Leki, które zapobiegają niewydolności serca i ją naprawiają

Problem z utrzymaniem aktywności skurczowej serca i do pewnego stopnia, jego zarządzanie jest kluczem do wstrząsu kardiogennego, ale często występuje w przebiegu terapii prądem jakiegokolwiek genezy u pacjentów z chorym, osłabionych lub „zużyte” serca, choroby niedokrwiennej serca, z masywnym wydaniu toksyny bakteryjne, wpływ na mięsień sercowy czynniki chemiczne reakcje anafilaktyczne i tym podobne. N. Ogólną strategię zapobiegania i leczenia ostrej niewydolności serca (AHF) nie ogranicza się do dodatkowego hiszpańskim Korzystanie z rezerwy serca przez stymulację mięśnia sercowego i sugeruje:

1. stworzenie warunków ułatwiających pracę serca: przed i / lub po obciążeniu dopuszczalnym w danym stanie hemodynamicznym ze spadkiem OPS, ciśnienie w naczyniach małego koła, ciśnienie napełniania lewej komory serca, praca lewej komory i ogólne żądanie serca 02;
2. zastosowanie beta-adrenoblockerów (beta-adrenolityków) w celu zmniejszenia nadaktywności współczulnej prowadzącej do szybkiego wyczerpania rezerwy serca, pogłębienia niedotlenienia i zaburzeń rytmu;
3. stosowanie leków, które zwiększają dostarczanie tlenu (koronarodilyatatory, tlen, tym oksigenogiperbaroterapiya) stan mięśnia sercowego i energii (fosfokreatyna, repolyarizuyuschy roztwór Riboxinum);
4. stosowanie kardiotoników i rozruszników serca z wyraźnym zmniejszeniem funkcji kurczliwej lewej komory, której nie można zapobiec innymi metodami.

Pierwsze podejście do zapobiegania i leczenia AHF surowe wskazań jest realizowane przez leki rozszerzające naczynia . Drugie podejście polega na wykorzystaniu beta-adrenolityki, głównie propranololu (Inderal, obzidan propranolol) w początkowym etapie mięśnia sercowego, gdy ze względu na stres i ból zwykle wzrasta gwałtownie współczulnego aktywacji serca (wzrost h, tlen żądanie wgłębienie mięśnia niedotlenienie w strefie niedokrwienia i strefa graniczna, występowanie arytmii itp.). Nienależne hemodynamiki państwowe typ hiperkinetyczny obieg często wykrywane w początkowej fazie zawału mięśnia sercowego, stwarza dodatkowe obciążenie dotkniętego lewej komory i przyspiesza rozwój kolejnej OCH pogłębia.

W tych warunkach, na początku (w ciągu pierwszych 6 godzin od wystąpienia objawów mięśnia sercowego) zastosowania propranololu (przybliżonej dawce 0,1 mg / kg, iv) zmniejsza częstość akcji serca o 20-30%, 20-25% zmniejsza obszar martwicy (na wskaźników klinicznych) trzykrotnie zmniejsza częstość migotania komór w ciągu pierwszych 48 godzin, a następnie śmiertelność pacjentów, u których wystąpiła ostra faza zawału mięśnia sercowego. Stosowanie beta-adrenolityki (selektywne beta1-adrenolityki (AL) mają oczywiste zalety w porównaniu z anaprilinom lub nawet gorsze od niego) pokazane w okresach BP, co najmniej 110 mm Hg. Art. I częstość akcji serca nie niższa niż 60 na minutę. Obecność bradykardii stanowi przeciwwskazanie bloków w takim przypadku, urządzenie P-AR może pogorszyć i sprowokować zatokowego. W szoku o innym pochodzeniu, najwyraźniej, nie ma patofizjologicznych uzasadnień dla stosowania beta-AL. Ponadto ich wprowadzenie może skomplikować przebieg procesu.

