Kwasica metaboliczna

Kwasica metaboliczna jest naruszeniem stanu kwasowo-zasadowego, przejawiającego się niskimi wartościami pH krwi i niskim stężeniem wodorowęglanu we krwi. W praktyce terapeuty kwasica metaboliczna jest jedną z najczęstszych zaburzeń stanu kwasowo-zasadowego. Wyizoluj kwasicę metaboliczną z wysoką i prawidłową luką anionową, w zależności od obecności lub braku niezmierzonych anionów w osoczu.

[1], [2], [3], [4]

Przyczyny kwasica metaboliczna

Przyczyny obejmują nagromadzenie ketonów i kwasu mlekowego, niewydolność nerek, przyjmowanie leków lub toksyn (wysoka anionowa luka) oraz utratę HCO3? W żołądku i jelitach lub nerkach (normalna luka anionowa).  

W sercu kwasicy metabolicznej dwóch mechanizmów - obciążenie H ⁺  (kwas nadmiarem przyjęciu) i utratę wodorowęglany lub użytkowania HCO ₃  jako bufor do zobojętniania kwasów lotnych.

Zwiększone spożycie H ⁺  w organizmie z niewystarczającą kompensacją prowadzi do rozwoju dwóch wariantów kwasicy metabolicznej - hiperchloremii i kwasicy z wysokim niedoborem anionowym.

To naruszenie stanu kwasowo-zasadowego rozwija się w sytuacjach, w których  kwas chlorowodorowy ( HCl ) działa jako źródło zwiększonego spożycia H ⁺, w wyniku czego zewnątrzkomórkowe wodorowęglany są zastępowane chlorkami. W takich przypadkach wzrost zawartości chlorków we krwi powyżej wartości normalnych powoduje równoważny spadek stężenia wodorowęglanów. Wartości luki anionowej nie zmieniają się i odpowiadają normalnym wartościom.

Kwasica wysokiej niedobór anionowy rozwija się, gdy przyczyną zwiększonej jonów przychodzące H ⁺  w organizmie są inne kwasy (kwas mlekowy przy kwasicy mleczanowej, kwas ketonu z cukrzycą i głodu, etc.). Te kwasy organiczne zastąpione wodorowęglan, co prowadzi do zwiększenia anionowych szczeliny ( AP). Wzrost luki anionowej dla każdego meq / l doprowadzi do odpowiedniego zmniejszenia stężenia wodorowęglanów we krwi.

Ważne jest, aby pamiętać, że istnieje ścisły związek pomiędzy stanem zasadowej i potasu homeostazie kwasu: rozwój zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej przejścia stanu występuje K ⁺  pozakomórkowej przestrzeni w przedziale wewnątrzkomórkowym i w przeciwnym kierunku. Wraz ze spadkiem pH krwi na każde 0,10 jednostek, stężenie K ⁺  w surowicy wzrasta o 0,6 mmol / l. Na przykład u pacjenta o wartości pH (krwi) wynoszącej 7,20  stężenie K ^{+ w} surowicy wzrasta do 5,2 mmol / l. Z kolei hiperkaliemia może prowadzić do rozwoju naruszeń CBS. Wysoka zawartość potasu we krwi powoduje kwasicę spowodowaną zmniejszeniem wydalania kwasu przez nerki i hamowaniem tworzenia się anionu amonowego z glutaminy.

Pomimo bliskiego pokrewieństwa pomiędzy stanu równowagi kwasowo-zasadowej i potasu, objawów klinicznych naruszenie wymiana nie jest jasne, w wyniku włączenia takich dodatkowych czynników mających wpływ stężenia K ⁺  w surowicy, nerek, kataboliczne działanie białka, stężenie insuliny we krwi i wsp. W związku z tym, u pacjenta z ciężkim kwasicy metabolicznej, hiperkalemia, nawet w przypadku braku zakłóceń należy zakładać obecność homeostazy potasu.

Główne przyczyny kwasicy metabolicznej

Wysoka luka anionowa

• Kwasica ketonowa (cukrzyca, przewlekły alkoholizm, zaburzenia odżywiania, głód).
• Laktoacidosis.
• Niewydolność nerek.
• Toksyny metabolizowane do kwasów:
• Metanol (mrówczan).
• Glikol etylenowy (szczawian).
• Paracetaldehyde (octan, chlorooctan).
• salicylany.
• Toksyny, które powodują kwasicę mleczanową: CO, cyjanki, żelazo, izoniazyd.
• Toluen (początkowo wysoka anionowa luka, kolejne wydalanie metabolitów normalizuje lukę).
• Rabdomioliza (rzadko).

