Niewydolność serca

Niewydolność serca jest następstwem naruszenia wypełnienia lub kurczenia się komór serca, co determinuje zmniejszenie funkcji pompowania serca, któremu towarzyszą typowe objawy: duszność i szybkie zmęczenie. Kardiomiopatia jest określeniem ogólnym dla pierwotnych chorób mięśnia sercowego. Istnieją cztery główne typy kardiomiopatii: rozszerzone, przerostowe, naciekowe i ograniczające. Na podstawie kardiomiopatii wtórnych: nadciśnienia, niedokrwienia, zastawek, itp. - teraz decyzja o odmowie jest akceptowana. Każda z tych opcji może prowadzić do niewydolności serca.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologia

Niewydolność serca (CH) dotyka około 5 milionów osób w Stanach Zjednoczonych. Każdego roku rejestruje się ponad 500 000 nowych przypadków.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Przyczyny niewydolność serca

Jako czynniki choroby serca i krążenia może zakłócić funkcjonowanie serca i prowadzić do niewydolności serca. Czynniki obejmują uszkodzenie mięśnia sercowego (na przykład zawał mięśnia sercowego lub zapalenie mięśnia sercowego, przewlekłą zwłóknienie powiązane z różnymi zaburzeniami), zawory patologii, zaburzenia rytmu serca (bradyarytmii lub tachyarytmii) oraz zmniejszenie ilości funkcjonujących niedokrwienie mięśnia sercowego (tj). Czynniki układowe obejmują wszelkie warunki, które wymagają zwiększonej pojemności minutowej serca, takie jak niedokrwistość (prowadzić do niewydolności serca o wysokiej wyrzut) lub ograniczenie wyjściowego (obciążenie następcze), takich jak nadciśnienia układowego.

Tradycyjne rozróżnienie między niewydolnością lewej i prawej komory jest nieco błędne, ponieważ serce jest holistycznym systemem podobnym do pompy, a zmiany w jednej komorze ostatecznie wpływają na pracę całego serca. Jednak terminy te determinują lokalizację największej zmiany, prowadzącej do niewydolności serca i mogą być przydatne do wstępnej diagnozy i leczenia.

Niewydolność lewej komory serca występuje zwykle w choroba niedokrwienna serca (CHD), nadciśnienia, zwężenia aorty, kardiomiopatii, większość form, mitralnej zastawki aorty lub nabytej i wrodzonej wady serca (na przykład, ubytek przegrody międzykomorowej, funkcjonowanie przewodu tętniczego dużej rozładowania).

Niewydolność prawej komory są zazwyczaj spowodowane przez poprzedni niewydolności lewej komory (co prowadzi do wzrostu ciśnienia w żyłach płucnych i nadciśnienia płucnego, to znaczy do przeciążenia prawej komory serca) lub ciężkiej choroby płuc (gdy stan ten nazywa się płucnego). Inne powody - wiele zatorowość płucna, venookklyuzionnaya choroby płuc, zawał mięśnia prawej komory, pierwotne nadciśnienie płucne, lub zwężenie zastawki mitralnej, zwężenie zastawki dwudzielnej i zwężenie zastawki lub tętnicy płucnej. Niektóre warunki naśladują niewydolność prawej komory, ale funkcjonowanie serca może być prawidłowe; Obejmują one przeciążenie objętościowe i zwiększone układowe ciśnienie żylne w policytemii lub masywnych transfuzjach, ostrej niewydolności nerek z zatrzymaniem sodu i wody, które prowadzą do hiperhydracji. Symulowane puste żyły mogą również naśladować klinikę niewydolności prawej komory.

Niewydolność obu komór występuje w chorobach, które uszkadzają cały mięsień sercowy (na przykład wirusowe zapalenie mięśnia sercowego, amyloidoza, choroba Chagasa).

Niewydolność serca z wysokim wyrzutem występuje, gdy istnieje ciągłe zapotrzebowanie na wysokie CB, co może ostatecznie doprowadzić do niezdolności normalnego serca do utrzymania wymaganego wyrzucenia. Stany, które mogą prowadzić do wzrostu CB obejmują ciężką niedokrwistość, beri-beri, tyreotoksykozę, postępującą chorobę Pageta, przetokę tętniczo-żylną i utrzymujący się tachykardię. CB jest bogate w różne formy marskości, ale większość retencji płynów występuje z powodu mechanizmów wątrobowych.

Kardiomiopatia - ogólny termin, który odzwierciedla choroby mięśnia sercowego, uprzednio stosowane do opisania etiologii (na przykład, kardiomiopatia niedokrwienna lub nadciśnieniowej), prowadzącą do wtórnego wstrząsu sercowego. Obecnie termin ten jest używany do oznaczania podstawowego uszkodzenie mięśnia sercowego komory, które nie są spowodowane wrodzonym anatomicznych defektów, zawory, zaburzeń naczyniowych lub układowych układu oddechowego, choroby osierdzia i podstawowych składników układu naczyniowego, jak i choroby niedokrwiennej serca. Kardiomiopatia jest często idiopatyczna i klasyfikowana jako kardiomiopatia ograniczająca stagnację, przerostowa lub naciekająca.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Patogeneza

Kurczliwości serca i mięśnia funkcjonowanie komory zapotrzebowanie tlenu określono wstępnego obciążenia następczego, dostępność składników odżywczych (na przykład, atom tlenu, kwasy tłuszczowe, glukoza), częstości akcji serca i charakteru rytmu serca, a masa żywotnego mięśnia sercowego. Pojemność minutowa serca (CB) jest proporcjonalna do tętna na jednostkę czasu i objętości wyrzutowej; ma również wpływ na powrót żylny, obwodowy opór naczyniowy i czynniki neurohumoralne.

Wstępne obciążenie - stan serca pod koniec fazy relaksacji (rozkurcz) tuż przed skurczem (skurcz). Wstępne obciążenie wskazuje stopień końcowego rozkurczowego rozciągania włókien mięśnia sercowego i końcową objętość rozkurczową, na którą wpływa rozkurczowe ciśnienie komorowe i struktura ściany mięśnia sercowego. Z reguły końcowe ciśnienie rozkurczowe lewej komory (LV), zwłaszcza jeśli jest powyżej normy, służy jako dopuszczalny wskaźnik obciążenia wstępnego. Dylatacja, przerost i zmiany w obciążalności lewej komory zmieniają napięcie wstępne.

Postnagruzka - siła oporności na kurczenie się włókien mięśnia sercowego na początku skurczu. Jest on określany przez ciśnienie śródkomorowe, objętość i grubość ściany podczas otwierania zastawki aortalnej. Klinicznie, układowe ciśnienie krwi podczas lub zaraz po otwarciu zastawki aortalnej reprezentuje szczytowe skurczowe napięcie ściany i zbliża się do obciążenia.

Prawo Franka-Starlinga opisuje związek pomiędzy obciążeniem wstępnym a funkcją serca. Zgodnie z prawem, zwykle kurczliwość skurczowa (reprezentowana przez objętość wyrzutową lub CB) jest proporcjonalna do obciążenia wstępnego w normalnym zakresie fizjologicznym. Kurczliwość jest trudna do zmierzenia, nie cewnikowania serca, ale wyraźnie odzwierciedlają frakcję wyrzutową (EF) - procent rozkurczowej objętości końcowej wysunięcia każdym skurczu (lewej komory / objętość koniec rozkurczu).

Rezerwa sercowa - zdolność serca do zwiększenia pracy w porównaniu ze stanem odpoczynku w odpowiedzi na stres emocjonalny lub fizyczny. Podczas maksymalnego stresu ilość tlenu w ciele może wzrosnąć z 250 do 1500 ml / min lub więcej. Mechanizmy te obejmują wzrost częstości akcji serca, skurczowe i rozkurczowe objętości, objętość skokową, zużycie tlenu i tkaniny (różnica pomiędzy zawartość O ₂ w tętniczych i żylnych lub mieszanych krwi krwi w tętnicy płucnej). W dobrze wyszkolonej dorosłej osobie, podczas maksymalnego wysiłku, częstość akcji serca może wzrosnąć z 55-70 na minutę (w spoczynku) do 180 na minutę, a CB może wzrosnąć z 6 do 25 l / min lub więcej. W spoczynku krew tętnicza zawiera około 18 ml tlenu na 1 krew, a mieszana krew żylna lub krew z tętnicy płucnej wynosi około 14 ml / dl.

Tak więc zużycie tlenu wynosi około 4,0 ml / dl, ale wraz ze wzrostem zapotrzebowania może wzrosnąć do 12-14 ml / dl. Mechanizmy te uczestniczą również w kompensacji niewydolności serca.