Serca i układu sercowo-środek redukujący stosuje się w sprawności serca, jeśli nie ostrzegania innych metod są często łączone ze środków rozszerzających naczynia. Odkrycie i wprowadzenie do praktyki w leczeniu kilku nowych leków OCH kardiotropowymi zajmują pozycję pośrednią pomiędzy typowymi tonizujące serce (glikozydy nasercowe) i kardiostimuliruyuschy (izoproterenol, epinefryna) oznacza, że granica między tymi grupami być mniej wyraźne. Chociaż podstawowy mechanizm działania tych leków znacząco różni się grupy, ich pozytywny efekt inotropowy, dla których są one w rzeczywistości używane do leczenia AHF jest identyczny, a ostatecznie zależy od zwiększenia ilości jonów wapniowych, pochodzących z zewnątrz do kardiomiocytów (około 10-15% ) i uwolnieniu od składu sarkoplazmatycznej i mitochondriów (85-90%) w fazie (wzbudzenie) depolaryzacji błony komórkowej. Ponieważ wiele kardiotropowymi agenci, pośrednicy i hormony mają wpływ na proces, warto rozważyć go bardziej szczegółowo.

Jony wapnia odgrywają rolę uniwersalnego czynnika sprzęgającego, które w różnych tkankach, w tym mięśnia sercowego, realizuje wzbudzenie membrany w odpowiedniej odpowiedzi komórkowej. Przyjmowanie Ca2 + do kardiomiocytów odbywa się przez wolno przewodzące ("wolne") kanały jonowe dwóch typów. Potencjalne-zależne kanały wapniowe (typ 1) jest otwarta w wyniku rozprzestrzeniania się fali wzbudzenia membrany z powodu kolejnego „wybuchowego” otwarcia bystroprovodyaschih kanałów sodowych i wewnętrznej prądu sodowego (faza 0 i 1 cykl zasilania elektrycznego). Wzrost stężenia jonów sodu w grubości błony i w cytozolu wydaje się być głównym bodźcem, który otwiera powoli przewodzące potencjały kanały wapniowe; początkowe wprowadzenie Ca2 + do cytozolu prowadzi do masowego wyjścia z wewnątrzkomórkowego depotu (faza 2 cyklu elektrycznego). Uważa się również, że w trakcie procesu depolaryzacji lipidów błony komórkowej może być odcinany inozintrifosfat (ITP) - chemicznego mediatora otwierając kanały wapniowe w sarkoplaz- sieci czową. W kardiomiocytach cytozolu jony wapnia (stężenie w miofibryle ich rosnące razy lub więcej), które specyficznie wiążą się z kompleksem troponiny actomyosin białek. Ostatni zmienia konformację tak, że przeszkoda zostanie usunięta do interakcji aktyny i miozyny, gwałtownie rośnie od blisko zera do szczytowej aktywności ATPazy miozyny i umiejętność przełożenia złożoną energię wiązania chemicznego ATP do mechanicznej pracy serca.

Drugi etap medlennoprovodyaschih kanałami jonowymi wapnia membrany, lub hormon mediatorzavisimymi nazywane, ponieważ obejmują one adrenoceptorów (i ewentualnie inne czynniki, humoralnej regulacji) i pośredniczy w stymulujące działanie układu współczulnego na serce. Agonista receptor (noradrenalina, adrenalina, i ich analogi) prowadzi do aktywacji cyklazy adenylanowej, tworzenie cAMP w komórkach mięśnia sercowego, które wiąże się z białkiem kinazy nieaktywny i przekształca je do postaci aktywnej. Ostatnia fosforyluje jednego białka kanału wapniowego, przy czym kanał jest otwarty i przechodzi do cytozolu, zgodnie z gradientem stężenia jonów wapnia. Hormon wolno przewodzących kanałów w błonie komórkowej, błon mitochondrialnych sarkoplazmatycznych zapewnienia wzmocnienia, działanie modulujące na funkcję kanałów bramkowanych napięciem i 2-4-krotny wzrost Ca2 + w pozycji włókien serca. Węzła zatokowego, prowadzi to do wzrostu automatyzm i tętna w systemie yrovodyaschey - poprawa przewodności (do pewnego stopnia, komórki przeciążenie Ca2 + obniża przewodność), w obecności warunków (na przykład, niedotlenienie) - do wystąpienia heterotroficznych ognisk pobudzenia w kardiomiocytach - do nasilenie skurczów serca. Nerwu błędnego oddziaływania poprzez receptory M-cholinergiczne błony hamowania funkcji cyklazy adenylowej, a tym samym opóźnienia danych poprzez kanały Ca2 + i hormonu dalszych reakcjach łańcuchowych.

