Kwasica metaboliczna

Kwasica metaboliczna jest zaburzeniem równowagi kwasowo-zasadowej, objawiającym się niskim pH krwi i niskim stężeniem wodorowęglanów we krwi. W praktyce terapeuty kwasica metaboliczna jest jednym z najczęstszych zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej. Kwasica metaboliczna z wysoką i prawidłową luką anionową jest rozróżniana w zależności od obecności lub braku niemierzonych anionów w osoczu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Przyczyny kwasica metaboliczna

Do przyczyn zalicza się gromadzenie się ketonów i kwasu mlekowego, niewydolność nerek, leki lub toksyny (duża luka anionowa) oraz utratę HCO3~ przez przewód pokarmowy lub nerki (normalna luka anionowa).

Rozwój kwasicy metabolicznej opiera się na dwóch głównych mechanizmach: obciążeniu H ⁺ (przy nadmiernym spożyciu kwasów) oraz utracie wodorowęglanów lub wykorzystaniu HCO3 _jako bufora neutralizującego kwasy nielotne.

Nadmierne dostarczanie jonów H ⁺ do organizmu przy niewystarczającej kompensacji prowadzi do rozwoju dwóch typów kwasicy metabolicznej: hiperchloremicznej i kwasicy z dużym niedoborem anionów.

Ta nierównowaga kwasowo-zasadowa rozwija się w sytuacjach, w których źródłem zwiększonego spożycia H ⁺ przez organizm jest kwas solny (HCl) - w rezultacie pozakomórkowe wodorowęglany są zastępowane przez chlorki. W takich przypadkach wzrost stężenia chlorków we krwi powyżej wartości prawidłowych powoduje równoważny spadek stężenia wodorowęglanów. Wartości luki anionowej nie zmieniają się i odpowiadają wartościom prawidłowym.

Kwasica z wysokim niedoborem anionów rozwija się, gdy zwiększone przyjmowanie jonów H ⁺ do organizmu jest spowodowane przez inne kwasy (kwas mlekowy w kwasicy mleczanowej, kwasy ketonowe w cukrzycy i głodowaniu itp.). Te kwasy organiczne zastępują wodorowęglany, co prowadzi do zwiększenia luki anionowej (AG). Zwiększenie luki anionowej o każdy meq/l doprowadzi do odpowiedniego zmniejszenia stężenia wodorowęglanów we krwi.

Ważne jest, aby zauważyć, że istnieją ścisłe powiązania między równowagą kwasowo-zasadową a homeostazą potasu: wraz z rozwojem zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej następuje przejście K ⁺ z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej lub odwrotnie. Przy spadku pH krwi o każde 0,10 jednostki stężenie K ⁺ w surowicy krwi wzrasta o 0,6 mmol/l. Na przykład u pacjenta o pH (krwi) 7,20 stężenie K ⁺ w surowicy krwi wzrasta do 5,2 mmol/l. Z kolei hiperkaliemia może prowadzić do rozwoju zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej. Wysoka zawartość potasu we krwi powoduje kwasicę z powodu zmniejszenia wydalania kwasów przez nerki i zahamowania tworzenia anionu amonowego z glutaminy.

Pomimo ścisłego związku równowagi kwasowo-zasadowej z potasem, zaburzenia jej metabolizmu nie ujawniają się wyraźnie klinicznie, co wiąże się z włączeniem takich dodatkowych czynników, które wpływają na stężenie K ⁺ w surowicy krwi, jak stan nerek, aktywność katabolizmu białek, stężenie insuliny we krwi itp. Dlatego u pacjenta z ciężką kwasicą metaboliczną, nawet przy braku hiperkaliemii, należy założyć obecność zaburzeń homeostazy potasu.

Główne przyczyny kwasicy metabolicznej

Duża przerwa anionowa

• Kwasica ketonowa (cukrzyca, przewlekły alkoholizm, niedożywienie, głodzenie).
• Kwasica mleczanowa.
• Niewydolność nerek.
• Toksyny metabolizowane do kwasów:
• Metanol (mrówczan).
• Glikol etylenowy (szczawian).
• Paraacetaldehyd (octan, chlorooctan).
• Salicylany.
• Toksyny wywołujące kwasicę mleczanową: CO, cyjanek, żelazo, izoniazyd.
• Toluen (początkowo duża luka anionowa, późniejsze wydalanie metabolitów normalizuje lukę).
• Rabdomioliza (rzadko).