W przypadku niewydolności serca serce może nie dostarczać tkanek potrzebnych do metabolizmu krwi, a związany z tym wzrost płucnego lub ogólnoustrojowego ciśnienia żylnego może prowadzić do pełności narządów obwodowych. Podobny warunek może wystąpić w przypadku naruszenia funkcji skurczowej lub rozkurczowej serca (częściej - obu).

W przypadku dysfunkcji skurczowej komórka kurczy się nieznacznie i nie jest w pełni opróżniona, co prowadzi początkowo do zwiększenia objętości i ciśnienia rozkurczowego. Później spada PV. Występują naruszenia w wydatkowaniu energii, dostaw energii, funkcji elektrofizjologicznych, występuje naruszenie kurczliwości z wewnątrzkomórkowymi zaburzeniami metabolizmu wapnia i synteza cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP). Częstość występowania dysfunkcji skurczowej jest częstym zjawiskiem w niewydolności serca z powodu zawału mięśnia sercowego. Zaburzenia skurczowe mogą rozwijać się głównie w lewej komorze lub prawej komorze; Niepowodzenie lewej komory często prowadzi do rozwoju braku prawej komory.

Zakłócenie dysfunkcji rozkurczowej komory napełniania, co powoduje zmniejszenie objętości komory, końcowo-rozkurczowe, zwiększone ciśnienie końcowo-rozkurczowe lub obu zmian. Kurczliwość, a zatem pozostają normalne frakcji wyrzutowej, przy czym frakcja wyrzutowa może nawet wzrosnąć słabo wypełnione LV w pełni zmniejszona utrzymać pojemność minutową serca. Znaczne zmniejszenie wypełnienia lewej komory może prowadzić do małego SV i obecności ogólnoustrojowych objawów. Zwiększone ciśnienie w atrium prowadzi do stagnacji w płucach. Dysfunkcję rozkurczową zwykle występuje naruszenie relaksacji komory procesowej (aktywny), zwiększając sztywność komory lub zwężenia zwężającego zaworu osierdzia nawrotnym. Oporność na wypełnienie wzrasta wraz z wiekiem, prawdopodobnie odzwierciedlając zmniejszenie liczby miocytów i śródmiąższowego odkładania kolagenu. Dlatego dysfunkcja rozkurczowa jest dość typowa dla osób starszych. Dysfunkcję rozkurczową uważa, dominuje w kardiomiopatii przerostowej, choroby, które prowadzą do rozwoju przerost komory (na przykład, nadciśnienia, zwężenia aorty wyrażone) i zawału amyloidu infiltracji. Napełnianie i funkcji lewej komory mogą się pogorszyć w tych przypadkach, w których ze względu na znaczny wzrost ciśnienia w prawym przedsionku występuje wybrzuszenie przegrody międzykomorowej do lewej.

W przypadku niewydolności lewej komory, zmniejsza się CB i zwiększa się płucne ciśnienie żylne. Od płucne ciśnienie zaklinowania w kapilarach przekracza ciśnienie onkotycznych białka osocza krwi (około 24 mm Hg. V.), ciecz części krwi z naczyń włoskowatych wnikają w przestrzeń międzykomórkową i pęcherzyków, tworzenia obrzęku na obwodzie i (lub) zmniejszenie czynności płuc i zwiększenie częstości ruchów oddechowych. Jest to wzrost o drenażu limfatycznego, ale nie może zrekompensować zwiększone ilości płynu w płucach. Znaczące nagromadzanie tego płynu w pęcherzykach (obrzęk płuc), znacząco zmienia stosunek wentylacji do perfuzji (V / P): neoksigenirovannaya płucne tętnicze krwi przechodzi przez słabo wentylowane pęcherzyków, które zmniejszają cząstkowe ciśnienie tlenu w krwi tętniczej (pO2) i powoduje skrócenie oddechu. Jednakże duszność może nastąpić przed zaburzeniem W / L, jest to prawdopodobnie spowodowane zwiększeniem ciśnienia w żyłach płucnych i zwiększenia pracy oddychania; Dokładny mechanizm tego zjawiska jest niejasny. W ciężkim lub przewlekła niewydolność lewej komory, charakteryzuje się przez pojawienie się wysięku opłucnowego z prawej strony klatki piersiowej, a następnie z obu stron, co dodatkowo pogarsza duszność. Minutę wzrost wentylacji i tym samym zmniejsza pCO2 krwi oraz wzrost pH (zasadowicy dróg oddechowych). Śródmiąższowe w małych dróg oddechowych obrzęku regionu mogą utrudniać wentylację, zwiększając pCO2 - zapisz grozi niewydolność oddechową.

Gdy nastąpi awaria prawej komory wzrosła systemowego ciśnienia żylnego, który towarzyszy wynaczynienia płynu w przestrzeni międzykomórkowej oraz stopniowe pojawienie się obrzęku, tkanek obwodowych (głównie stopy i kostki) i narządów jamy brzusznej. Pierwszy cierpi funkcji wątroby, chociaż nie jest to pogorszenie funkcji żołądka i jelit, to jest możliwe gromadzenie się płynu w jamie brzusznej (wodobrzusze). Niewydolność prawej komory serca zwykle powoduje łagodny funkcji wątroby, na ogół mały wzrost ilości związanego i bilirubiny, czasu protrombiny i enzymów wątrobowych (na przykład, fosfataza alkaliczna, ACT, ALT). Uszkodzona wątroba nie jest w stanie inaktywować aldosteronu, a wtórny aldosteronizm przyczynia się do gromadzenia się płynu. Przewlekłe zator żylny narządów wewnętrznych może spowodować brak łaknienia i zespół złego wchłaniania z utratą białek enteropatii (biegunka i znacznej charakterystycznej hipoalbuminemią), utraty krwi przez układ żołądkowo-jelitowego i (czasami) zawał jelit niedokrwienia.

Zmiany w czynności serca. Wraz z pogorszeniem funkcji pompowania komór serca, wzrost obciążenia wstępnego ma na celu utrzymanie CB. W rezultacie przebudowa lewej komory następuje przez długi czas: staje się bardziej eliptyczna, rozszerza się i powoduje przerost. Będąc początkowo wyrównawczym, zmiany te ostatecznie zwiększają sztywność rozkurczową i napięcie ściany (stres mięśniowy), zakłócając serce, zwłaszcza podczas ćwiczeń. Zwiększone napięcie ściany serca zwiększa zapotrzebowanie na tlen i przyspiesza apoptozę (programowaną śmierć komórki) komórek mięśnia sercowego.

Zmiany hemodynamiczne. Wraz ze spadkiem wartości CB utrzymywanie tkanki za pomocą tlenu utrzymuje się poprzez zwiększenie produkcji O2 z powietrza atmosferycznego, co niekiedy prowadzi do przesunięcia krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo w celu poprawy uwalniania O2.

Zredukowana CB z obniżoną ogólnoustrojową BP aktywuje tętnicze baroreceptory, zwiększając sympatyczny i zmniejszający napięcie przywspółczulne. W rezultacie następuje wzrost częstości akcji serca i kurczliwości mięśnia sercowego, tętniczki w odpowiednich częściach wąskiego naczynia krwionośnego, łączenie węzłów z veno ma miejsce, a zatrzymanie sodu i wody następuje. Zmiany te rekompensują obniżoną funkcję komorową i pomagają utrzymać homeostazę hemodynamiczną we wczesnych stadiach niewydolności serca. Jednak te mechanizmy kompensacyjne zwiększają pracę serca, obciążenia wstępnego i następczego; zmniejszyć krążenie wieńcowe i nerkowe; powodują gromadzenie się płynu prowadzącego do obrzęku; zwiększają wydalanie potasu, a także mogą powodować martwicę miocytów i arytmię.

Zmiany w czynności nerek. W wyniku pogorszenia pracy serca dochodzi do zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i przesączania kłębuszkowego, a także do redystrybucji nerkowego przepływu krwi. Funkcja filtracji i eliminacja sodu zmniejszają się, ale następuje wzrost reabsorpcji w kanalikach, co prowadzi do opóźnienia sodu i wody. Następnie przepływ krwi ulega redystrybucji wraz ze spadkiem liczby nerek pod wpływem stresu fizycznego, ale zwiększa się w czasie odpoczynku, co być może przyczynia się do rozwoju nokturii.