Normalna luka anionowa

• Utrata NSO w żołądku i / lub jelitach (biegunka, ileostomia, kolonostomia, przetoka jelitowa, stosowanie żywic jonowymiennych).
• Ureterosigmoidostomia, drenaż moczowodu.
• Utrata nerkowa HCO3
• Tubulo-śródmiąższowa choroba nerek.
• Nerkowa kwasica kanalikowa, typy 1,2,4.
• Hyperpatirosis.
• Acetazolamid, CaCl, MgSO4.

Inne

• Hipoaldosteronizm.
• Gyperkaliemia.
• Pozajelitowe podawanie argininy, lizyny, NH CI.
• Szybkie wprowadzenie NaCl.
• Toluen (późne objawy)

[5], [6], [7], [8]

Hiperchorozowa kwasica metaboliczna

Przyczyny hiperchloroemicznej kwasicy metabolicznej

• Obciążenie egzogenne kwasem chlorowodorowym, chlorkiem amonu, chlorkiem argininy. Występuje, gdy roztwory kwasu (kwas chlorowodorowy, chlorek amonu, metionina) dostają się do organizmu.
• Utrata wodorowęglanu lub rozcieńczenie krwi. Najczęściej obserwowanej w chorobach przewodu pokarmowego (ostrej biegunki trzustki, przetoki ureterosigmoidostomiya), gdy substytucja występuje zewnątrzkomórkowe chlorki wodorowęglanu sodu (milirównoważników milirównoważnika) jako opóźnienia nerek chlorku sodu, mający na celu utrzymanie objętości płynu pozakomórkowego. Zgodnie z tym wariantem, kwasica, przerwa anionowa (AP) zawsze odpowiadają normalnej wartości.
• Zmniejszenie wydzielania kwasu przez nerki. Również w tym przypadku nie jest łamanie wodorowęglanu resorpcję przez nerki. Zmiany te występują w związku z zaburzeniami wydzielania H ⁺  w kanalikach nerkowych lub niedostatecznego wydzielania aldosteronu. W zależności od poziomu zakłóceń odróżnić bliższy nerkowe mleczanowej (RTA) (typ 2) dalsza nerkowych mleczanowa (DKA) (typ 1), 4 typu rurowego mleczanowej z nieprawidłowego wydzielania aldosteronu lub odporności na niej.

Proksymalna cylindryczna kwasica metaboliczna w nerkach (typ 2)

Jako główne powoduje proksymalnych kwasica uważane zaburzenia zdolności do maksymalnej kanalika proksymalnego reabsorpcji wodorowęglanu, co prowadzi do zwiększonego pozycji dystalnej narząd rozdzielono. Zwykle ponownie absorbowane w proksymalnej cewki wszystkie filtrowane ilość wodorowęglanu sodu (26 mEq / l), przy czym bliższy rurowego mleczanowa - niższa, co prowadzi do uwalniania nadmiaru wodorowęglanu w moczu (mocz zasady). Niezdolność nerek do jego całkowitego reabsorpcji prowadzi do utworzenia nowej (niższy poziom) wodorowęglanu w osoczu, który określa spadek pH krwi. To ponownie ustalone poziomy wodorowęglanów w krwi teraz całkowicie ponownie wchłaniany przez nerki, co ukazuje zmianę reakcji na mocz alkalicznych kwasu. Jeśli w tych warunkach pacjentowi podaje się dwuwęglan, aby jego wartości krwi odpowiadały normalnym wartościom, mocz ponownie stanie się zasadowy. Ta reakcja jest stosowana do diagnozy proksymalnej kanalikowej kwasicy.

Oprócz wad reabsorpcji wodorowęglanu u pacjentów z proksymalnym rurowego mleczanowej często wykazują inne zmiany bliższy funkcji kanalików (nieprawidłowe wchłanianie zwrotne fosforan, kwas moczowy, aminokwasów, glukozy). Stężenie K ⁺  we krwi, z reguły, normalne lub nieznacznie zmniejszone.

Główne choroby, w których rozwija się proksymalna kanalikowa kwasica, to:

• Pierwotny zespół Fanconiego lub w ramach genetycznych chorób rodzinnych (cystynoza, choroba Westphala-Wilsona-Konowalowa, tyrozynemia itp.)
• hyperpacciraidism;
• choroby nerek (zespół nerczycowy, szpiczak mnogi, amyloidoza, zespół Gougerot-Sjogrena, napadową nocną hemoglobinurię, trombozy żył nerkowych, rak rdzeniasty torbielowate nerek, transplantacji nerek);
• stosowanie diuretyków - acetazolamidu itp.