Normalna przerwa anionowa

• Straty NSO drogą żołądkowo-jelitową - (biegunka, ileostomia, kolostomia, przetoki jelitowe, stosowanie żywic jonowymiennych).
• Ureterosigmoidostomia, drenaż moczowodowo-krętniczy.
• Straty HCO3 przez nerki
• Choroba cewkowo-śródmiąższowa nerek.
• Kwasica kanalikowa nerkowa, typ 1,2,4.
• Nadczynność przytarczyc.
• Przyjmowanie acetazolamidu, CaCl, MgSO4.

Inny

• Hipoaldosteronizm.
• Hiperkaliemia.
• Pozajelitowe podawanie argininy, lizyny, NH CI.
• Szybkie podanie NaCI.
• Toluen (późne objawy)

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kwasica metaboliczna hiperchloremiczna

Przyczyny kwasicy metabolicznej hiperchloremicznej

• Egzogenny ładunek kwasu solnego, chlorku amonu, chlorku argininy. Występuje, gdy do organizmu przedostają się roztwory kwaśne (kwas solny, chlorek amonu, metionina).
• Utrata wodorowęglanów lub rozcieńczenie krwi. Najczęściej obserwowane w chorobach przewodu pokarmowego (ciężka biegunka, przetoka trzustkowa, ureterosigmoidostomia), gdy wodorowęglany zewnątrzkomórkowe są zastępowane przez chlorki (miliekwiwalent na miliekwiwalent), ponieważ nerki zatrzymują chlorek sodu, dążąc do utrzymania objętości płynu zewnątrzkomórkowego. W tej odmianie kwasicy luka anionowa (AG) zawsze odpowiada wartościom prawidłowym.
• Zmniejszone wydzielanie kwasu przez nerki. W tym przypadku obserwuje się również upośledzone wchłanianie zwrotne wodorowęglanów przez nerki. Wymienione zmiany rozwijają się z powodu upośledzonego wydzielania H ⁺ w kanalikach nerkowych lub z niewystarczającym wydzielaniem aldosteronu. W zależności od stopnia upośledzenia rozróżnia się kwasicę kanalików proksymalnych nerek (PTA) (typ 2), kwasicę kanalików dystalnych nerek (DTA) (typ 1) i kwasicę kanalików typu 4 z niewystarczającym wydzielaniem aldosteronu lub opornością na niego.

Kwasica metaboliczna kanalików nerkowych proksymalnych (typ 2)

Za główną przyczynę kwasicy kanalikowej proksymalnej uważa się naruszenie zdolności kanalików proksymalnych do maksymalnego wchłaniania zwrotnego wodorowęglanów, co prowadzi do ich zwiększonego przepływu do dystalnej części nefronu. Normalnie kanaliki proksymalne wchłaniają zwrotnie całą przefiltrowaną ilość wodorowęglanów (26 mEq/l), przy kwasicy kanalikowej proksymalnej - mniej, co prowadzi do wydalania nadmiaru wodorowęglanów z moczem (mocz jest zasadowy). Niezdolność nerek do całkowitego wchłonięcia zwrotnego prowadzi do ustalenia nowego (niższego) poziomu wodorowęglanów w osoczu, co determinuje obniżenie pH krwi. Ten nowo ustalony poziom wodorowęglanów we krwi jest teraz całkowicie wchłaniany zwrotnie przez nerki, co objawia się zmianą odczynu moczu z zasadowego na kwaśny. Jeśli w tych warunkach pacjentowi zostanie podany wodorowęglan tak, aby jego wartości we krwi odpowiadały normie, mocz ponownie stanie się zasadowy. Reakcję tę wykorzystuje się w celu rozpoznania kwasicy kanalikowej proksymalnej.

Oprócz wady wchłaniania zwrotnego wodorowęglanów u pacjentów z kwasicą kanalików proksymalnych często występują inne zmiany w funkcjonowaniu kanalików proksymalnych (upośledzone wchłanianie zwrotne fosforanów, kwasu moczowego, aminokwasów, glukozy). Stężenie K ⁺ we krwi jest zwykle prawidłowe lub nieznacznie obniżone.

Główne choroby, w przebiegu których rozwija się kwasica kanalikowa proksymalna:

• Zespół Fanconiego pierwotny lub w ramach chorób genetycznych o podłożu rodzinnym (cystynoza, choroba Westphala-Wilsona-Konovalova, tyrozynemia itp.),
• nadczynność przytarczyc;
• choroby nerek (zespół nerczycowy, szpiczak mnogi, amyloidoza, zespół Gougerota-Sjogrena, napadowa nocna hemoglobinuria, zakrzepica żył nerkowych, rdzeniasta torbielowatość nerek, stany po przeszczepie nerki);
• przyjmowanie leków moczopędnych - acetazolamidu itp.