Zmniejszone perfuzji nerek (i być może zmniejszyła skurczowe ciśnienie krwi, wtórnie do obniżenia funkcji komory) aktywuje układ renina-angiotensyna-aldosteron, zwiększanie zatrzymywania sodu i wody oraz zwiększenie sygnału choroby nerek i naczyń obwodowych. Efekty te nasilają się dzięki intensywnej aktywacji układu współczulnego towarzyszącej niewydolności serca.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazopresyna powoduje kaskadę potencjalnie ujemnych skutków. Angiotensyna II podwyższa niewydolność serca, zwężenie naczyń, włączając nerki odprowadzającego tętniczek i zwiększenie syntezy aldosteronu, co nie tylko zwiększa reabsorpcję sodu w dystalnym narząd, ale także prowadzi do odkładania się kolagenu w mięśnia sercowego i naczyń zwłóknienia. Angiotensyna II zwiększa uwalnianie noradrenaliny, stymulujące syntezę hormonu antydiuretycznego (ADH), i wywołuje apoptozę. Angiotensyny II jest zaangażowany w rozwój naczyń krwionośnych i przerostu mięśnia sercowego, przyczyniając się tym samym do przebudowy serca i układu naczyniowego obwodowego, potencjalnie obciążających niewydolności serca. Aldosteronu można zsyntetyzować w sercu i unaczynienia niezależnie angiotensyny II (może być stymulowane przez kortykotropinę, tlenek azotu wolnych rodników i innych używek) i wywierać negatywnych efektów w tych narządach.

Odpowiedź neurohumoralna. W warunkach stresu neurohumoralnej aktywacji poprawia działanie serca, utrzymanie ciśnienia krwi i perfuzji narządu, ale stały aktywacja tych reakcji prowadzi do zakłóceń z prawidłową równowagę pomiędzy wpływami wzmacniające pracy mięśnia sercowego i powoduje skurcz naczyń i czynników powoduje relaksację mięśnia sercowego i rozszerzenie naczyń krwionośnych.

W sercu znajduje się duża liczba receptorów neurohumoralnych (angiotensyna typu 1 i typu 2, muskarynowa, śródbłonkowa, serotoninowa, adenozyna, cytokina). Rola tych receptorów nie została jeszcze w pełni określona. U pacjentów z niewydolnością serca receptory (obejmujące 70% receptorów serca) ulegają depresji, prawdopodobnie w odpowiedzi na intensywną stymulację układu współczulnego, co powoduje pogorszenie kurczliwości kardiomiocytów.

Zawartość noradrenaliny w osoczu krwi wzrasta, co w znacznym stopniu odzwierciedla wzbudzenie układu współczulnego, natomiast ilość adrenaliny nie ulega zmianie. Negatywne skutki obejmują skurcz naczyń ze wzrostem obciążenia wstępnego i następczego, bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego, w tym apoptozę, zmniejszenie przepływu krwi przez nerki, a aktywacja innych układów neurohumoralnych, włączając w kaskadzie układu renina-angiotensyna-aldosteron-ADH.

ADH jest uwalniany w odpowiedzi na spadek ciśnienia krwi z powodu różnych stymulacji neurohormonalnych. Zwiększenie ilości ADH powoduje zmniejszenie uwalniania wolnej wody przez nerki, prawdopodobnie przyczyniając się do hiponatremii w niewydolności serca. Zawartość ADH u pacjentów z niewydolnością serca i prawidłowym BP różni się.

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny uwalnia się w odpowiedzi na wzrost objętości i ciśnienia w przedsionkach. Mózgowy peptyd natriuretyczny (typ B) uwalniany jest w komorze w odpowiedzi na jej rozszerzenie. Te peptydy (NUP) zwiększają wydzielanie sodu przez nerki, ale u pacjentów z niewydolnością serca działanie jest zmniejszone ze względu na spadek perfuzji ciśnienia nerek, niską wrażliwość receptora i, być może, nadmierną degradację enzymatyczną NPM.

Ponieważ niewydolność serca występuje przy dysfunkcji śródbłonka, zmniejszenie syntezy endogennych środków rozszerzających naczynia (na przykład, tlenek azotu, prostaglandyn) i zwiększa wytwarzanie endogennych środków zwężających naczynia (np endoteliny).

Zmienione serce i inne narządy wytwarzają czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF). Ta cytokina zwiększa katabolizm i prawdopodobnie jest odpowiedzialna za kacheksję serca (utratę więcej niż 10% masy ciała), co może zaostrzyć objawy niewydolności serca i inne niekorzystne zmiany.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Objawy niewydolność serca

Objawy niewydolności serca różnią się w zależności od tego, którą komorę dotyczy przede wszystkim - w prawo lub w lewo. Nasilenie objawów klinicznych jest znacznie zróżnicowane i zwykle zależy od klasyfikacji New York Heart Association (NYHA). Brak lewej komory prowadzi do rozwoju obrzęku płuc.

W przypadku niewydolności lewej komory najczęstszymi objawami są duszność, odzwierciedlająca stagnację w płucach i zmęczenie jako przejaw niskiej wartości CB. Duszność zwykle występuje z wysiłkiem fizycznym i znika w spoczynku. W miarę pogarszania się niewydolności serca duszność może rozwijać się w spoczynku iw nocy, powodując czasami nocny kaszel. Częsta duszność występuje natychmiast lub wkrótce po przyjęciu pozycji leżącej i gwałtownie spada w pozycji siedzącej (orthopnea). Napadowa nocna duszność (PDO) budzi pacjentów po kilku godzinach po położeniu i zmniejsza się dopiero po 15-20 minutach siedzenia. U pacjentów z ciężką niewydolnością serca i w dzień i noc może wystąpić okresowe cykliczny odpowietrzających (Cheyne'a-Stokesa) - krótki okres szybkiego oddechowej (hyperpnea) następuje przez krótki okres czasu, w przypadku braku oddychania (bezdech); Nagła faza hiperpenii może obudzić pacjenta ze snu. W przeciwieństwie do napadowej nocnej duszności z tym oddychaniem, faza hiperpienii jest krótka, trwa kilka sekund i przechodzi przez 1 min lub wcześniej. Napadowa nocna duszność spowodowana jest stagnacją w płucach, a oddychanie Cheyne-Stokesa spowodowane jest niską CB. Zaburzenia oddychania związane ze snem, takie jak nocne bezdechy senne, często występują w niewydolności serca i mogą ją zaostrzyć. Znaczne zmniejszenie przepływu krwi w mózgu i hipoksemia mogą powodować przewlekłą drażliwość i zaburzać aktywność umysłową.

Klasyfikacja niewydolności serca w New York Heart Association 

Klasa według NYHA	Definicja	Ograniczenie aktywności fizycznej	Przykłady
Ja	Normalna aktywność fizyczna nie prowadzi do zmęczenia, duszności, kołatania serca lub dusznicy bolesnej	Nie	Potrafi wykonać każde wymagające obciążenie 7 MET *: przenoszenie ładunku o wadze 11 kg na 8 kroków, podnoszenie ciężarów 36 kg, sprzątanie śniegu, kopanie, jazda na nartach, gra w tenisa, siatkówkę, badmintona lub koszykówkę; bieganie / chodzenie z prędkością 8 km / h
II	Normalna aktywność fizyczna prowadzi do zmęczenia, duszności, kołatania serca lub dusznicy bolesnej	Lekki	Potrafi wykonać każde wymagające obciążenie 5 MET: ciągły stosunek seksualny, ogrodnictwo, rolki, chodzenie po płaskiej powierzchni z prędkością 7 km / h
III	Dobry stan zdrowia w spoczynku. Mały ładunek fizyczny prowadzi do pojawienia się zmęczenia, duszności, kołatania serca lub dusznicy bolesnej	Umiarkowany	Potrafi wykonać każde wymagające obciążenie 2 MET: branie prysznica lub ubieranie bez odpoczynku, zmiana pościeli lub pościeli, mycie okien, granie w golfa, chodzenie z prędkością 4 km / h
IV	Obecność objawów w spoczynku. Najmniejszy stres fizyczny zwiększa dyskomfort	Wyrażone	Nie może lub nie może wykonać żadnej z wyżej wymienionych czynności, wymagając 2 MET. Nie radzi sobie z żadnym z powyższych obciążeń

"MET to metaboliczny odpowiednik.

W przypadku niewydolności prawej komory najczęstsze objawy to obrzęk kostki i zmęczenie. Czasami pacjenci odczuwają przepełnienie jamy brzusznej lub szyi. Obrzęk wątroby może powodować dyskomfort w prawym górnym kwadrancie brzucha, a obrzękowi żołądka i jelit towarzyszy anoreksja i wzdęcia.