Dystalna kwasica metaboliczna w nerkach (typ 1)

Kiedy dalszy nerkowych mleczanowa w przeciwieństwie do bliższego zdolność rurowy kwasicy reabsorbcję wodorowęglan nie jest uszkodzona, lecz zmniejszenie wydzielania H ⁺  w dystalnym kanaliku, w wyniku czego zmniejsza się w moczu pH nie mniejszej niż 5,3, podczas gdy minimalne wartości w normalnym pH moczu górę 4,5-5.0.

Z powodu zaburzeń funkcji dystalnych kanalików pacjentów z dystalną kanalików nerkowych mleczanowej całkowicie niezdolne do wydalania H ⁺, co prowadzi do potrzeby w celu zobojętnienia utworzonego w metabolizmie jonów wodoru, w wyniku osoczu wodoru. W rezultacie poziom wodorowęglanów we krwi często nieznacznie spada. Często u pacjentów z dystalną nerkową kwasicą cewkową kwasica nie rozwija się, a stan ten nazywany jest niekompletną dystalną nerkową kwasicą nerkową. W takich przypadkach uwalnianie H ^{+ jest}  całkowicie spowodowane reakcją kompensacyjną nerek, co przejawia się w zwiększonym tworzeniu się amoniaku, który usuwa nadmiar jonów wodorowych.

U pacjentów z kwasicą kanalikową nerkową z reguły występuje hipokaliemia, rozwijają się współistniejące powikłania (opóźnienie wzrostu, skłonność do kamicy nerkowej, nefrokalcynoza).

Główne choroby, w których rozwija się dystalna kwasica kanalikowa, to:

• układowe choroby tkanki łącznej (przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, pierwotna marskość wątroby, zapalenie tarczycy, zwłóknienie pęcherzyka płucnego, zespół Guzero-Sjogrena);
• nephrocalcinosis na tle idiopatycznej hiperkalciurii; nadczynność tarczycy; zatrucie witaminą D; choroba Westfalii-Wilsona-Konowalowa, choroba Fabry'ego; choroba nerek (odmiedniczkowe zapalenie nerek, nefropatia zaporowa, nefropatia przeszczepowa); Używanie narkotyków (amfoterycyna B, leki przeciwbólowe, preparaty litu).

Do diagnostyki różnicowej bliższej kwasicy cewkowej nerki i dalszej kwasicy kanalikowej nerki stosuje się próbki z obciążeniem wodorowęglanem i chlorkiem amonu.

U pacjenta z kwasicą kanalikową proksymalną, z wprowadzeniem wodorowęglanu, pH moczu wzrasta, a u pacjenta z dystalną kwasicą kanalikową nerkową to nie występuje.

Próbkę z ładunkiem chlorku amonu (patrz "Metody badania") przeprowadza się, jeśli kwasica jest umiarkowanie wyrażana. Pacjent jest leczony chlorkiem amonu w dawce 0,1 g / kg masy ciała. W ciągu 4-6 godzin stężenie wodorowęglanu we krwi zmniejsza się o 4-5 meq / l. U pacjentów z kwasicą kanalikową nerkową, pH moczu pozostaje powyżej 5,5 pomimo spadku stężenia wodorowęglanu w osoczu; z proksymalną kanalikową cewką nerkową w taki sam sposób, jak u zdrowych osób, pH moczu spada poniżej 5,5 (często poniżej 5,0).

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Rurkowa kwasica metaboliczna z niewystarczającym wydzielaniem aldosteronu (typ 4)

Hipoaldosteronizm, podobnie jak naruszenie wrażliwości na aldosteron, jest uważany za przyczynę rozwoju proksymalnej kanalikowo-nerkowej kwasicy, która zawsze występuje przy hiperkaliemii. Wynika to z faktu, że aldosteron normalnie zwiększa wydzielanie zarówno jonów K i H. Odpowiednio, przy niewystarczającej produkcji tego hormonu, nawet w normalnym GFR, wykrywa się hiperkaliemię i zakwaszenie moczu. W przypadku pacjentów bada ujawniają hiperkaliemii, które nie odnoszą się do tego stopnia, niewydolności nerek i wzrost pH moczu z obniżoną odpowiedzią na załadowanie chlorku amonu (jak w dalszej kanalików nerkowych mleczanowej).