Kwasica metaboliczna kanalików nerkowych dystalnych (typ 1)

W kwasicy kanalików dystalnych nerkowych, w przeciwieństwie do kwasicy kanalików proksymalnych, zdolność do resorpcji zwrotnej wodorowęglanów nie jest upośledzona, dochodzi jednak do zmniejszenia wydzielania H ⁺ w kanalikach dystalnych, w wyniku czego pH moczu nie spada poniżej 5,3, podczas gdy minimalne wartości pH moczu wynoszą prawidłowo 4,5-5,0.

Z powodu dysfunkcji kanalików dystalnych u pacjentów z kwasicą kanalików dystalnych nie udaje się całkowicie wydalić H ⁺, co prowadzi do konieczności neutralizacji jonów wodorowych powstających podczas metabolizmu kosztem wodorowęglanów osocza. W rezultacie poziom wodorowęglanów we krwi najczęściej nieznacznie spada. Często u pacjentów z kwasicą kanalików dystalnych nie rozwija się kwasica, a stan ten nazywa się niepełną kwasicą kanalików dystalnych. W tych przypadkach wydalanie H ⁺ następuje całkowicie z powodu reakcji kompensacyjnej nerek, objawiającej się zwiększonym wytwarzaniem amoniaku, który usuwa nadmiar jonów wodorowych.

U pacjentów z kwasicą kanalików nerkowych dystalnych zwykle rozwija się hipokaliemia i towarzyszące jej powikłania (opóźnienie wzrostu, skłonność do kamicy nerkowej, nefrokalcynoza).

Głównymi chorobami, w przebiegu których rozwija się dystalna kwasica kanalikowa nerkowa są:

• choroby układowe tkanki łącznej (przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, pierwotna marskość wątroby, zapalenie tarczycy, włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych, zespół Gougerota-Sjogrena);
• nefrokalcynoza na tle idiopatycznej hiperkalciurii; nadczynność tarczycy; zatrucie witaminą D; choroba Westphala-Wilsona-Konovalova, choroba Fabry'ego; choroby nerek (odmiedniczkowe zapalenie nerek, nefropatia obturacyjna, nefropatia po przeszczepie); stosowanie leków (amfoterycyna B, leki przeciwbólowe, preparaty litu).

W diagnostyce różnicowej kwasicy kanalików nerkowych proksymalnych i dystalnych stosuje się testy obciążenia wodorowęglanem i chlorkiem amonu.

U pacjentów z kwasicą kanalików nerkowych proksymalnych pH moczu wzrasta po podaniu wodorowęglanu, co nie zdarza się jednak u pacjentów z kwasicą kanalików nerkowych dystalnych.

Jeśli kwasica jest umiarkowana, wykonuje się test obciążenia chlorkiem amonu (patrz „Metody badania”). Pacjentowi podaje się chlorek amonu w dawce 0,1 g/kg masy ciała. W ciągu 4-6 godzin stężenie wodorowęglanu we krwi spada o 4-5 mEq/l. U pacjentów z kwasicą kanalików nerkowych dystalnych pH moczu utrzymuje się powyżej 5,5, pomimo zmniejszenia zawartości wodorowęglanu w osoczu; w przypadku kwasicy kanalików nerkowych proksymalnych, podobnie jak u zdrowych osób, pH moczu spada poniżej 5,5 (zwykle poniżej 5,0).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Kwasica metaboliczna cewkowa spowodowana niewystarczającym wydzielaniem aldosteronu (typ 4)

Hipoaldosteronizm, a także upośledzona wrażliwość na aldosteron, są uważane za przyczynę rozwoju proksymalnej kwasicy kanalikowej nerkowej, która zawsze występuje z hiperkaliemią. Wyjaśnia się to faktem, że aldosteron normalnie zwiększa wydzielanie zarówno jonów K-, jak i H-. W związku z tym przy niewystarczającej produkcji tego hormonu, nawet w warunkach prawidłowego SCF, wykrywa się hiperkaliemię i upośledzone zakwaszenie moczu. Podczas badania pacjentów wykrywa się hiperkaliemię, która nie odpowiada stopniowi niewydolności nerek, oraz wzrost pH moczu z upośledzoną reakcją na obciążenie chlorkiem amonu (jak w dystalnej kwasicy kanalikowej nerkowej).