Mniej specyficzne objawy niewydolności serca to chłód dłoni i stóp, akrocyjanoza, zawroty głowy, nokturia i zmniejszona dzienna objętość moczu. Zmniejszenie masy mięśni szkieletowych może wystąpić z ciężkim uszkodzeniem obu komór i odzwierciedlać nieznaczny spadek diety, ale także zwiększony katabolizm związany ze zwiększoną syntezą cytokin. Znacząca utrata masy ciała (kacheksja serca) jest groźnym objawem związanym z wysoką śmiertelnością.

Ogólnie rzecz biorąc, można znaleźć oznaki zaburzeń ogólnoustrojowych, które powodują lub pogłębiają niewydolność serca (np. Niedokrwistość, nadczynność tarczycy, alkoholizm, hemochromatoza).

Przy niewystarczającym częstoskurczu i tachia-pii lewej komory są możliwe, u pacjentów z ciężką niewydolnością lewej komory - z widoczną zadyszką lub sinicą, niedociśnieniem tętniczym; mogą odczuwać senność lub pobudzenie z powodu niedotlenienia i zmniejszonego przepływu krwi w mózgu. Ogólna sinica (na całej powierzchni ciała, w tym obszary ciepłe w dotyku, takie jak język i błony śluzowe) odzwierciedla ciężką hipoksemię. Cyjanoza obwodowa (usta, palce) odzwierciedla niski przepływ krwi przy zwiększonym zużyciu tlenu. Jeśli intensywny masaż poprawia kolor łożyska paznokcia, sinica może być uważana za obwodową; Jeśli sinica jest centralna, zwiększenie lokalnego przepływu krwi nie poprawia koloru.

W przypadku skurczowej dysfunkcji lewej komory serca, odsunięty, wzmocniony, poprzecznie przemieszczony impuls wierzchołkowy zostaje ujawniony; słyszalne i czasem wyczuwalne dźwięki serca II (S2) i IV (S4), akcent tonowy II nad tętnicą płucną. Na wierzchołku może pojawić się szmer pleśniowy niedomykalności mitralnej. W badaniu płuc, rzężenia w dolnych płucach znajdują się w inhalacji iw obecności wysięku opłucnowego, otępienia z uderzeniem i osłabienia oddychania w dolnych partiach płuc.

Objawy niewydolności prawej komory obejmują niepohamowany obrzęk obwodowy (po naciśnięciu palcem, widoczne i dotykalne odciski, czasem bardzo głębokie) pozostają na nogach; powiększona, a czasem pulsująca wątroba wyczuwalna po prawej stronie poniżej krawędzi brzegowej; Rozszerzenie brzucha, wodobrzusze i widoczne obrzmienie żył szyjnych, zwiększenie ciśnienia żylnego w żyłach szyjnych, czasami z wysokimi falami i lub V, które są widoczne nawet, gdy pacjent siedzi lub stoi. W ciężkich przypadkach obwodowy obrzęk może rozprzestrzeniać się na biodra, a nawet na kość krzyżową, mosznę, dolną część przedniej ściany brzusznej, a czasami nawet wyżej. Rozległy obrzęk w wielu obszarach nazywa się anasarca. Obrzęk może być asymetryczny, jeśli pacjent leży głównie po jednej stronie.

W przypadku obrzęku wątroba może zostać powiększona lub ubita. Po naciśnięciu na wątrobę można wykryć pojawienie się odruchu wątrobowo-szyjnego. Na badania palpacyjnego serca może ujawnić się wybrzuszenie w lewej okolicy przymostkowej związanego z rozbudową prawej komory, a podczas słuchania - szumu wykryć niedomykalność zastawki trójdzielnej lub S2 prawej komory wzdłuż lewej krawędzi mostka.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostyka niewydolność serca

Objawy kliniczne (np. Duszność z wysiłkiem, ortopedia, obrzęk, tachykardia, świszczący oddech, obrzęk żył szyjnych), które wskazują na niewydolność serca, pojawiają się późno. Podobne objawy mogą wystąpić w POChP lub podczas zapalenia płuc, czasami są one błędnie przypisywane starości. Podejrzenie niewydolności serca powinno wystąpić u pacjentów z przebytym zawałem mięśnia sercowego, nadciśnieniem tętniczym lub zaburzeniami zastawkowymi oraz obecnością dodatkowych tonów i szmerów serca. Podejrzewa się umiarkowany stopień niewydolności serca u pacjentów w podeszłym wieku lub pacjentów cierpiących na cukrzycę.

Aby wyjaśnić diagnozę, należy wykonać zdjęcie RTG klatki piersiowej, EKG oraz badanie, które pozwala na obiektywną ocenę funkcjonowania serca (zwykle echokardiografii). Badania krwi, z wyjątkiem peptydu natriuretycznego typu B, nie są wykorzystywane do diagnozy, ale są użyteczne do wyjaśnienia przyczyny i częstych objawów niewydolności serca.

Wyniki rtg klatki piersiowej, świadczące na korzyść niewydolność serca rozszerzenie cienia serca, wysięk opłucnowy, płyn w głównych szczelin interlobar i poziomych linii w części obwodowej dolnych obszarach tylnej płuc (linie Kerley B). Odkrycia te odzwierciedlają stały wzrost ciśnienia w lewym przedsionku i przewlekłe zgrubienie przegrody międzybamowej z powodu obrzęku. Możliwe jest także wykrycie przekrwienia żylnego w górnych płatach płuc i obrzęku śródmiąższowego lub pęcherzykowego. Dokładne badanie cienia serca w projekcji bocznej pozwala nam zidentyfikować określony wzrost w komorze lub atrium. Badanie rentgenowskie pozwala na rozpoznanie różnicowe z innymi chorobami, którym towarzyszy duszność (np. POChP, idiopatyczne zwłóknienie płuc, rak płuca).

Wyniki EKG nie są uważane za diagnostyczne, ale patologicznie zmienione elektrokardiogram, zwłaszcza wykazujące zawał serca, przerost mięśnia lewej komory serca, blokada lewy blok odnogi i tachyarytmii (np tachysystolic migotanie przedsionków), zwiększa prawdopodobieństwo konieczności niewydolności serca i mogą pomóc zidentyfikować przyczyny.

Echokardiografia pozwala ocenić wielkość komór serca, funkcję zastawek, frakcję wyrzutową, przemieszczenie ścian, przerost lewej komory i wysięk w jamie osierdziowej. Możliwe jest również wykrycie skrzeplin wewnątrzsercowych, guzów i zwapnień w obszarze zastawek serca, patologii pierścienia mitralnego i ściany aorty. Ograniczone lub segmentowe zaburzenia ruchu ścian wyraźnie wskazują na podstawową przyczynę IHD, ale mogą również występować w ogniskowym zapaleniu mięśnia sercowego. Badanie Dopplera lub kolorowego Dopplera może niezawodnie zidentyfikować wady zaworów i wypływu krwi. Badanie dopplerowskie przepływu żył mitralnych i płucnych często pomaga w wykryciu i kwantyfikacji dysfunkcji rozkurczowej lewej komory. Pomiar wyrzutów lewej komory pomaga odróżnić dominującą dysfunkcję rozkurczową (PV> 0,40) od skurczowej (PV <0,40), co może wymagać innego leczenia. Trójwymiarowa echokardiografia może być ważną metodą badań, ale obecnie jest dostępna tylko w wyspecjalizowanych ośrodkach.

Skanowanie izotopowe pozwala ocenić funkcje skurczowe i rozkurczowe, wykryć przeniesiony zawał mięśnia sercowego, niedokrwienie lub hibernację mięśnia sercowego. MRI serca pozwala uzyskać dokładne obrazy swoich struktur, ale nie zawsze jest dostępne i kosztuje więcej.

Zalecane badania krwi obejmują ogólną kliniczną próbę krwi, oznaczanie kreatyniny we krwi, mocznik, elektrolity (w tym magnez i wapń), glukozę, białko i funkcjonalne testy wątroby. Badanie czynnościowe tarczycy jest zalecane u pacjentów z migotaniem przedsionków i niektórymi, głównie w podeszłym wieku. Stężenie mocznika w surowicy krwi wzrasta wraz z niewydolnością serca; Badanie to może pomóc w przypadkach, w których objawy kliniczne są niejasne lub należy wykluczyć inne rozpoznanie (np. POChP), szczególnie jeśli w przeszłości występowały choroby, płuca i serce.

Cewnikowanie serca i koronarografia są przepisywane w przypadku podejrzenia choroby wieńcowej lub gdy diagnoza i etiologia są wątpliwe.

