Wtórna i trzeciorzędowa niewydolność nadnerczy powstaje w wyniku uszkodzenia mózgu, a następnie spadku produkcji ACTH i rozwoju wtórnej hipoplazji lub atrofii kory nadnerczy. Zwykle wtórna niewydolność kory nadnerczy rozwija się równocześnie z panopodowpłetarnością, ale czasami możliwa jest również izolowana niewydolność wrodzonego lub autoimmunologicznego ACTH. Najczęstszą przyczyną trzeciorzędowej niewydolności nadnerczy jest długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów w dużych dawkach (leczenie chorób zapalnych lub reumatycznych). Tłumienie wydzielania CRH z późniejszym rozwojem niewydolności nadnerczy jest paradoksalną konsekwencją udanego leczenia zespołu Itenko-Cushinga.

Zespół Nelsona rozwija się po całkowitym usunięciu nadnerczy podczas choroby Itenko-Cushinga; charakteryzuje się przewlekłą niewydolnością kory nadnerczy, przebarwieniami skóry, błon śluzowych i obecnością guza przysadki mózgowej. Zespół Nelsona charakteryzuje się wzrostem stężenia ACTH we krwi. Przeprowadzając diagnostykę różnicową między zespołem Nelsona a ektopowym wydzielaniem ACTH, konieczne jest przeprowadzenie równoczesnego dwustronnego badania krwi z dolnych zatok jamistych dla ACTH, co pozwala nam wyjaśnić lokalizację tego procesu.

Po leczeniu chirurgicznym (operacja transfenoidalna z usunięciem kortykotropiny) określenie stężenia ACTH w osoczu krwi pozwala ocenić radykalny charakter operacji.

U kobiet w ciąży stężenie ACTH we krwi można zwiększyć.

Choroby i stany, w których stężenie ACTH w surowicy krwi może się zmieniać

Zwiększenie koncentracji	Zmniejszenie koncentracji
Choroba Itenko-Cushinga Zespół paraneoplastyczny Choroba Adisona Warunki pourazowe i pooperacyjne Zespół Nelsona Virilism nadnerczy Zastosowanie ACTH, insuliny, wazopresyny Ektopowa produkcja ACTH	Niedoczynność kory nadnerczy Guz kory nadnerczy Guz uwalniający kortyzol Zastosowanie glikokortykosteroidów

[1], [2], [3]