Diagnozę potwierdza się poprzez stwierdzenie niskiego poziomu aldosteronu i reniny w surowicy. Ponadto poziom aldosteronu w surowicy nie wzrasta w odpowiedzi na ograniczenie sodu lub utratę objętości.

Przedstawiony zespół objawów określany jest mianem zespołu wybiórczego hipoaldosteronizmu lub, gdy jednocześnie stwierdza się zmniejszoną produkcję reniny przez nerki, mianem hipoaldosteronizmu hiporeninemicznego z hiperkaliemią.

Przyczyny rozwoju zespołu:

• uszkodzenie nerek, zwłaszcza w stadium przewlekłej niewydolności nerek,
• cukrzyca,
• leki - NLPZ (indometacyna, ibuprofen, kwas acetylosalicylowy), heparyna sodowa;
• zmiany inwolucyjne w nerkach i nadnerczach w podeszłym wieku.

Kwasica metaboliczna z dużą luką anionową

AP (przerwa anionowa) to różnica między stężeniem sodu a sumą stężeń chlorków i wodorowęglanów:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl~] + [HCO3]).

Na ⁺, Cl~, HCO ₃ ~ występują w płynie pozakomórkowym w najwyższych stężeniach. Zwykle stężenie kationu sodu przekracza sumę stężeń chlorku i wodorowęglanu o około 9-13 meq/l. Brak ładunków ujemnych jest zwykle pokrywany przez ujemnie naładowane białka krwi i inne niezmierzone aniony. Ta luka jest definiowana jako luka anionowa. Zwykle luka anionowa wynosi 12±4 mmol/l.

Gdy we krwi wzrasta poziom niewykrywalnych anionów (mleczanów, ketokwasów, siarczanów), wodorowęglany są przez nie zastępowane; w związku z tym suma anionów ([Cl~] + [НСO3 _~ ]) maleje, a wartość luki anionowej wzrasta. W ten sposób luka anionowa jest uważana za ważny wskaźnik diagnostyczny, a jej oznaczenie pomaga ustalić przyczyny rozwoju kwasicy metabolicznej.

Kwasica metaboliczna, która powstaje w wyniku nagromadzenia kwasów organicznych we krwi, jest określana mianem kwasicy metabolicznej o wysokiej aktywności AP.

Przyczyny rozwoju kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową:

• kwasica ketonowa (cukrzyca, głód, zatrucie alkoholowe);
• mocznica;
• zatrucie salicylanami, metanolem, toluenem i glikolem etylenowym;
• kwasica mleczanowa (niedotlenienie, wstrząs, zatrucie tlenkiem węgla itp.);
• zatrucie paraldehydem.

Kwasica ketonowa

Zwykle rozwija się z niepełnym utlenianiem wolnych kwasów tłuszczowych do CO2 _i wody, co prowadzi do zwiększonego tworzenia kwasu beta-hydroksymasłowego i acetooctowego. Najczęściej ketoacidoza rozwija się na tle cukrzycy. Przy braku insuliny i zwiększonym tworzeniu glukagonu wzrasta lipoliza, co prowadzi do przedostawania się wolnych kwasów tłuszczowych do krwi. Jednocześnie wzrasta tworzenie się ciał ketonowych w wątrobie (stężenie ketonów w osoczu przekracza 2 mmol/l). Gromadzenie się ketokwasów we krwi prowadzi do ich zastąpienia wodorowęglanem i rozwoju kwasicy metabolicznej ze zwiększoną przerwą anionową. Podobny mechanizm ujawnia się również podczas długotrwałego głodowania. W tej sytuacji ketony zastępują glukozę jako główne źródło energii w organizmie.

Kwasica mleczanowa

Rozwija się wraz ze wzrostem stężenia kwasu mlekowego (mleczanu) i kwasu pirogronowego (pirogronianu) we krwi. Oba kwasy normalnie powstają podczas metabolizmu glukozy (cykl Krebsa) i są wykorzystywane przez wątrobę. W warunkach, które zwiększają glikolizę, gwałtownie wzrasta tworzenie się mleczanu i pirogronianu. Kwasica mleczanowa najczęściej rozwija się w szoku, gdy z powodu zmniejszonego dopływu tlenu do tkanek w warunkach beztlenowych z pirogronianu powstaje mleczan. Kwasicę mleczanową diagnozuje się, gdy w osoczu krwi wykrywa się zwiększone stężenie mleczanu i identyfikuje się kwasicę metaboliczną z dużą luką anionową.

