Śpiączka u dzieci: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Śpiączka (gr. kota - głęboki sen) to zespół chorobowy charakteryzujący się upośledzeniem świadomości, brakiem aktywności umysłowej, upośledzeniem funkcji motorycznych, sensorycznych i somatowegetatywnych organizmu. W przeciwieństwie do dorosłych, śpiączka u dzieci występuje częściej z powodu cech anatomicznych i fizjologicznych. Towarzyszy ciężkim postaciom różnych chorób somatycznych, zakaźnych, chirurgicznych, neurologicznych i psychicznych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Przyczyny śpiączki u dzieci

W rozwoju stanów śpiączkowych głównymi czynnikami są hipowolemia, niedotlenienie, hipoglikemia, zaburzenie VEO i AOS, toksyczne i urazowe uszkodzenia mózgu. Łącznie te efekty prowadzą do obrzęku mózgu, zamykając błędne koło patogenezy stanów śpiączkowych.

Hipowolemia

Odgrywa wiodącą rolę w wielu typach śpiączki u dzieci i jest przyczyną nieodwracalnych zmian w mózgu. Metabolizm OUN jest determinowany przez przepływ krwi. Krytyczny poziom perfuzji mózgowej wynosi 40 mm Hg (przy niższym poziomie krążenie krwi wewnątrz mózgu jest gwałtownie zaburzone, aż do całkowitego zatrzymania).

Niedotlenienie

Tkanka mózgowa jest bardzo wrażliwa na niedobór tlenu, ponieważ zużywa 20 razy więcej niż mięśnie szkieletowe i 5 razy więcej niż mięsień sercowy. Niewydolność sercowo-naczyniowa i oddechowa zwykle prowadzą do niedotlenienia mózgu. Spadek poziomu cukru we krwi również znacząco wpływa na jego stan funkcjonalny. Gdy jego poziom we krwi jest poniżej 2,2 mmol/l (u noworodków poniżej 1,7 mmol/l), możliwa jest utrata przytomności i drgawki. Nierównowaga wodno-elektrolitowa również upośledza pracę mózgu. Upośledzenie świadomości i rozwój śpiączki są możliwe zarówno przy gwałtownym spadku osmolarności osocza krwi (z 290 do 250 mosm/l i poniżej), jak i przy jej wzroście (> 340 mosm/l). Hiponatremii (< 100 mmol/l), hipokaliemii (< 2 mmol), hipokaliemii (> 1,3 mmol/l), a także wzrostowi stężenia potasu (> 8-10 mmol) i magnezu (> 7-8 mmol/l) we krwi towarzyszą utrata przytomności na skutek upośledzenia czynności serca, drgawki hipokalcemiczne lub rozwój tzw. narkozy magnezowej.

Urazy mózgu

Uraz mózgu związany z jego bezpośrednim uszkodzeniem mechanicznym wskutek uderzenia (wstrząs mózgu lub stłuczenie mózgu) lub ucisku (np. płyn lub krwiak) prowadzi do zaburzeń zarówno morfologicznych, jak i czynnościowych ośrodkowego układu nerwowego. Urazowi zawsze towarzyszy rozlany lub miejscowy obrzęk mózgu, który pogarsza krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi, przyczyniając się do niedotlenienia mózgu i pogorszenia jego uszkodzeń.

Encefalopatia toksyczna jest od wielu lat przedmiotem badań w różnych chorobach. Najprawdopodobniej znaczenie patogenetyczne nie dotyczy jednej substancji toksycznej, ale zespołu przyczyn. Jednocześnie w przypadku zatrucia truciznami neurotropowymi lub lekami ich rola wyzwalająca nie budzi wątpliwości.

Najbardziej prawdopodobną przyczyną śpiączki u niemowląt są pierwotne lub wtórne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego spowodowane procesem zakaźnym (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, uogólniona zatrucie zakaźne). W wieku przedszkolnym z reguły zatrucie, a u dzieci powyżej 6 roku życia - uraz głowy. Niezależnie od wieku możliwe jest obniżenie świadomości z powodu zaburzeń metabolicznych (w tym niedotlenienia).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Śpiączka u dzieci z chorobami zakaźnymi

Typowymi objawami zatrucia zakaźnego są zaburzenia świadomości, drgawki i zaburzenia hemodynamiczne.

Powstałe toksyczno-niedotlenienie mózgu jest spowodowane łącznym działaniem zaburzeń krążenia, nierównowagi VEO i AOS, zespołu DIC, niewydolności narządów, PON i innych objawów choroby. Zespół toksyczny w ostrych zakażeniach u dzieci może występować w postaci neurotoksykozy (reakcji encefalicznej), wstrząsu (zakaźno-toksycznego lub hipowolemicznego), toksykozy z egzozą (odwodnienia).