Wiele leków kardiotropowych wywiera wpływ na siłę i częstość uderzeń serca, inne właściwości mięśnia sercowego (przewodność, przesunięcia metaboliczne, zapytanie 02) z powodu zmiany przewodności kanałów wapniowych i wejścia Ca + do cytozolu. Efekty te mogą być zarówno dodatnie - zwiększone wejście jonów (pozytywne efekty inotropowe i chronotropowe), jak i negatywne - zahamowanie wejścia Ca + (działanie przeciwarytmiczne i kardioprotekcyjne). Obie grupy leków są stosowane w kardiologii ratunkowej i intensywnej terapii. Mechanizm działania preparatów na konduktywność kanałów wapniowych jest inny, co determinuje ich właściwości.

W tej części rozdziału omówione są właściwości i ogólne zasady stosowania leków o dodatnim działaniu inotropowym w profilaktyce i leczeniu OCH w szoku o różnej genezie. Leki te różnią się znacznie pod względem wpływu na czynność serca i ogólnoustrojową hemodynamikę. W ocenie klinicznej ważne są następujące kryteria:

1. szybkość podejścia i wiarygodność pozytywnego efektu inotropowego, zależność od dawki (regulacja);
2. stopień wzrostu zapotrzebowania na 2- mi mięśnia sercowego, co jest szczególnie ważne w obecności ogniska niedokrwienia;
3. wpływ na częstość akcji serca w dawkach zapewniających niezbędny efekt inotropowy;
4. charakter wpływu na ton ogólny naczyń (OPS) i na niektórych obszarach (naczynia krezkowe, płucne, nerkowe, wieńcowe);
5. wpływ na przewodnictwo impulsów w sercu, zwłaszcza wady przewodzenia, arytmogenne ryzyko leku.

Wpływ leków na konduktywność kanałów wapniowych

Grupy leków	Mechanizm działania
Zwiększ wejście jonów wapnia do cytosolu
Glikozydy nasercowe	Zahamowania + -ATP-azę błony Na ++ K zwiększyć wymianę Na +, Ca +, występowanie pozakomórkowego Ca i zwalniania sarkoplazmatycznych sieci głównie od napięcia kanałów
Beta-adrenomimetyki	Selektywnie aktywuj zależne od hormonów wejście Ca2 + w połączeniu z funkcją cyklazy adenylanowej i cAMP; są agonistami beta-AP w węźle zatokowym, przewodzącej i kurczącej się tkance serca
Inhibitory fosfodiesterazy	Opóźnienie inaktywacji cAMP we włóknach serca, wzmocnienie i przedłużenie jego wpływu na przebieg CA + poprzez kanały zależne od hormonów
Agoniści wapnia	Wiążą się ze specyficznymi receptorami kanałów wapniowych i otwierają je na Ca +
Zahamować wejście jonów wapnia do cytosolu
Agoniści wapnia *	Współdziałać z kanałami białkowymi receptora wapnia, zapobiegać ich otwarciu i hamować występowanie Ca + poprzez zależne od hormonów i (słabsze) kanały zależne od napięcia
Beta-adrenolityki (beta-blokery)	Selektywnie blokują beta-AP synaptyczne i zewnątrz-synaptyczne, zakłócają efekt aktywacji układu współczulno-nadnerczowego na wejście Ca + - poprzez kanały zależne od hormonów
M-cholinomimetyki, środki antycholinesterazowe	Hamowanie kanałów zależnych od hormonów cyklazy adenylanowej i tworzenie cAMP, aktywowanie wejścia Ca
Leki przeciwarytmiczne z grupy chinidyny, znieczulenia miejscowe, duże dawki barbituranów	Wejście Na + przez "szybkie" kanały i wtórne otwarcie kanałów wapniowych hamuje słabszy bezpośredni wpływ hamujący na wejście Ca
* - Nie została jeszcze ujawniona obiecująca grupa substancji intensywnie badanych przez farmakologów leków o kardioselektywnym działaniu agonistycznym na konduktywność kanałów wapniowych.