Biopsja wsierdzia jest zwykle wykonywana tylko w przypadku podejrzenia kardiomiopatii naciekowej.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Leczenie niewydolność serca

U pacjentów z niewydolnością serca, związane z określonymi przyczyn (na przykład, zawał mięśnia sercowego, migotanie przedsionków z szybkością szybkiego komór ciężkiego nadciśnienia niedomykalnością zastawek) wykazuje pilnej hospitalizacji, jak również pacjentów z obrzękiem płuc, silne objawy niewydolności serca zidentyfikowane po raz pierwszy lub odporne na leczenie ambulatoryjne. Pacjenci z łagodnymi zaostrzeniami, u których zdiagnozowano niewydolność serca, mogą być leczeni w domu. Głównym celem jest zdiagnozowanie i wyeliminowanie lub leczenie patologicznego procesu prowadzącego do niewydolności serca.

Do natychmiastowych zadań należy redukcja objawów klinicznych, korygowanie hemodynamiki, eliminowanie hipokaliemii, dysfunkcja nerek, objawowe niedociśnienie tętnicze i korygowanie aktywacji neurohumoralnej. Cele długoterminowe obejmują leczenie nadciśnienia tętniczego, zapobieganie zawałowi mięśnia sercowego i miażdżycy, zmniejszenie liczby hospitalizacji oraz poprawę przeżycia i jakości życia. Leczenie obejmuje zmiany w zakresie odżywiania i stylu życia, terapii lekowej (patrz poniżej) i (czasami) operacji.

Ograniczenie sodu dostarczanego z pożywieniem pomaga zmniejszyć retencję płynów. Wszyscy pacjenci nie powinni ślinić się podczas gotowania i przy stole oraz unikać słonych potraw. Najciężsi pacjenci powinni ograniczyć spożycie sodu (<1 g / dobę), spożywając jedynie żywność o niskiej zawartości sodu. Kontrolowanie masy ciała każdego ranka pomaga wykryć opóźnienie soku i wody we wczesnych okresach. Jeśli waga wzrosła o więcej niż 4,4 kg, sami pacjenci mogą dostosować dawkę leku moczopędnego, jednak jeśli przyrost masy ciała trwa nadal lub inne objawy się łączą, muszą zwrócić się o pomoc lekarską. Pacjenci z miażdżycą lub cukrzycą powinni ściśle przestrzegać odpowiedniej diety. Otyłość może być przyczyną niewydolności serca i zawsze pogarsza jej objawy; pacjenci powinni dążyć do osiągnięcia BMI 21-25 kg / m ².

Zaleca się regularną lekką aktywność fizyczną (na przykład chodzenie), w zależności od stopnia nasilenia. Aktywność zapobiega pogorszeniu sprawności fizycznej mięśni szkieletowych (obniżając status czynnościowy); czy to zalecenie wpływa na przeżycie, jest obecnie badane. Podczas zaostrzeń należy obserwować odpoczynek.

Leczenie dobierane jest z uwzględnieniem przyczyny, objawów i reakcji na leki, w tym skutków ubocznych. Leczenie dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej ma pewne różnice, chociaż istnieją ogólne cele. Pacjent i jego rodzina powinni uczestniczyć w wyborze leczenia. Muszą wyjaśnić znaczenie przestrzegania leczenia farmakologicznego, opisać objawy ciężkiego zaostrzenia i znaczenie stosowania leków, które nie mają szybki efekt. Uważna obserwacja pacjenta, zwłaszcza, gdy przynależność pacjenta do leczenia, biorąc pod uwagę częstość nieplanowanych wizyt u lekarza lub wezwać karetkę i hospitalizacja pomóc określić, kiedy trzeba interwencji medycznej. Wyspecjalizowane pielęgniarki są bardzo ważne w nauczaniu pacjentów, monitorowaniu i regulacji dawek leków zgodnie z obowiązującymi protokołami. Wiele ośrodków (np specjalistycznych placówkach ambulatoryjnych) dołączyło praktyków z różnych dziedzin (np farmacja, specjalizujący się w niewydolności serca, farmaceutów, pracowników socjalnych, rehabilitacja specjalistów-ekspertów) w interdyscyplinarnych zespołach lub programów leczenia ambulatoryjnego z powodu niewydolności serca. Takie podejście może poprawić wyniki leczenia i zmniejszyć liczbę hospitalizacji, jest najskuteczniejsze u najcięższych pacjentów.

Jeśli nadciśnienie ciężkiej niedokrwistości, hemochromatoza, niekontrolowane cukrzyca, nadczynność tarczycy, beri-beri, przewlekły alkoholizm, choroba Chagasa lub toksoplazmoza skutecznie leczony, stan pacjentów może znacznie poprawić. Próby korekty rozległej infiltracji komór (na przykład w amyloidozie i innych restrykcyjnych kardiomiopatiach) pozostają niezadowalające.

Chirurgiczne leczenie niewydolności serca

Interwencja chirurgiczna może być wskazana w niektórych chorobach leżących u podstaw niewydolności serca. Zazwyczaj interwencje chirurgiczne u pacjentów z niewydolnością serca wykonuje się w wyspecjalizowanych ośrodkach. Interwencja terapeutyczna może być chirurgiczną korektą wrodzonych lub nabytych przecieków wewnątrzsercowych.

Niektórzy pacjenci z kardiomiopatią niedokrwienną mogą korzystać z CABG, co pozwala zmniejszyć stopień niedokrwienia. Jeśli niewydolność serca rozwinie się z powodu patologii aparatu zastawki, rozważ możliwość plastyki lub wymiany zastawki. Najlepszy efekt odnotowano u pacjentów z pierwotną niedomykalności mitralnej w porównaniu z pacjentami z niedomykalnością mitralną z powodu poszerzenia lewej komory, u których prawdopodobnie operacje mięśnia sercowego nie poprawią się po operacji. Zaleca się wykonanie korekty chirurgicznej przed wystąpieniem nieodwracalnego rozszerzenia komory.

Przeszczep serca jest metodą z wyboru u pacjentów w wieku poniżej 60 lat z ciężką niewydolnością serca bez innych chorób zagrażających życiu. Przetrwanie wynosi 82% w pierwszym roku i 75% w ciągu 3 lat; Jednak wskaźnik zgonów w czasie oczekiwania dawcy wynosi 12-15%. Dostępność ludzkich narządów pozostaje niska. Pomocnicze systemy protetyki funkcji lewej komory mogą być stosowane na stałe przed przeszczepem lub (u niektórych wybranych pacjentów). Sztuczne serce nie może jeszcze stać się prawdziwą alternatywą. Interwencje chirurgiczne na etapie badań obejmują implantację urządzeń ograniczających w celu zmniejszenia postępującej ekspansji komór serca i zmodyfikowanej tętniakowatości, zwanej przebudową komory. Nie zaleca się dynamicznej miopaskulacji serca i wycinania segmentów powiększonego mięśnia sercowego (operacja Batista - wentylacja częściowa ventriclectomy).

Arytmie

Tachykardia zatokowa, zwykle kompensująca reakcja w niewydolności serca, jest zwykle zatrzymywana przy skutecznym leczeniu niewydolności serca. Jeśli to nie nastąpi, należy wyeliminować przyczyny towarzyszące (np. Nadczynność tarczycy, zatorowość płucna, gorączka, niedokrwistość). Przy zachowaniu tachykardii, pomimo korekty przyczyn, należy rozważyć możliwość przepisania beta-adrenoblockera ze stopniowym zwiększaniem dawki.

Migotanie przedsionków z niekontrolowanym rytmem komorowym jest wskazaniem do korekty leku. Lekami z wyboru są leki beta-adrenolityczne, ale z zachowaną ostrożnością skurczową można stosować blokery kanału wapniowego o obniżonej częstotliwości rytmu serca. Czasami dodatek digoksyny jest skuteczny. Przy umiarkowanej niewydolności serca przywrócenie rytmu zatokowego może nie mieć przewagi nad normalizacją częstości akcji serca, ale niektórzy pacjenci z niewydolnością serca czują się lepiej z rytmem zatokowym. Jeśli w przypadku tachystolikularnej postaci migotania przedsionków terapia lekami nie działa, w niektórych przypadkach trwały dwukomorowy stymulator jest wszczepiany z pełną lub częściową ablacją węzła AV.