Wybór i kolejność podawania leków zależą od konkretnej postaci zespołu patologicznego. Podstawowy schemat leczenia śpiączki rozwijającej się podczas zatrucia zakaźnego składa się z kilku etapów: terapii przeciwdrgawkowej (w przypadku drgawek); podtrzymywania funkcji życiowych (bezdech, zatrzymanie krążenia); terapii przeciwwstrząsowej (w przypadku wstrząsu); detoksykacji; korekcji VEO i AOS; stabilizacji hemostazy; kontroli obrzęku mózgu i niedotlenienia; terapii etiotropowej i objawowej; rehydratacji (w przypadku egzykozy).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ze względu na pochodzenie wyróżnia się:

• śpiączka somatogenna spowodowana patologią narządów wewnętrznych lub zatruciem (encefalopatia metaboliczna lub zakaźno-toksyczna);
• śpiączka mózgowa lub neurologiczna będąca wynikiem pierwotnego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Rozróżnia się także śpiączki pierwotne (z bezpośrednim uszkodzeniem tkanki mózgowej i jej błon) i śpiączki wtórne (związane z dysfunkcją narządów wewnętrznych, chorobami endokrynologicznymi, ogólnymi chorobami somatycznymi, zatruciami itp.). Ponadto stosuje się następujące klinicznie istotne określenia: śpiączka nadnamiotowa, podnamiotowa i metaboliczna. Ponieważ śpiączce może towarzyszyć wzrost ciśnienia śródczaszkowego, obrzęk i przemieszczenie struktur mózgowych, rozróżnia się śpiączki „stabilne” (z zaburzeniami metabolicznymi, takimi jak niewydolność wątroby) i śpiączki „niestabilne” (z urazowym uszkodzeniem mózgu, zapaleniem opon mózgowych i zapaleniem mózgu).

[ 13 ]

Objawy śpiączki u dzieci

Typowym objawem klinicznym śpiączki u dziecka jest utrata przytomności.

Im młodsze dziecko, tym łatwiej jest mu rozwijać stany śpiączkowe o stosunkowo równych skutkach. Jednocześnie zdolności kompensacyjne i rezerwa plastyczna tkanki mózgowej u małych dzieci są znacznie wyższe niż u starszych dzieci i dorosłych, więc rokowanie w przypadku śpiączki jest korzystniejsze, a stopień przywrócenia utraconych funkcji OUN jest pełniejszy.

VA Mikhelson i in. (1988) proponują rozróżnienie pomiędzy sennością, majaczeniem, osłupieniem, śpiączką właściwą i śpiączką terminalną.

Senność, otępienie – chory śpi, łatwo się budzi, potrafi poprawnie odpowiadać na pytania, ale zaraz potem zasypia. Stan ten jest typowy w przypadku zatrucia barbituranami, neuroleptykami. Małe dzieci szybko tracą umiejętności nabyte zgodnie z wiekiem.

Delirium - chory jest pobudzony, może się poruszać, ale traci świadomość z utratą orientacji w przestrzeni i czasie, występuje mnóstwo halucynacji wzrokowych i słuchowych. Niewystarczające. Delirium zwykle towarzyszy wzrostowi ciężkich postaci ostrych infekcji, obserwowanych przy zatruciach atropiną, niektórymi roślinami (muchomor czerwony).

Stupor - brak świadomości, pacjent jest zdezorientowany, unieruchomiony, możliwa jest katatonia - zamrożenie w dziwacznych pozach (woskowy ton). Często obserwowane przy silnym nawodnieniu.

Sopor - świadomość jest nieobecna, ale niedostateczna, możliwa jest mowa monosylabowa w postaci mamrotania w odpowiedzi na głośny krzyk. Amnezja wsteczna, reakcja ruchowa na silne, w tym bolesne, bodźce, bez prawidłowej koordynacji, częściej w postaci ruchów obronnych kończyn, charakterystyczne są grymasy. Odruchy źreniczne są zachowane. Odruchy ścięgniste są nasilone. Obserwuje się objawy piramidowe i drżenie. Oddawanie moczu i kału nie jest kontrolowane.

W istocie wszystkie wyżej wymienione warianty zaburzeń świadomości są odmianami stanu przedśpiączkowego.

Śpiączce towarzyszy brak kontaktu głosowego, całkowita utrata przytomności - amnezja (zapomnienie), a w śpiączce terminalnej atonia mięśni i brak odruchów.