Kwasica w zatruciach i zatruciach

Zatrucie lekami (kwas acetylosalicylowy, środki przeciwbólowe) i substancjami takimi jak glikol etylenowy (składnik przeciwzamrożeniowy), metanol, toluen, może również prowadzić do rozwoju kwasicy metabolicznej. Źródłem H ⁺ w takich sytuacjach jest kwas salicylowy i szczawiowy (w przypadku zatrucia glikolem etylenowym), formaldehyd i kwas mrówkowy (w przypadku zatrucia metanolem). Nagromadzenie tych kwasów w organizmie prowadzi do rozwoju kwasicy i zwiększenia luki anionowej.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mocznica

Ciężka niewydolność nerek, a zwłaszcza jej stadium końcowe, często wiąże się z rozwojem kwasicy metabolicznej. Mechanizm rozwoju zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej w niewydolności nerek jest złożony i różnorodny. Wraz ze wzrostem ciężkości niewydolności nerek,

Pierwotne czynniki wywołujące kwasicę metaboliczną mogą stopniowo tracić swoją dominującą rolę, a do procesu włączane są nowe czynniki, które stają się wiodące.

Tak więc w umiarkowanej przewlekłej niewydolności nerek główną rolę w rozwoju zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej odgrywa spadek całkowitego wydalania kwasów z powodu zmniejszenia liczby czynnych nefronów. Nie ma wystarczającej ilości amoniaku, aby usunąć dobową endogenną produkcję H ⁺ powstającą w miąższu nerkowym, w wyniku czego część kwasów jest neutralizowana przez wodorowęglan (zmiany charakterystyczne dla kwasicy kanalików dystalnych nerek).

Z drugiej strony, na tym etapie przewlekłej niewydolności nerek może dojść do zaburzenia zdolności nerek do wchłaniania zwrotnego wodorowęglanów, co prowadzi do rozwoju zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej, np. kwasicy kanalikowej dystalnej nerki.

W przypadku rozwoju ciężkiej niewydolności nerek (SCF ok. 25 ml/min) głównym czynnikiem rozwoju kwasicy staje się retencja anionów kwasów organicznych (siarczanów, fosforanów), co determinuje rozwój kwasicy u chorych z wysokim AP.

Pewien udział w rozwoju kwasicy ma także rozwijająca się w schyłkowej niewydolności nerek hiperkaliemia, która pogłębia zaburzenia wydalania kwasu wskutek zahamowania powstawania amoniaku z glutaminy.

Jeśli u chorych na przewlekłą niewydolność nerek rozwinie się hipoaldosteronizm, to ta ostatnia powoduje nasilenie wszystkich objawów kwasicy na skutek jeszcze większego spadku wydzielania H ⁺ i hiperkaliemii.

W przewlekłej niewydolności nerek obserwuje się zatem rozwój wszystkich wariantów kwasicy metabolicznej: kwasicę hiperchloremiczną z normokaliemią, kwasicę hiperchloremiczną z hiperkaliemią, kwasicę ze zwiększoną luką anionową.

Objawy kwasica metaboliczna

Objawy i oznaki w ciężkich przypadkach obejmują nudności, wymioty, senność, hiperpnea. Diagnozę stawia się na podstawie wyników badań klinicznych i pomiarów gazów we krwi tętniczej oraz poziomów elektrolitów w osoczu. Należy leczyć przyczynę leżącą u podłoża; jeśli pH jest bardzo niskie, wskazane może być dożylne podanie NaHCO3.

Objawy kwasicy metabolicznej zależą w dużej mierze od przyczyny. Łagodna kwasica jest zwykle bezobjawowa. Cięższa kwasica (pH < 7,10) może powodować nudności, wymioty i zmęczenie. Objawy mogą również wystąpić przy wyższych poziomach pH, jeśli kwasica rozwija się szybko. Najbardziej charakterystycznym objawem jest hiperpnea (głębokie oddechy w normalnym tempie), odzwierciedlająca kompensacyjny wzrost wentylacji pęcherzykowej.

Ciężka ostra kwasica predysponuje do rozwoju dysfunkcji serca z niedociśnieniem i wstrząsem, arytmiami komorowymi, śpiączką. Przewlekła kwasica powoduje demineralizację kości (krzywica, osteomalacja, osteopenia).

Diagnostyka kwasica metaboliczna

Identyfikację przyczyny kwasicy metabolicznej rozpoczyna się od określenia luki anionowej.