Izolowane dodatkowe skurcze komorowe, charakterystyczne dla niewydolności serca, nie wymagają specjalnego leczenia. Utrzymujący się częstoskurcz komorowy, który utrzymuje się pomimo optymalnego leczenia niewydolności serca, może być wskazaniem do wyznaczenia leku antyarytmicznego. Środki z wyboru - amiodaron i b-adrenoblockery, ponieważ inne leki przeciwarytmiczne mogą mieć niekorzystne działanie proarytmiczne w obecności skurczowej dysfunkcji lewej komory. Ponieważ amiodaron przyczynia się do zwiększenia stężenia digoksyny, dawkę digoksyny należy zmniejszyć o połowę. Ponieważ długotrwałym stosowaniem amiodaronu mogą towarzyszyć działania niepożądane, należy stosować tak niską dawkę, jak to możliwe (200-300 mg raz na dobę). Badania krwi w celu zbadania czynności wątroby i hormonu pobudzającego tarczycę wykonuje się co 6 miesięcy, a także w przypadkach, gdy wykrywane są zmiany patologiczne na rentgenogramie klatki piersiowej lub pogarsza się duszność. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej i czynności płuc wykonuje się corocznie w celu wykluczenia rozwoju zwłóknienia płuc. Przy stabilnych komorowych zaburzeniach rytmu amiodaron może być przepisywany 400 mg raz na dobę.

Wszczepialne kardiowerter--defibrylator (IKDF) zaleca się w przypadku pacjentów z dobrą przewidywana długość życia w przypadku ujawnili częstoskurcz komorowy objawowe (zwłaszcza otrzymanego omdlenia), migotanie komór oraz frakcję wyrzutową lewej komory <0,30 po zawale mięśnia sercowego.

[51], [52], [53],

Niewydolna niewydolność serca

Po zakończeniu leczenia objawy niewydolności serca mogą się utrzymywać. Przyczyny może być stałość patologii (na przykład nadciśnienie, niedokrwienie, niedomykalność zastawek) niewłaściwego leczenia niewydolności serca, niewydolność pacjentów zalecenia dotyczące otrzymywania leków, nadmierne spożycie alkoholu sodu w diecie lub zdiagnozowane choroby tarczycy, niedokrwistość serca lub arytmię (np Migotanie przedsionków o wysokim przewodnictwie w komorach, niestabilny częstoskurcz komorowy). Ponadto leki stosowane w leczeniu innych chorób mogą w sposób niepożądany wchodzić w interakcje z lekami stosowanymi w leczeniu niewydolności serca. Niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki przeciwcukrzycowe, dihydropirydyny i non-dihydropirydyny blokery kanału wapniowego mogą pogorszyć krótko działających na niewydolność serca, więc nie są one powszechnie stosowane. Dwukomorowej stymulatory zmniejszenia nasilenia objawów klinicznych u pacjentów z ciężką niewydolnością serca, dysfunkcją skurczową i zaawansowanych złożonych QRS.

Leki na niewydolność serca

Leki zmniejszające objawy niewydolności serca obejmują diuretyki, azotany i digoksyny. Inhibitory ACE, beta-blokery, blokery receptora aldosteronu i blokery receptora angiotensyny II są skuteczne w długotrwałym podawaniu i poprawiają przeżycie. W leczeniu dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej stosuje się różne strategie. U pacjentów z ciężką dysfunkcją rozkurczową diuretyki i azotany należy podawać w niższych dawkach, ponieważ ci pacjenci nie tolerują zmniejszenia ciśnienia krwi lub objętości osocza. U pacjentów z kardiomiopatią przerostową digoksyna jest nieskuteczna, a nawet może być szkodliwa.

Diuretyki

Diuretyki są przepisywane wszystkim pacjentom z dysfunkcją skurczową, którym towarzyszą objawy niewydolności serca. Dawka jest wybierana, począwszy od minimum, w stanie ustabilizować masę ciała pacjenta i zmniejszyć kliniczne objawy niewydolności serca. Korzystne są diuretyki pętlowe. Furosemid stosuje się najczęściej, zaczynając od 20-40 mg raz na dobę, zwiększając dawkę do 120 mg raz na dobę (lub 60 mg dwa razy na dobę), jeśli to konieczne, biorąc pod uwagę skuteczność leczenia i funkcjonowanie nerek. Alternatywą jest bumetanid, a szczególnie torasemid. Torasemid ma lepsze wchłanianie i może być stosowany przez dłuższy czas (stosunek dawki do furosemidu 1: 4). Ponadto, ze względu na działanie przeciwdepresyjne, stosowanie torasemidu powoduje mniejszy brak równowagi elektrolitowej. W przypadkach oporności furosemid może być podawany dożylnie w dawce 40-160 mg, dożylnie 50-100 mg kwasu akrylowego, dożylnie 0,5-2 mg lub 0,5-1,0 mg bumetanidu. Diuretyki pętlowe (szczególnie w połączeniu z tiazydami) mogą powodować hipowolemię z niedociśnieniem tętniczym, hiponatremią, hipomagnezemią i ciężką hipokaliemią.

Na początku leczenia, elektrolity w surowicy są monitorowane codziennie (gdy leki moczopędne są podawane dożylnie), następnie w razie potrzeby, szczególnie po zwiększeniu dawki. Leki moczopędne oszczędzające potas - spironolakton lub eplerenon (są blokerami receptorów aldosteronu) - można dodać, aby zapobiec utracie potasu, gdy przepisywane są duże dawki diuretyków pętlowych. Może pojawić się hiperkaliemia, zwłaszcza przy jednoczesnym podawaniu inhibitorów ACE lub blokerów receptora angiotensyny II, dlatego też należy regularnie monitorować skład elektrolitów. Diuretyki tiazydowe są powszechnie stosowane z równoczesnym nadciśnieniem tętniczym.

Niektórym pacjentom uczono możliwości zwiększenia dawki leków moczopędnych ambulatoryjnie, jeśli wystąpi wzrost masy ciała lub obrzęk obwodowy. Utrzymując zwiększoną masę ciała, ci pacjenci powinni pilnie zwrócić się o pomoc lekarską.

Eksperymentalne preparaty z grupy blokerów ADH zwiększają wydalanie wody i stężenie sodu w surowicy krwi, są mniej zdolne do wywoływania hipokaliemii i dysfunkcji nerek. Leki te mogą być użytecznym dodatkiem do trwałej terapii moczopędnej.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę

Wszyscy pacjenci z upośledzoną czynnością skurczową w nieobecności przeciwwskazań (na przykład, zawartość kreatyniny w osoczu> 250 pmol / l, obustronne zwężenie tętnic nerkowych, niewydolność nerek, zwężenie tętnicy pojedyncze lub obrzęk na skutek historii inhibitora ACE) ustalone inhibitory ACE wewnątrz.

Inhibitory ACE zmniejszają syntezę angiotensyny II i rozkład mediatorów bradykininowych wpływających na współczulny układ nerwowy, funkcję śródbłonka, napięcie naczyniowe i funkcję mięśnia sercowego. Efekty hemodynamiczne obejmują rozszerzenie tętnic i żył, znaczne obniżenie ciśnienia napełniania lewej komory podczas odpoczynku i wysiłku fizycznego, obniżenie układowego oporu naczyniowego i korzystny wpływ na przebudowę komorową. Inhibitory ACE zwiększają oczekiwaną długość życia i zmniejszają liczbę hospitalizacji z powodu niewydolności serca. U pacjentów z miażdżycą tętnic i patologią naczyniową leki te mogą zmniejszać ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu. U pacjentów z cukrzycą opóźniają rozwój nefropatii. Tak więc inhibitory ACE można przepisać pacjentom z dysfunkcją rozkurczową w połączeniu z którąkolwiek z tych chorób.

Dawka początkowa powinna być niska (1/4 - 1/2 docelowej dawki, w zależności od ciśnienia krwi i czynności nerek). Dawkę stopniowo zwiększa się w ciągu 2-4 tygodni przed osiągnięciem maksymalnego tolerowanego, a następnie długotrwałego leczenia. Zazwyczaj docelowe dawki istniejących leków są następujące:

• Enalapril - 10-20 mg 2 razy dziennie;
• lizynopryl - 20-30 mg raz na dobę;
• ramipril 5 mg 2 razy na dobę;
• Kaptopril 50 mg 2 razy dziennie.

Jeśli efekt hipotensyjny (częściej obserwowany u pacjentów z hiponatremią lub obniżeniem BCC) pacjent cierpi słabo, możliwe jest zmniejszenie dawki diuretyków. Inhibitory ACE często powodują umiarkowaną odwracalną niewydolność nerek ze względu na ekspansję eferentnych tętniczek kłębuszkowych. Początkowy wzrost kreatyniny o 20-30% nie jest uznawany za wskazanie do wycofania leku, ale konieczne jest spowolnienie dawkowania, zmniejszenie dawki leku moczopędnego lub odstawienie leku z NLPZ. Retencja potasu może wystąpić z powodu zmniejszenia działania aldosteronu, szczególnie u pacjentów otrzymujących dodatkowe preparaty potasu. Kaszel występuje u 5-15% pacjentów, prawdopodobnie z powodu nagromadzenia bradykininy, ale należy pamiętać o innych możliwych przyczynach kaszlu. Czasami pojawiają się wysypki lub zaburzenia smaku. Obrzęk naczynioruchowy rozwija się rzadko, ale może zagrażać życiu; uważa się za przeciwwskazanie do powołania tej klasy narkotyków. Alternatywnie można stosować blokery receptora angiotensyny II, ale czasami podaje się reakcję krzyżową. Obie grupy leków są przeciwwskazane w ciąży.