Klasyfikacja śpiączki opiera się na stopniu uszkodzenia mózgu (postęp rostralno-ogonowy):

1. śpiączka międzymózgowiowa (pozycja odkorowa);
2. śpiączka śródmózgowa (pozycja odmózgowiowa). Test „oczu lalki” jest pozytywny;
3. Górny tułów (dolna część mostu). Test „oczu lalki” jest ujemny, wiotkie tetraplegia lub dysocjacja odruchów ścięgnistych i napięcia mięśni wzdłuż osi ciała, przerwy w oddychaniu (typ Biota). Hipertermia;
4. śpiączka dolno-pniowa. Zaburzenia opuszkowe: brak spontanicznego oddychania, spadek ciśnienia krwi, przejście z tachykardii do bradykardii i zatrzymanie akcji serca. Hipotermia. Źrenice są szerokie, brak reakcji na światło. Atonia mięśni.

Wychodzenie ze śpiączki

Okres powrotu do zdrowia po śpiączce może być różny w czasie: od niemal natychmiastowego i całkowitego powrotu świadomości i funkcji nerwowych do wielomiesięcznego lub wieloletniego procesu, który może również zakończyć się całkowitym powrotem funkcji ośrodkowego układu nerwowego lub zatrzymać się w dowolnym momencie z zachowaniem trwałego defektu neurologicznego. Zwróćmy uwagę na zadziwiającą zdolność dzieci do kompensacji uszkodzeń mózgu, dlatego konieczne jest postawienie prognozy w szczytowym stadium stanu śpiączki ze szczególną ostrożnością.

Wychodzenie z głębokiego i długotrwałego stanu śpiączki często następuje stopniowo; szybkość powrotu do zdrowia zależy od stopnia uszkodzenia mózgu. Całkowite wyzdrowienie ze śpiączki nie zawsze jest obserwowane, a do przywrócenia funkcji ośrodkowego układu nerwowego często wymagane są miesiące i lata aktywnej terapii rehabilitacyjnej. Wyróżnia się następujące etapy wychodzenia ze śpiączki:

• stan wegetatywny (samoistne oddychanie, krążenie krwi i trawienie są zapewnione na minimalnym poziomie wystarczającym do życia);
• zespół apaliczny (łac. pallium – płaszcz). Występuje zaburzona zmiana snu i czuwania. Chory otwiera oczy, fotoreakcja źrenic jest żywa, ale spojrzenie nie jest utrwalone. Napięcie mięśni jest zwiększone. Występują pewne objawy tetraparezy lub porażenia. Określa się odruchy patologiczne – objawy piramidowe. Nie występują ruchy niezależne. Otępienie (niedorozwój umysłowy). Funkcja zwieraczy nie jest kontrolowana;
• mutyzm akinetyczny - aktywność ruchowa nieco wzrasta, pacjent skupia wzrok, podąża za przedmiotami, rozumie prostą mowę i polecenia. Zauważa się otępienie emocjonalne i maskowatą twarz, ale pacjent może płakać (w znaczeniu „wylewania łez”). Nie ma mowy niezależnej. Pacjent jest zaniedbany;
• przywrócenie kontaktu werbalnego. Mowa słaba, monosylabowa. Chory jest zdezorientowany, otępiały, rozhamowany emocjonalnie (najczęściej obserwuje się płaczliwość lub agresję, gniew, rzadziej euforię). Szybko staje się wyczerpany, zmęczony. Często obserwuje się bulimię, polidypsję z powodu utraty uczucia sytości. Możliwe jest częściowe przywrócenie umiejętności schludności;
• przywrócenie funkcji werbalnych, pamięci, mowy i inteligencji. Znaczenie prognostyczne przypisuje się postawom, które stają się wyraźne 2-3 tygodnie po rozwinięciu się śpiączki: dekortykacja - zgięte kończyny górne i wyprostowane kończyny dolne (pozycja boksera). Przy nacisku na mostek ramiona są przywiedzione, przedramiona i dłonie zgięte, palce zgięte, a kończyny wyprostowane;
• decerebration - wyprostowane ramiona i nogi, hipertoniczność mięśni, w wersji klasycznej - aż do opistotonus. Pozycje te demonstrują poziom uszkodzeń mózgu, których przezwyciężenie w przyszłości będzie dawało duże trudności.