Kiedy wybór i stosowanie leków z pozytywnym inotropowego działania w szoku lub groźby szok różnej genezie niezbędnego pamiętać relację różnych aspektów farmakodynamiki leków. W jakikolwiek wpływ przypadek inotropowe towarzyszy macroergs dodatkowe koszty i, w konsekwencji, wzrost serce 02 wniosku, mobilizacji (do wyczerpania) funkcjonalne i biochemicznych rezerw. Jednak dynamika O ₂ Żądanie i prawdopodobieństwo wyczerpania rezerw coraz bardziej zależne od wzrostu tętna niż na efekt inotropowy. W związku z tym, poprawa kurczliwości serca przy jednoczesnym zmniejszeniu początkowej wysokie tętno może towarzyszyć względnego zmniejszenia zużycia około ₂ lewej komory serca i wydajność wzrasta. Obniżenie O ₂ Żądanie przyczynia się do zmniejszenia obciążenia, tj. E. Równocześnie z działania leku inotropowe rozszerzające naczynia (aktywacja naczyniowego beta2-AR, połączenie środka rozszerzającego naczynia), a efekt zwężającego naczynia i zwiększona GPT (aktywacja naczyniowego alfa-AP) w celu uzyskania dodatkowego działania inotropowego wzrost konsumpcji О ₂. W wstrząsu kardiogennego i zagrożeń jej rozwoju staje się ważne czynniki zdolność inotropowe rozszerzać naczynia wieńcowe, poprawia przepływ krwi do niedokrwienia mięśnia sercowego i obszarów granicznych, w celu zmniejszenia lewej komory ciśnienia enddiastolic (KDDLZH) oraz obciążenie chorego serca, minimalne ryzyko arytmogenną.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Glikozydy szybko działające na serce

Leki te są tradycyjnie uważane za jedno z pierwszych spotkań lekarza w OCH o innej genezie. Mechanizm działania podejmowane w celu wyjaśnienia selektywne hamowanie Na + K + ATPazy błony (receptor glikozyd i zamierzonego sterowania natężeniem endogenne skurcze), w wyniku czego zwiększa się intramembranous wymiany Na + dla Ca2 + oraz zwiększone wejście tego ostatniego od zewnątrz i od składu w komórce sieć sarkoplazmatyczna. Wiele czynników nie pasuje do teorii klasycznej, ale nadal pozostaje wiodącą. Glikozydy nasercowe zwiększyć przepływ Ca2 + przez kanały napięcia wrażliwe i pozornie niewielki wpływ na hormon. Bezpośrednie działania na beta-AR nie ma, więc ich wpływ na częstość akcji serca jest vtorichnyi i niejednoznaczne (odruch aktywacja nerwu błędnego wpływów na zakończenie uwalniania włókien współczulnych). Zmniejszenie częstości akcji serca jest bardziej typowe, zwłaszcza w przypadku glikozydów naparstnicy. Płytkie zakres terapeutyczny, ujemny wpływ na przewodność węzeł przedsionkowo-komorowy, a włókna Purkinjego His (jeśli Wymagania) są dobrze znane jako wysokiego ryzyka arytmogennej. Różne rytm serca - najbardziej częstym powikłaniem u przedawkowania leków i zmniejszenie tolerancji pacjenta na nich, jak również ich połączenie z wieloma lekami.

Dodatni efekt inotropowy glikozydów nasercowych nie jest wyraźnie zaznaczony, nie pojawia się od razu i stosunkowo powoli osiąga szczyt, ale utrzymuje się przez długi czas i praktycznie nie zależy od dawki. Ich pozytywny wpływ na hemodynamikę i przeżycie potwierdzono w traumatycznym, palącym i toksycznym wstrząsie podczas eksperymentu. W związku z właściwościami farmakokinetycznymi, glikozydy nasercowe powinny być uważane za sposób zapobiegania OOS w tych rodzajach wstrząsów, a nie w leczeniu, szczególnie w niezwykle ostrych sytuacjach krytycznych.