Przyczyna wysokiej luki anionowej może być klinicznie oczywista (np. wstrząs hipowolemiczny, pominięta sesja hemodializy), ale jeśli przyczyna jest nieznana, należy wykonać badania krwi w celu określenia poziomu glukozy, azotu mocznikowego we krwi, kreatyniny, mleczanu w celu wykrycia toksyn. Większość laboratoriów mierzy salicylany, poziomy metanolu i glikolu etylenowego nie zawsze są określone, ich obecność można założyć na podstawie obecności luki osmotycznej.

Obliczoną osmolarność surowicy (2[Na] + [glukoza]/18 + azot mocznikowy we krwi/2,8 + alkohol we krwi/5) odejmuje się od zmierzonej osmolarności. Różnica większa niż 10 wskazuje na obecność substancji osmotycznie czynnych, którymi w przypadku kwasicy z dużą luką anionową są metanol lub glikol etylenowy. Chociaż spożycie etanolu może powodować lukę osmotyczną i łagodną kwasicę, nie powinno być uważane za przyczynę znacznej kwasicy metabolicznej.

Jeśli luka anionowa mieści się w granicach normy i nie ma oczywistej przyczyny (np. biegunka), należy oznaczyć poziom elektrolitów i obliczyć lukę anionową w moczu ([Na] + [K] - [CI] wynosi zwykle 30-50 mEq/l, w tym u pacjentów ze stratami żołądkowo-jelitowymi). Wzrost sugeruje utratę HCO3 przez nerki.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Leczenie kwasica metaboliczna

Leczenie ma na celu usunięcie przyczyny leżącej u podłoża. Hemodializa jest konieczna w przypadku niewydolności nerek, a czasami w przypadku zatrucia glikolem etylenowym, metanolem i salicylanami.

Korekta kwasicy za pomocą NaHCO3 jest wskazana tylko w pewnych okolicznościach i jest niebezpieczna w innych. Gdy kwasica metaboliczna jest spowodowana utratą HCO3 lub akumulacją kwasów nieorganicznych (tj. kwasica z prawidłową luką anionową), terapia HCO3 jest w miarę bezpieczna i wystarczająca. Jednakże, gdy kwasica jest spowodowana akumulacją kwasów organicznych (tj. kwasica z wysoką luką anionową), dane dotyczące stosowania HCO3 są sprzeczne; w takich przypadkach nie ma udowodnionej poprawy śmiertelności i wiążą się z tym pewne ryzyka.

W leczeniu stanu początkowego mleczany i ketokwasy są metabolizowane do HCO3, więc wprowadzenie egzogennego HCO3 może prowadzić do nadmiaru i zasadowicy metabolicznej. W każdym stanie HCO3 może również prowadzić do nadmiaru Nan, hiperwolemii, hipokaliemii i hiperkapnii, poprzez tłumienie ośrodka oddechowego. Ponadto, ponieważ HCO3 nie przenika przez błony komórkowe, nie ma korekty kwasicy wewnątrzkomórkowej, wręcz przeciwnie, można zaobserwować paradoksalne pogorszenie, ponieważ część wprowadzonego HCO3 jest przekształcana w CO2, który przenika do komórki i jest hydrolizowany do H i HCO3.

Alternatywą dla NaHCO3 jest trometamina, aminoalkohol, który wiąże zarówno kwasy metaboliczne (H), jak i oddechowe (HCO3); karbikarb, ekwimolarna mieszanina NaHCO3 i węglanu (ten ostatni reaguje z CO2, tworząc O2); dichlorooctan, który stymuluje utlenianie mleczanu. Jednak skuteczność tych substancji nie została udowodniona i mogą one również prowadzić do różnych powikłań.

Niedobór potasu, często obserwowany w przypadku kwasicy metabolicznej, należy również korygować doustnym lub pozajelitowym podawaniem KCI.

Leczenie kwasicy metabolicznej polega zatem na eliminowaniu zaburzeń wywołanych tym procesem patologicznym, głównie poprzez podawanie odpowiedniej ilości wodorowęglanów. Jeśli przyczyna kwasicy metabolicznej zostanie wyeliminowana sama, leczenie wodorowęglanami nie jest uważane za konieczne, ponieważ normalnie funkcjonujące nerki są w stanie samodzielnie przywrócić rezerwy wodorowęglanów w organizmie w ciągu kilku dni. Jeśli kwasicy metabolicznej nie można wyeliminować (np. przewlekła niewydolność nerek), konieczne jest długotrwałe leczenie kwasicy metabolicznej.