Przed wyznaczeniem inhibitorów ACE konieczne jest zbadanie składu elektrolitów osocza krwi i funkcji nerek, następnie 1 miesiąc po rozpoczęciu leczenia, a następnie po każdym znaczącym zwiększeniu dawki lub zmianie stanu klinicznego pacjenta. Jeśli z powodu ostrej choroby rozwinie się odwodnienie lub pogorszy się czynność nerek, inhibitor ACE można czasowo odstawić.

[61], [62], [63], [64], [65],

Blokery receptora angiotensyny II

Blokery receptora angiotensyny II (ARA II) nie mają istotnej przewagi nad inhibitorami ACE, ale rzadziej powodują kaszel i obrzęk Quinckego. Można je stosować, gdy te działania niepożądane nie pozwalają na stosowanie inhibitorów ACE. Nadal nie jest jasne, czy inhibitory ACE i ARA II są równie skuteczne w przewlekłej niewydolności serca, a wybór optymalnej dawki jest również w trakcie badania. Zwykle docelowe dawki do podawania doustnego walsartanu wynoszą 160 mg 2 razy na dobę, kandesartan 32 mg raz na dobę, losartan 50-100 mg raz na dobę. Dawki początkowe, schemat ich zwiększenia i kontroli podczas przyjmowania inhibitorów ARA II i ACE są podobne. Podobnie jak inhibitory ACE, APA II może powodować odwracalną niewydolność nerek. Jeśli z powodu ostrej choroby rozwinie się odwodnienie lub pogorszy się czynność nerek, możliwe jest tymczasowe anulowanie ARA II. Dodanie ARA II do inhibitorów ACE, beta-blokerów i leków moczopędnych jest rozważane u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością, przy jednoczesnym utrzymaniu objawów i częstym ponownym hospitalizacjom. Taka terapia skojarzona wymaga ukierunkowanego monitorowania ciśnienia krwi, stężenia elektrolitów w osoczu krwi i czynności nerek.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Blokery receptora aldosteronu

Ponieważ aldosteron można syntetyzować niezależnie od układu renina-angiotensyna, jego działania niepożądane nie są całkowicie eliminowane, nawet przy maksymalnym zastosowaniu inhibitorów ACE i ARA II. Zatem blokery receptora aldosteronu, spironolakton i eplerenon, mogą zmniejszać śmiertelność, w tym nagłą śmierć. W większości przypadków, spironolaktonu podawano w dawce 25-50 mg 1 raz dziennie u pacjentów z ciężką niewydolnością serca i eplerenon w dawkach 10 mg jeden raz dziennie u pacjentów z ostrą niewydolnością serca i LVEF <30% po zawale mięśnia sercowego. Dodatkowa funkcja potasu zostaje zatrzymana. Stężenie potasu kreatyniny w surowicy musi być kontrolowane co 1-2 tygodnie w pierwszych 4-6 tygodniach po podaniu i zmiany dawki, które redukują, jeśli stężenie potasu wynosi od 5,5 do 6,0 meq / l, a ponadto preparat jest anulowany, gdy cyfry> 6,0 mEq / L, wzrost kreatyniny większy niż 220 μmol / L, lub jeśli występują zmiany w danych EKG, charakterystyka hiperkaliemii.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Beta-blokery

Beta-blokery są ważnym dodatkiem inhibitorów ACE u pacjentów z przewlekłą skurczową u większości pacjentów, w tym u pacjentów w podeszłym wieku, u pacjentów z dysfunkcji rozkurczowej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i kardiomiopatii przerostowej. Odmowa użycia BAB jest możliwa tylko wtedy, gdy istnieją oczywiste przeciwwskazania (astma oskrzelowa II lub III stopnia, blok przedsionkowo-komorowy lub poprzednia nietolerancja). Niektóre z tych leków poprawiają LVEF, przeżycie i inne poważne wyniki sercowo-naczyniowe u pacjentów z przewlekłą dysfunkcją skurczową, w tym z ciężką chorobą. Beta-adrenolityki są szczególnie skuteczne w dysfunkcji rozkurczowej, ponieważ zmniejszają częstość akcji serca, przedłużają rozkurczowy czas napełniania i ewentualnie poprawiają relaksację komór.

W przypadku ostrej dekompensacji CHF β-adrenolityki należy zachować ostrożność. Powinny być przepisywane tylko przy całkowitej stabilizacji stanu pacjenta, co wyklucza nawet niewielkie zatrzymanie płynów; u pacjentów, którzy już przyjmują beta-blokery, jest on czasowo wycofywany lub zmniejszany.

Dawka początkowa powinna być niska (od 1/8 do 1/4 docelowej dawki dobowej), ze stopniowym wzrostem w ciągu 6-8 tygodni (przy tolerancji). Zazwyczaj docelowe dawki do podawania doustnego karwedylolu wynoszą 25 mg dwa razy na dobę (50 mg dwa razy dziennie u pacjentów o masie ciała powyżej 85 kg), dla bisoprololu 10 mg raz na dobę, dla metoprololu 200 mg 1 raz na dobę dzień (metoprolol o przedłużonym działaniu bursztynianowym). Karwedylol, nieselektywny beta-bloker trzeciej generacji, służy również jako środek rozszerzający naczynia krwionośne z działaniem przeciwutleniacza i adrenoblockera. Jest to preferowany lek, ale w wielu krajach kosztuje więcej niż inne beta-blokery. Niektóre beta-blokery (na przykład bucindolol, xamoterol) okazały się nieskuteczne, a nawet mogły wyrządzić szkodę.

Po rozpoczęciu leczenia następuje zmiana częstości akcji serca, zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego i objętość wstrząsu oraz ciśnienie napełniania pozostają takie same. Przy niższej częstotliwości rytmu serca funkcja rozkurczowa ulega poprawie. Rodzaj wypełnienia komór unormuje się (wzrost wczesnej rozkurczu), staje się mniej restrykcyjny. U wielu pacjentów po 6-12 miesiącach leczenia obserwuje się poprawę funkcji mięśnia sercowego, zwiększa się wartość PV i CB oraz spada ciśnienie napełniania LV. Wzrasta tolerancja na aktywność fizyczną.

Po rozpoczęciu leczenia ustalenie beta-blokerów może wymagać czasowego zwiększenia dawki diuretyków, jeśli ostre ujemne działanie inotropowe blokady beta-adrenergicznej spowoduje zmniejszenie częstości akcji serca i zatrzymanie płynów. W takich przypadkach zaleca się powolne zwiększanie dawki beta-blokera.

[79], [80], [81], [82]

Fundusze Vasodilator

Hydralazyna w połączeniu z diazotan może być stosowany tylko do leczenia pacjentów, którzy nie mogą tolerować inhibitory ACE lub angiotensynę II (zwykle z powodu zaburzenia nerek), chociaż wyniki długoterminowych zastosowaniem tego połączenia nie wykazują wyraźny efekt pozytywny. Jako leki rozszerzające naczynia krwionośne leki te poprawiają hemodynamikę, zmniejszają niedomykalność zastawki i zwiększają odporność na wysiłek fizyczny bez istotnych zmian czynności nerek. Hydralazyna podawano przy dawce 25 mg cztery razy dziennie, i zwiększy co 3-5 dni aż do docelowej dawce 300 mg dziennie, chociaż wielu pacjentów nie toleruje leku w dawkach powyżej 200 mg na dzień, w związku z niedociśnieniem. Diazotan rozpocząć przy 20 mg trzy razy dziennie (co 12 godzin, w odstępach czasu, bez azotanów) i zwiększyć do 40-50 mg 3 razy dziennie. Nie wiadomo jeszcze, czy niższe dawki (często stosowane w praktyce klinicznej) dają efekt długoterminowy. Ogólnie rzecz biorąc, leki rozszerzające naczynia zostały zastąpione inhibitorów ACE: leki te są łatwiejsze w użyciu, są one zwykle lepiej tolerowane przez pacjentów, a ponadto mają one bardziej udowodnione działanie.