Glikozydy skuteczności w zawale serca i wstrząsu kardiogennego problematyczne, t. K. Dane dostępne w celu zwiększenia strefy martwicy ich stosowania, a ryzyko arytmii i blokada wzrasta dramatycznie. Według większości klinicystów stosowanie glikozydów nasercowych w wstrząsie kardiogennym i jego profilaktyce u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego jest niewiarygodne i ryzykowne. Jedynym wskazaniem jest dostępność

Czynniki, które zmniejszają tolerancję na glikozydy nasercowe i powodują powikłania

Patofizjologicznie

• Wiek pacjenta w podeszłym wieku
• Gykopoalliaemia
• Hiperkalcemia
• Gympomagneemia
• Odchudzanie i zasadowica metaboliczna
• Wysoka temperatura ciała
• Niedotlenienie
• Gipotireodizm
• Serce płucne
• Zawał mięśnia sercowego

Leki, które są niebezpieczne w połączeniu z glikozydami nasercowymi

• Beta-adrenomimetyki, euphyllin
• Cyklopropan, preparaty zawierające chlorowiec
• Ogólne środki znieczulające
• Dietylin
• Preparaty wapnia
• Chinidyna i jej analogi
• Amiodaron
• Antagoniści wapnia

Tachyarytmie zatokowe i migotanie przedsionków w systemie Veroshpiron. W takich przypadkach pierwszeństwo mają preparaty naparstnicy, chociaż istnieją dane eksperymentalne dotyczące ich umiarkowanego wieńcowego zapalenia stawów.

Przy podejmowaniu decyzji o wyznaczeniu glikozydów nasercowych Wstrząso innego pochodzenia, powinny być wykluczone czynniki zmniejszenia tolerancji na te środki (częściej hipokaliemii) i fazę nasycenie osiąga się przez podawanie dożylne w dawkach ułamkowych, że nieznacznie zmniejsza ryzyko powikłań, ale ich nie gwarancyjnej. Aby wyeliminować możliwe arytmie w gotowości, musi istnieć rozwiązanie do repolaryzacji lub roztwór pananginy.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomimetyki

Leki adrenomimetyczne stanowią podstawę terapii inotropowej dla ciężkiego OOS w szoku jakiejkolwiek genezy. Ich działanie jest przede wszystkim ukierunkowane na zależny od hormonu (mediator) wkład Ca2 + i jest związane z zaangażowaniem mechanizmu cyklazy adenylanowej w reakcji komórkowej. Pozytywne działanie chrono, dromo- i inotropowe adrenomimetyków wynika z ich interakcji z beta-AR. Reprezentacje roli kilku alfa-AR w mięśniu sercowym są niespójne i, najwyraźniej, receptory tego typu nie odgrywają istotnej roli w regulowaniu siły i częstotliwości skurczów serca.

Leki z nieselektywnym działaniem alfa-beta adrenomimeticheskim (noradrenaliny metaraminol et al.), Ze względu na aktywację beta-AP wywierać pozytywny efekt inotropowy, ale jest w dużej mierze ograniczona silniejszego wpływu tych leków na naczynia alfa-AP prowadząc do OPS gwałtowny wzrost i zwiększyć obciążenie serca. Ponieważ są one teraz prawie nie używane jako leki kardiotropnyh, ale w leczeniu ostrego niedociśnienia im inotropowy efekt jest przydatne i powinny być traktowane jako powszechnie zwanego odruchowej bradykardii.

