Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Objawy przewlekłej niewydolności nadnerczy
Ostatnia recenzja: 04.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Pacjenci skarżą się na szybkie męczenie się, osłabienie mięśni, utratę wagi, zmniejszony lub utracony apetyt, apatię, utratę zainteresowania życiem. Zauważa się niedociśnienie i utratę wagi.
Hiperpigmentacja skóry i błon śluzowych jest charakterystycznym objawem przewlekłej pierwotnej niewydolności nadnerczy. Zwiększone odkładanie się melaniny obserwuje się na otwartych i zamkniętych częściach ciała, szczególnie w miejscach tarcia odzieży, na liniach dłoniowych, w bliznach pooperacyjnych, na błonach śluzowych jamy ustnej, w okolicy otoczki brodawek sutkowych, odbytu, zewnętrznych narządów płciowych. Hiperpigmentacja jest objawem patognomonicznym pierwotnej niewydolności nadnerczy i nigdy nie jest wykrywana we wtórnej niewydolności nadnerczy. Tylko niewielka liczba pacjentów z pierwotnym uszkodzeniem nadnerczy może nie mieć tego objawu. Ciemnienie skóry jest prawie zawsze jednym z pierwszych objawów choroby, ponieważ spadek wydzielania hormonów przez korę nadnerczy prowadzi do wzrostu wydzielania ACTH. Zwiększa się ono 5-10-krotnie, a biosynteza hormonów nieuszkodzonej części nadnerczy wzrasta. W rezultacie odpowiednie ilości hormonów są wydzielane przez nieokreślony okres czasu. Szybki wzrost pigmentacji skóry i błon śluzowych wskazuje na wzrost ciężkości choroby i jest objawem prognostycznym początku kryzysu addisonowskiego - ostrej niewydolności nadnerczy. Przeciwnie, spadek pigmentacji obserwuje się podczas kompensacji niewydolności nadnerczy, osiąganej poprzez przepisywanie odpowiednich dawek syntetycznych analogów hormonów, rozjaśnieniu skóry i błon śluzowych towarzyszy spadek ACTH w osoczu. W rzadkich przypadkach w chorobie Addisona mogą wystąpić gruczolaki przysadki produkujące ACTH. Przypuszcza się, że długotrwała stymulacja przysadki mózgowej z powodu niskiej produkcji kortyzolu prowadzi do powstawania wtórnych gruczolaków.
U 5-20% chorych z pierwotną przewlekłą niewydolnością na skórze pojawiają się odbarwione obszary bielactwa.
Niedociśnienie jest jednym z wczesnych i obligatoryjnych objawów przewlekłej niewydolności nadnerczy. Ciśnienie skurczowe wynosi 110-90 mm Hg, rozkurczowe - 70 i poniżej. W rzadkich przypadkach ciśnienie tętnicze może pozostać prawidłowe lub podwyższone (u pacjentów cierpiących na nadciśnienie oprócz niewydolności nadnerczy). To połączenie najczęściej występuje po obustronnej adrenalektomii w chorobie Itsenko-Cushinga.
Charakterystycznymi objawami choroby Addisona są zawroty głowy, omdlenia, tachykardia, postępujące osłabienie i stany hipoglikemiczne. Glikokortykoidy i aldosteron odgrywają pewną rolę w utrzymaniu prawidłowego ciśnienia krwi, procesy glukoneogenezy, a androgeny wydzielane przez korę nadnerczy mają działanie anaboliczne. Przy niedostatecznej sekrecji zmniejsza się napięcie tętniczek i naczyń włosowatych, poziom cukru w osoczu i procesy anaboliczne w tkankach i mięśniach maleją. W związku z tym następuje spadek masy ciała i występuje ciężka astenia. Utrata masy ciała jest niemal stałym objawem choroby Addisona i może być stopniowa lub szybka. Utrata masy ciała zwykle koreluje ze stopniem utraty apetytu i nasileniem zaburzeń żołądkowo-jelitowych. Te ostatnie są bardzo zróżnicowane: zmniejszony i utracony apetyt, bóle brzucha, zwykle bez wyraźnej lokalizacji, nasilające się w okresie dekompensacji choroby. Typowymi i częstymi objawami są niedokwaśne zapalenie żołądka, spastyczne zapalenie jelit, a często wrzodziejące zmiany żołądka i dwunastnicy. Występowanie u części pacjentów skarg na zmiany w przewodzie pokarmowym prowadzi do późnego rozpoznania przewlekłej niedoczynności nadnerczy; pacjenci pozostają pod długotrwałą obserwacją gastroenterologa.
Utrata masy ciała w chorobie Addisona wiąże się z faktycznym spadkiem masy mięśniowej i utratą płynu tkankowego.
Astenia występuje u większości pacjentów z przewlekłą niewydolnością nadnerczy i charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, letargiem i niezdolnością do prowadzenia aktywnego trybu życia. Odpoczynek z reguły nie prowadzi do przywrócenia sił i wigoru. Często pacjenci mają trudności z wstaniem z łóżka z powodu zawrotów głowy, ciemnienia oczu i nudności. Astenia wiąże się z naruszeniem wszystkich rodzajów metabolizmu - elektrolitowego, węglowodanowego, białkowego; jego zmniejszenie i zanik następuje po wyrównaniu niewydolności nadnerczy.
Przewlekła niedoczynność nadnerczy zmniejsza funkcję gruczołów płciowych. Stwierdzono spadek wydzielania gonadotropin, zwłaszcza FSH. Niedobór hormonów nadnerczy zaburza funkcje rozrodcze i powoduje patologię ciąży.
Zaburzenia psychiczne występują u ponad połowy pacjentów z chorobą Addisona. W przewlekłej niewydolności nadnerczy wykrywa się zaburzenia psychiczne i neurologiczne. Czasami są one niestabilne i łagodne. Obserwuje się apatię lub drażliwość, upośledzenie pamięci. W miarę postępu choroby zmniejsza się inicjatywa, myślenie staje się słabe, pojawia się negatywizm. Ostre stany psychiczne z towarzyszącymi halucynacjami obserwuje się dość rzadko. U pacjentów z niedoborem wydzielania hormonu kory nadnerczy EEG wykazuje zmiany: wolne fale we wszystkich odprowadzeniach, zmniejszenie liczby fal alfa i beta.
Większość badaczy wiąże spadek aktywności umysłowej i zmiany w elektroencefalogramie z zaburzeniem metabolicznym tkanki mózgowej spowodowanym spadkiem poziomu glukozy we krwi i przewlekłą hipoglikemią. Zwiększone wydzielanie ACTH u pacjentów z pierwotnym uszkodzeniem nadnerczy wpływa również na reakcje behawioralne i procesy pamięciowe.