Rozpoznanie potwierdza wykrycie niskich wartości aldosteronu i reniny w surowicy krwi. Ponadto poziom aldosteronu we krwi nie zwiększa się w odpowiedzi na ograniczenie sodu lub zmniejszenie objętości krwi krążącej.

Przedstawiony kompleks objawów jest znany jako zespół selektywnego hipoaldosteronizmu lub, z równoczesnym wykrywaniem obniżonej produkcji reniny przez nerki, jako hipoaldosteronizm giporeninowy z hiperkaliemią.

Przyczyny zespołu:

• uszkodzenie nerek, szczególnie w fazie przewlekłej niewydolności nerek,
• cukrzyca,
• leki - NLPZ (indometacyna, ibuprofen, kwas acetylosalicylowy), sól sodowa geparyny;
• zmiany ewolucyjne w nerkach i nadnerczach w starszym wieku.

Kwasica metaboliczna z dużym niedoborem anionowym

AP (anion gap) to różnica w stężeniu sodu i suma stężeń chlorków i wodorowęglanów:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl ~] + [HCO 3 )].

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ jest w płynie zewnątrzkomórkowym przy najwyższych stężeniach. Zwykle stężenie kationów sodu przewyższa sumę stężeń chlorków i wodorowęglanów o około 9-13 meq / l. Brak ładunków ujemnych jest zwykle pokryty ujemnie naładowanymi białkami krwi i innymi niemierzalnymi anionami. Ta luka jest zdefiniowana jako luka anionowa. Zwykle wartość szczeliny anionowej wynosi 12 ± 4 mmol / l.

Wraz ze wzrostem we krwi niewykrywalnych anionów (mleczanu, ketokwasów, siarczanów), zostają one zastąpione wodorowęglanem; w związku z tym suma anionów ([Cl ~] + [HCO ₃ ~]) maleje, a wartość luki anionowej wzrasta. Tak więc lukę anionową uważa się za ważny wskaźnik diagnostyczny, a jej definicja pomaga ustalić przyczyny rozwoju kwasicy metabolicznej.

Kwasicę metaboliczną, wywołaną nagromadzeniem kwasów organicznych we krwi, określa się mianem kwasicy metabolicznej o wysokim AP.

Przyczyny rozwoju kwasicy metabolicznej z wysoką luką anionową:

• kwasica ketonowa (cukrzyca, post, zatrucie alkoholowe);
• mocznica;
• zatrucie salicylanami, metanolem, toluenem i glikolem etylenowym;
• kwasica mleczanowa (niedotlenienie, wstrząs, zatrucie tlenkiem węgla itp.);
• zatrucie paraldehydem.

Ketoacidosis

Zwykle rozwija się, gdy wolne kwasy tłuszczowe nie są w pełni utlenione do CO ₂  i wody, co prowadzi do zwiększonego tworzenia kwasu β-hydroksymasłowego i kwasu acetooctowego. Najczęściej rozwija się kwasica ketonowa na tle cukrzycy. Wraz z niedoborem insuliny i zwiększonym tworzeniem glukagonu wzrasta lipoliza, co prowadzi do przedostania się wolnych kwasów tłuszczowych do krwi. Równocześnie wzrasta powstawanie ciał ketonowych w wątrobie (stężenie ketonów w osoczu przekracza 2 mmol / l). Gromadzenie się ketokwasów we krwi prowadzi do zastąpienia kwaśnego węglanu i rozwoju kwasicy metabolicznej ze zwiększoną luką anionową. Podobny mechanizm ujawnia się nawet w przypadku długotrwałego głodu. W tej sytuacji ketony zastępują glukozę jako główne źródło energii w ciele.

kwasicą mlekową

Rozwija się z wysokim stężeniem kwasu mlekowego (mleczanu) i kwasu pirogronowego (pirogronian) we krwi. Oba kwasy powstają normalnie w procesie metabolizmu glukozy (cykl Krebsa) i są wykorzystywane przez wątrobę. W warunkach, które zwiększają glikolizę, gwałtownie wzrasta tworzenie się mleczanu i pirogronianu. Najczęściej kwasica mleczanowa rozwija się w szoku, gdy z powodu spadku dostarczania tlenu do tkanek w warunkach beztlenowych, z pirogronianu powstaje mleczan. Rozpoznanie kwasicy mleczanowej zwiększa się, gdy wykrywane jest wysokie stężenie mleczanu w osoczu krwi i wykrywa się kwasicę metaboliczną z dużą luką anionową.