Głównym miejscem leczenia OCH jest adreno i dopaminomimetyki o wyraźnie selektywnym wpływie na beta-AP. Stosunek dodatnie właściwości inotropowe i działania chronotropowego są określone w zależności od stopnia aktywacji komórek węzła zatokowego i tkankach dróg oddechowych, jak również beta-podtypu AR, które dominują oddziaływania leku. Stopień selektywności działania w beta1- agonistów i beta-2-Ar i względny wzrost tempa wlewu (stężenie) dawkowania preparatów różnice między nimi mogą być usunięte. Na ogół selektywne beta1-adrenergicznych bardziej aktywna siłę skurczu serca, ich częstotliwości niż oraz zapewnienie bardziej ekonomicznego wpływu kardiostimuliruyuschy w porównaniu z nieselektywnym beta1 beta2- i p2-agonisty.

Wpływ czynników adrenomimetycznych na czynność serca i podstawowe parametry hemodynamiczne

Wskaźnik	Alfa-beta-AM		Nieselektywne beta-AM	Selektywna beta1-AM	Selektywna beta2-AM	Dopaminomimetyki
	NA, metanamina	A	Izoproterenol, orciprenalina	Dobutamina, prenalaterol i inne.	Salbutamol, terbutalina i inne.	Dopamina, zepamina i inne.
Tętno	- +	+++	++++	0+	++	0+
Skurczowy wskaźnik objętości serca	+	++	++++	+++	++	+++
Minutowy wskaźnik objętości serca	+	+++	+++	+++	++	+++
Zużycie O2 przez mięsień sercowy	++	+++	++++	0+	+	+
Przepływ krwi wieńcowej	- +	++	++	+	++	+
Przewodnictwo w węźle A-V	+	+	++	+	+	0+
Arytmogeniczne niebezpieczeństwo	+++	+++	++++	0+	+	+
Skurczowe ciśnienie krwi	+	+++	+++	++	+	++
Rozkurczowe ciśnienie krwi	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Ciśnienie w kapilarach płucnych	+++	++	-	-0+	-	- +
Ciśnienie wypełnienia lewej komory	++	++		0-		- +
Końcowe ciśnienie rozkurczowe w lewej komorze	- +
Przepływ krwi nerkowej	---	---	+	0+	0-	+++
Przepływ krwi w narządach wewnętrznych	---	---	++	0	++	++ -
Całkowita obwodowa oporność naczyń krwionośnych	+++	+	-	-	-	-0+
* Kierunek działania wielu adrenomimetycznych może ulec zmianie wraz ze wzrostem szybkości wlewu (dawki).

Zgodnie z przewagą działania na konkretny podtyp beta-AR, adrenomimetyki są podzielone na następujące podgrupy.

Nie-selektywnych agonistów receptora beta2-adrenergicznego, beta 1 - izoproterenol (izadrin) orcyprenalinę (alupent), epinefryną (dodatkowo uruchamia alfa-AP). Kardiostimuliruyuschy mają wyraźne działanie pozytywne chronotropowe (kilka przeważającą) i inotropowe dromotropowa, 02 znacznie zwiększa żądania sercowego łatwo wywołać lub wzmocnić arytmie i obszaru martwicy wzrost mięśnia sercowego. Różnią się one ich wpływ na napięcie naczyniowe: pierwsze dwa leki ze względu na aktywację rozszerzające naczynia beta2-AR zmniejsza napięcie naczyń i PO, może także zmniejszyć średnią i rozkurczowe ciśnienie krwi, a druga - wieńcowego przepływu krwi. Leki rozszerzają oskrzela i zmniejszają "ciśnienie zaklinowania" w naczyniach włosowatych płuc. Na ogół są one niezawodne działanie inotropowe, ale także zwiększyć jego cenę dla serca, mają dość krótki (napędzany) efekt. Adrenalina pozostaje środkiem do wyboru na początku anafilaktycznej terapii szokowej; Za nim wstrzyknięte do żyły ogromne dawki glukokortykoidu. 