W monoterapii azotany mogą zmniejszać objawy niewydolności serca. Pacjentów należy przeszkolić w zakresie stosowania aerozolu z nitrogliceryną (jeśli jest to konieczne w przypadku ostrych objawów) i plastrem (z dusznością w ciągu nocy). U pacjentów z niewydolnością serca i dławicą piersiową stosowanie azotanów jest bezpieczne, skuteczne i dobrze tolerowane.

Inne leki rozszerzające naczynia krwionośne, takie jak blokery kanałów wapniowych, nie są stosowane w leczeniu zaburzeń skurczowych. Krótko działające pochodne dihydropirydyny (np. Nifedypina) i inne niż dihydropirydyny (np. Diltiazem, werapamil) mogą pogorszyć stan. Jednak amlodypina i felodypina są dobrze tolerowane i mogą mieć pozytywny wpływ na pacjentów z niewydolnością serca w połączeniu z dławicą lub nadciśnieniem. Oba leki mogą powodować obrzęki obwodowe, czasami amlodypina powoduje obrzęk płuc. Felodipiny nie można zażywać z sokiem grejpfrutowym, co znacznie zwiększa zawartość felodypiny w osoczu krwi i jej działania niepożądane spowodowane hamowaniem metabolizmu cytochromu P450. Pacjenci z zaburzeniami rozkurczowymi, blokerami kanału wapniowego mogą być przepisani jako niezbędne w leczeniu nadciśnienia lub niedokrwienia lub do monitorowania częstości akcji serca z migotaniem przedsionków. Werapamil stosuje się w kardiomiopatii przerostowej.

Leki naparstnicy

Leki te hamują Na, K-ATPazę. W wyniku tego, powoduje słabe pozytywny wpływ inotropnyi, zmniejsza aktywność współczulnego, blokując węzeł przedsionkowo-komorowy (spowalniając szybkość komór podczas migotania przedsionków lub wydłużenie odstępu PR podczas rytmie zatokowym), zmniejszenie zwężenia naczyń i przepływ krwi przez nerki poprawia. Najczęściej przepisywanym lekiem naparstnicy jest digoksyna. Jest wydalany przez nerki, okres półtrwania wynosi 36-40 godzin u pacjentów z prawidłową czynnością nerek. Digitoksyna jest w znacznym stopniu wydalana z żółcią. Służy jako alternatywa dla pacjentów ze słabą czynnością nerek, ale jest rzadko przepisywana.

Digoksyna nie ma udowodnionego pozytywnego wpływu na oczekiwaną długość życia, ale w połączeniu z diuretykami i inhibitorem ACE może pomóc w ograniczeniu objawów klinicznych. Digoksyna jest najskuteczniejsza u pacjentów z dużą rozkurczową objętością LV i S ₃. Nagłe odstawienie digoksyny może zwiększyć liczbę hospitalizacji i pogorszyć objawy niewydolności serca. Toksyczne działanie jest niepokojące, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i głównie u kobiet. Pacjenci tacy mogą wymagać przepisania niższej dawki leku przyjmowanego doustnie, a także osób w podeszłym wieku, pacjentów o małej masie ciała i pacjentów przyjmujących amiodaron w tym samym czasie. Pacjenci ważący więcej niż 80 kg mogą potrzebować wyższej dawki. Na ogół stosuje się teraz niższe dawki niż wcześniej i dopuszcza się rozważenie średniej zawartości leku we krwi (w ciągu 8-12 godzin po podaniu) w zakresie 1-1.2 ng / ml. Metoda dawkowania digoksyny różni się znacznie między różnymi specjalistami i w różnych krajach.

U pacjentów z prawidłową czynnością nerek, podczas przypisywania digoksyna (0,125-0,25 o 1 mg doustnie raz na dobę, zależnie od wieku, płci i masy ciała) Całkowita digitalizacji uzyskuje się po około 1 tygodniu (5 półtrwania). Szybsza digitalizacja nie jest obecnie zalecana.

Digoksyna (i wszystkie glikozydy naparstnicy) ma wąskie okno terapeutyczne. Najcięższymi działaniami toksycznymi są zagrażające życiu arytmie (np. Migotanie komór, częstoskurcz komorowy, całkowite zablokowanie przedsionkowo-komorowe). Dwukierunkowy częstoskurcz komorowy, nieparametryczny tachykardia guzkowa w połączeniu z migotaniem przedsionków i hiperkaliemią są poważnymi objawami toksycznego działania glikozydów naparstnicy. Możliwe są również nudności, wymioty, anoreksja, biegunka, dezorientacja, niedowidzenie i (rzadko) xerophthalmia. W przypadku hipokaliemii lub hipomagnezemii (często ze względu na stosowanie leków moczopędnych) niższe dawki mogą wywoływać efekty toksyczne. Skład elektrolitów krwi powinien być często monitorowany u pacjentów przyjmujących diuretyki i digoksyny, aby zapobiec rozwojowi skutków ubocznych; zaleca się przepisywanie diuretyków oszczędzających potas.

Gdy pojawiają się efekty toksyczne postaci naparstnicy, lek jest anulowany i wykonywana jest korekta niedoboru elektrolitu (dożylnie z wyraźnymi zaburzeniami i ostrymi objawami toksyczności). U pacjentów z ostrymi objawami zatrucia wprowadza się do komory dla monitoringu i przepisać Fab fragment, digoksyna przeciwciała (fragmenty owczej anty-digoksyną) w obecności arytmii, lub towarzyszą przedawkowania stężenia potasu w surowicy powyżej 5 mmol / l. Lek ten jest również skuteczny w zatruciach glikozydowych przy przedawkowaniu glikozydów roślinnych. Dawka jest dobierana w zależności od stężenia digoksyny w osoczu lub całkowitej dawki pobranej wewnętrznie. Komorowe zaburzenia rytmu są leczone lidokainą lub fenytoiną. Blokada przedsionkowo-komorowa z powolnym rytmem komorowym może wymagać ustawienia tymczasowego rozrusznika; izoproterenol jest przeciwwskazany, ponieważ zwiększa ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Inne leki

Różne leki o pozytywnym działaniu inotropowym były badane u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością, ale wszystkie z nich, z wyjątkiem digoksyny, zwiększały ryzyko zgonu. Regularne podawanie dożylne leków inotropowych (np. Dobutaminy) pacjentom ambulatoryjnym zwiększa śmiertelność i obecnie nie jest zalecane.

Prognoza

Generalnie pacjenci z niewydolnością serca mają pesymistyczne rokowanie, jeśli przyczyna jego rozwoju nie podlega korekcji. Śmiertelność w ciągu 1 roku od pierwszej hospitalizacji z niewydolnością serca wynosi około 30%. W przewlekłej niewydolności serca, śmiertelność zależy od nasilenia objawów i dysfunkcji komorowej, może wahać się między 10-40% rocznie.

Niewydolność serca zazwyczaj wiąże się z postępującym pogorszeniem z epizodami ciężkiej dekompensacji i ostatecznie śmiercią. Jednak śmiertelny wynik może być również nagły i nieoczekiwany bez wcześniejszego pogorszenia objawów.

Dalsza opieka nad pacjentami

Wszyscy pacjenci i członkowie ich rodzin powinni być ostrzeżeni o progresji choroby. Dla niektórych pacjentów poprawa jakości życia jest równie ważna, jak zwiększenie czasu jej trwania. Dlatego konieczne jest uwzględnienie opinii pacjentów na ten temat (na przykład potrzeba sondowania dotchawiczego, wentylacja mechaniczna), jeśli ich stan się pogorszy, szczególnie w przypadku ciężkiego niepowodzenia środkowego. Wszyscy pacjenci powinni być dostosowani do tego, że symptomatologia zmniejszy się i powinni dążyć do jak najszybszego dostępu do lekarza, jeśli ich stan ulegnie znacznej zmianie. Z udziałem pacjentów z farmaceutów, pielęgniarek, pracowników socjalnych oraz przedstawicieli duchowieństwa, które mogą być częścią zespołu interdyscyplinarnego do wdrożenia planu leczenia pacjenta w domu, szczególnie ważne przy opiece nad chorymi pod koniec życia.

Niewydolność serca jest konsekwencją dysfunkcji komorowej. Uszkodzenie lewej komory prowadzi do rozwoju duszności i szybkiego zmęczenia, niewydolności prawej komory - obrzęku obwodowego i gromadzenia się płynu w jamie brzusznej. Zazwyczaj obie komory są w pewnym stopniu zaangażowane w ten proces. Rozpoznanie ustala się klinicznie, co potwierdza badanie RTG klatki piersiowej i echokardiografia. Leczenie obejmuje leki moczopędne, inhibitory ACE, beta-adrenolityki i leczenie podstawowej choroby, która spowodowała niewydolność serca.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]