Kwasica z zatruciem i zatruciem

Odurzanie lekami (kwas acetylosalicylowy, leki przeciwbólowe) i substancje takie jak glikol etylenowy (składnik przeciw zamarzaniu), metanol, toluen, mogą również prowadzić do rozwoju kwasicy metabolicznej. Źródłem H ⁺  w tych sytuacjach jest kwas salicylowy i szczawiowy (z zatruciem glikolem etylenowym), formaldehyd i kwas mrówkowy (z zatruciem metanolem). Akumulacja tych kwasów w organizmie prowadzi do rozwoju kwasicy i zwiększenia luki anionowej.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Uraemia

Ciężkiej niewydolności nerek, a zwłaszcza jej końcowej fazie często towarzyszy rozwój kwasicy metabolicznej. Mechanizm rozwoju naruszeń stanu kwasowo-zasadowego w niewydolności nerek jest złożony i zróżnicowany. Wraz ze wzrostem nasilenia niewydolności nerek

Początkowe czynniki, które spowodowały kwasicę metaboliczną, mogą stopniowo tracić dominujące znaczenie, a nowe czynniki zostają zaangażowane w proces, który staje się wiodącym.

Zatem przy umiarkowanej przewlekłej niewydolności nerek główną rolą w rozwoju zaburzeń kwasowo-zasadowych jest zmniejszenie całkowitego wydalania kwasów ze względu na zmniejszenie liczby funkcjonujących nefronów. Do usuwania dzienną endogenne wytwarzanie H ⁺ wytworzonego w miąższu nerki, amoniak nie jest wystarczająca, przy czym część zobojętnionego wodorowęglanem kwasów (zmiany charakterystycznego dalszy nerkowe mleczanowej).

Z drugiej strony, w tym stadium przewlekłej niewydolności nerek, może wystąpić nerek zdolność do reabsorpcji wodorowęglan, co prowadzi do rozwoju zaburzeń stanu typu kwas-zasada dalszego kanalików nerkowych mleczanowej.

W miarę rozwoju ciężkiej niewydolności nerek (GFR około 25 ml / min) za główny czynnik w rozwoju opóźnienia kwasicy się aniony kwasów organicznych (siarczany, fosforany), która pozwala na rozwój mleczanowej u pacjentów z dużym AP.

Pewny wkład w rozwój kwasicy ma również rozwój hiperkaliemii w TPN, który pogarsza naruszenie kwaśnego wydalania z powodu hamowania tworzenia się amoniaku z glutaminy.

Jeśli u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek rozwija się hipoaldosteronizm, ten ostatni wzmacnia wszystkie objawy kwasicy z powodu dalszego zmniejszenia wydzielania H ⁺ i hiperkaliemii.

Tak więc, w przewlekłej niewydolności nerek obserwuje wszystkie wykonania kwasicy metabolicznej: hiperchloremiczna mleczanowej z normokalemia, hiperchloremiczna mleczanowej z hiperkaliemii, kwasica o zwiększonej anionowego szczeliny.

Objawy kwasica metaboliczna

Objawy i oznaki w ciężkich przypadkach obejmują nudności, wymioty, senność, nadmierne pocenie się. Rozpoznanie opiera się na danych klinicznych i określeniu składu gazu krwi tętniczej, a także poziomu elektrolitów w osoczu. Konieczne jest leczenie pierwotnej przyczyny; Przy bardzo niskim pH można wskazać dożylne podanie NaHCO3.

Objawy kwasicy metabolicznej zależą głównie od przyczyny. Lekka kwasica występuje zwykle bezobjawowo. W przypadku cięższej kwasowości (pH <7,10) mogą wystąpić nudności, wymioty, zmęczenie. Objawy mogą występować również przy wyższych poziomach pH, jeśli rozwój kwasicy następuje szybko. Najbardziej charakterystyczną cechą jest hyperpnoea (głębokie oddechy z normalną częstotliwością), odzwierciedlające kompensacyjny wzrost wentylacji pęcherzykowej.

Ciężka ostra kwasica predysponuje do rozwoju dysfunkcji serca z niedociśnieniem i wstrząsem, arytmiami komorowymi, śpiączką. Przewlekła kwasica powoduje demineralizację kości (krzywica, osteomalacja, osteopenia).

Diagnostyka kwasica metaboliczna

Identyfikacja przyczyny kwasicy metabolicznej rozpoczyna się od definicji luki anionowej.