. Beta1 selektywne adrenergicznych agonistów - dobutamina, prenalterol, xamoterol itp pozytywną reakcję inotropową (wzrost SR dp / dt lewej komory, zmniejszenie ciśnienia komorowe lewy koniec rozkurczu - KDDLZH) nie towarzyszy znaczny wzrost częstości akcji serca i serca 02 żądanie; ryzyko arytmii jest mniejsze niż przy stosowaniu leków z poprzedniej grupy. Doświadczalnych i klinicznych lepszego zrozumienia dobutaminy, który również nie jest zbyt silny wpływ aktywujący na naczynia alfa-AP, a zatem nie zmniejsza ciśnienie krwi, przeciwnie, to przyczynia się do przywrócenia i utrzymania bez wzrostu znaczne OPS. Trwa dłużej niż izoproterenol, a kontrola działania jest gorsza. Jak podkreślono, selektywność leków z grupy jest względna: stosunek beta1 / beta2-adrenergiczny wynosi 1/2. Wraz ze wzrostem szybkości wlewu (dawki) zwiększa się częstość akcji serca i ciśnienie krwi. 

Selektywnymi P2-agonistów - salbutamol, terbutalina, fenoterol, itp stosunku beta2 / beta1-mimetyczny aktywności 1/3 .. Wydaje się, ze względu na mniejszą reprezentacji beta2-Ar, w przedsionkach i komorach serca ludzkiego (około 1/3 całkowitej ilości beta-AP) leki w tej podgrupy mniej wyraźnie pozytywne inotropowe działanie, które towarzyszy także wyraźny wzrost częstości akcji serca. Ze względu na aktywację beta2-AP leki te powodują rozszerzenie naczyń z obniżeniem OPS i ciśnieniem krwi. Przy znacznie mniejszych dawkach (10-20 razy mniejsza kardiotropnyh) wywierają one silny efekt rozszerzania oskrzeli (uprzywilejowanych astmatycznego stanu szoku anafilaktycznego zjawisk skurczu oskrzeli). Do korekcji DOS są one obecnie używane w ograniczonym zakresie, z powodu tachykardii i możliwości zaburzeń rytmu. 

Dofaminomimetiki -. Dopamina (dopamina), molsidomina i drugi pozytywny efekt inotropowy nie wynika tyle aktywacji DA-P, w sposób bezpośredni na b1-AR i AT uwolnienia z zakończeń nerwowych, zwiększając szybkość infuzji (od dawki, stężenie). Wpływ na beta2-AR jest słaby (w testach oskrzelowych, 2000 razy słabsza adrenalina). Dopamina może być dzisiaj najczęściej stosowanym sposobem leczenia OSN w szoku o różnej genezie. Możliwość szeregowego aktywacji dopamina, zaburzenia beta1-AR i alfa AP naczyń przez zwiększenie szybkości infuzji pozwala na użycie pojedynczego leku, aby uzyskać stosunkowo selektywnego działania na terminach typów receptorów lub ich całkowitego emocji w odpowiedniej reakcji farmakologicznej. Dodatnie działanie inotropowe podobny do po podaniu agonistów adrenoreceptora beta 1, w połączeniu z dofaminomimeticheskim wpływu na naczynia krwionośne (naczynia nerek i krezkowych przedłużenia, kurczenie mięśni i skóry), a w dalszej infuzji przyspieszenia - z noradrenalinopodobnym. Zwiększenie częstości akcji serca jest niewielkie, ale wzrasta wraz ze wzrostem dawki, podobnie jak arytmogenne niebezpieczeństwo (związane z uwalnianiem HA); pod tym względem dopamina jest gorsza od dobutaminy. Dzięki zastosowaniu dawek wazopresorowych wzrasta OPS i "ciśnienie zaklinowania" w naczyniach włosowatych płuc może wzrosnąć. Oprócz leczenia OCH, dopamina jest stosowana w celu poprawy czynności nerek, szczególnie w połączeniu z furosemidem. Działanie dopaminy jest dość dobrze kontrolowane. Ibofamina stosowana doustnie jest dobrze wchłonięta i ma długotrwały efekt. Może być stosowany do leczenia podtrzymującego w okresie po wstrząsie, ale doświadczenie kliniczne w jego stosowaniu jest nadal niewielkie.

Tak więc farmakologia ma dość duży arsenał leków różnego rodzaju, których stosowanie stanowi podstawę kardiostymulacyjnej terapii ostrej sensytyzacji w szczególnie krytycznych sytuacjach.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]