Przyczyną wysokiej przedziale anionowy może być klinicznie widoczne (np hipowolemicznym hemodializa pominięcia), ale z jakiegoś powodu konieczne jest przeprowadzenie  badania krwi  do oznaczania poziomu glukozy, azot mocznikowy we krwi, kreatyniny, mleczan w obecności toksyny. W większości laboratoriów, w celu określenia poziomu salicylany, poziomów metanolu i glikolu etylenowego nie zawsze określony, ich obecność może być przejęty przez szczelinę obecność osmolar.

Obliczoną osmolalność surowicy (2 [Na] + [glukozy] / 18 + azotu mocznikowego we krwi / 2,8 + alkohol we krwi / 5) odejmuje się od zmierzonej osmolarności. Różnica większa niż 10 wskazuje na obecność substancji aktywnych osmotycznie, które w przypadku kwasicy o wysokiej anionowej szczelinie stanowią metanol lub glikol etylenowy. Chociaż przyjmowanie etanolu może powodować lukę osmolarną i rozwój łagodnej kwasicy, nie powinno być uważane za przyczynę znacznej kwasicy metabolicznej.

Jeżeli anionowe szczeliny w normalnym zakresie, a nie oczywiste przyczyna (na przykład, biegunka), nie jest konieczne, w celu określenia poziomu elektrolitu, a także obliczenie moczu przerwę anionową ([Na] + [k] - [CI] jest normalne, w tym pacjentów z utratą pokarmowego 30 -50 meq / L). Wzrost zakłada występowanie ubytków nerek HCO3.

[23], [24], [25], [26], [27],

Leczenie kwasica metaboliczna

Leczenie ma na celu naprawienie pierwotnej przyczyny. Hemodializa jest konieczna w przypadku niewydolności nerek, a także czasami w przypadku zatrucia glikolem etylenowym, metanolem, salicylanami.

Korekta kwasowości NaHCO3 jest wskazana tylko w pewnych okolicznościach, podczas gdy w innych jest niebezpieczna. W przypadku, gdy kwasica metaboliczna rozwija się z powodu utraty HCO3 lub nagromadzenia kwasów nieorganicznych (to znaczy kwasicy z normalną przerwą anionową), terapia HCO3 jest wystarczająco bezpieczna i odpowiednia. Ale jeśli rozwinęła się kwasica z powodu nagromadzenia kwasów organicznych (tj. Kwasicy z wysoką luką anionową), dane na temat stosowania HCO3 są niespójne; W takich przypadkach nie udowodniono poprawy wskaźnika śmiertelności i istnieje pewne ryzyko.

W leczeniu stanu początkowego mleczany i ketokwasy są metabolizowane w HCO3, więc podanie egzogennego HCO3 może prowadzić do nadmiaru i zasadowicy metabolicznej. W każdym stanie HCO3 może również prowadzić do nadmiaru hipervolemii Nan, hipokaliemii i hiperkapnii, poprzez tłumienie ośrodka oddechowego. Ponadto, ponieważ HCO3 nie przenikają przez błony komórkowe występuje korekcji wewnątrzkomórkową kwasicę odwrotnie, może wystąpić pogorszenie właściwości paradoksalne, ponieważ część HCO3 wejściowy jest przekształcony w CO2, który wnika do komórek i jest hydrolizowany do H i HCO3.

Alternatywą dla NaHCO3 jest trometamina, aminoalkohol, który wiąże zarówno kwas metaboliczny (H), jak i oddechowy (HCO3); karbikarb, równomolowa mieszanina NaHCO3 i węglanu (ten ostatni reaguje z CO2 w celu utworzenia O2); dichlorooctan, który stymuluje utlenianie mleczanu. Jednak skuteczność tych substancji nie jest udowodniona, mogą również prowadzić do różnych komplikacji.

Niedobór potasu, który często obserwuje się w kwasicy metabolicznej, należy również skorygować za pomocą doustnego lub pozajelitowego podawania KCI.

Tak więc leczenie kwasicy metabolicznej polega na eliminacji zaburzeń spowodowanych tym patologicznym procesem, głównie poprzez wprowadzenie odpowiedniej ilości wodorowęglanów. Jeśli przyczyna kwasicy metabolicznej jest wyeliminowana sama, leczenie wodorowęglanem nie jest obowiązkowe, ponieważ normalnie funkcjonujące nerki są w stanie przywracać rezerwy wodorowęglanów w organizmie przez kilka dni. Jeśli nie można wyeliminować kwasicy metabolicznej (np. Przewlekłej niewydolności nerek), konieczne jest długotrwałe leczenie kwasicy metabolicznej.