Tylko głębokie stadia śpiączki z depresją ośrodka oddechowego i naczynioruchowego mają niezależne znaczenie patologiczne. Oprócz całkowitej utraty przytomności i rozwoju arefleksji, wraz z pogarszaniem się stanu śpiączki pojawiają się charakterystyczne zmiany w oddychaniu. W dekortykacji (śpiączka I) obserwuje się patologiczny typ oddechu Cheyne’a-Stokesa, w odmłodzeniu (śpiączka II) w stadium końcowym występuje typ oddechu Kussmaula oraz rzadkie, płytkie oddechy. Równolegle zmieniają się parametry hemodynamiczne: stopniowo spada ciśnienie tętnicze i tętno.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Rozpoznanie śpiączki u dzieci

Do weryfikacji stanu śpiączki u dzieci stosuje się trzy główne punkty odniesienia: głębokość zaburzonej świadomości, stan odruchów i obecność zespołu objawów oponowych. Przy obiektywnej ocenie świadomości pacjenta istotne są: reakcja na głos lekarza, rozumienie mowy (jej znaczenia semantycznego i zabarwienia emocjonalnego), umiejętność odpowiadania (poprawnie lub niepoprawnie) na zadawane pytania, poruszania się w przestrzeni i czasie, a także reakcja na badanie (adekwatna i nieadekwatna). Jeśli pacjent nie reaguje na powyższe techniki, stosuje się bodźce bólowe (uciskanie tkanek powierzchniowych palcami w punktach bólowych - w projekcji mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego lub czworobocznego, zastrzyki lub lekkie nakłucia skóry specjalną czystą igłą).

Znaki	Charakterystyczny	Ocena, punkty
Otwieranie oczu	Arbitralny	4
	Na krzyk	3
	Na ból	2
	Nieobecny	1
Reakcje motoryczne	Polecenia są wykonywane	6
	Odpychanie	5
	Wycofanie	4
	Pochylenie się	3
	Rozszerzenie	2
	Nieobecny	1
Funkcja mowy	Prawidłowy	5
	Zdezorientowany	4
	Krzyki	2
	Nieobecny	1
Reakcja źrenic na światło	Normalna	5
	Zwolnione tempo	4
	Nierówny	3
	Anizokoria	2
	Nieobecny	1
Reakcja nerwów czaszkowych	Zapisane	5
	Brak odruchów:	4
	Migawkowy	3
	Rogówka	2
	„oczy lalki” z tchawicy	1
Mrówki	NIE	5
	Lokalny	4
	Przejścia ogólne	3
	Ogólny ciągły	2
	Pełny relaks	1
Spontaniczne oddychanie	Normalna	5
	Okresowy	4
	Hiperwentylacja	3
	Hipowentylacja	2
	Bezdech	1

G. Teasdale, B. Jennet w 1974 r. zaproponowali skalę do określania głębokości śpiączki. Nazywano ją skalą Glasgow i jest szeroko stosowana w praktycznej pracy lekarzy resuscytacyjnych. Skala ta ocenia funkcje ośrodkowego układu nerwowego w 7 pozycjach.

Do oceny ciężkości śpiączki stosuje się skalę Glasgow oraz jej zmodyfikowaną wersję przeznaczoną dla szpitali – skalę Glasgow-Pittsburgh.

Skala Glasgow służy do oceny charakteru reakcji na głos i ból - poprzez takie objawy jak otwieranie oczu, odpowiedź werbalna i ruchowa. Maksymalna liczba punktów to 15. Jeśli liczba punktów jest poniżej 9, stan uznaje się za skrajnie ciężki. Minimalna możliwa liczba punktów to 3. Skala Glasgow-Pittsburgh dodatkowo ocenia reakcje nerwów czaszkowych, obecność drgawek i charakter oddychania. Maksymalna liczba punktów w tej skali wynosi 35. W przypadku śmierci mózgu - 7 punktów. Jeśli pacjent jest na wentylacji mechanicznej (tj. nie można ocenić takich parametrów jak „oddech spontaniczny” i „reakcje mowy”), liczba punktów w skali zostaje obniżona odpowiednio do 25 i 5 punktów.

W miarę pogarszania się stanu śpiączki, jako pierwsze tłumione są odruchy spojówkowe i rogówkowe. Zanik odruchów rogówkowych jest uważany za niekorzystny objaw prognostyczny. Diagnostycznie istotne informacje w ocenie stanu śpiączki dostarcza badanie odruchu oczno-głowowego. Jeśli u nieprzytomnego pacjenta nie występuje jednoczesny ruch obu oczu podczas obracania głowy w prawo i w lewo, a wzrok wydaje się być utkwiony w linii środkowej (efekt oka lalki), wskazuje to na patologię półkul mózgowych (śpiączka I) i brak uszkodzenia pnia mózgu.

Aby ocenić stan dzieci w śpiączce, konieczne jest sprawdzenie objawów Brudzińskiego i Babińskiego. Pojawienie się jednostronnego odruchu Babińskiego u dziecka w śpiączce wskazuje na ogniskowe uszkodzenie mózgu po stronie przeciwnej do badanej kończyny. Obustronny odruch z późniejszym zanikiem wskazuje na pogłębienie śpiączki, niezależnie od miejscowego uszkodzenia tkanki mózgowej. W przypadku uszkodzeń rdzenia kręgowego odruchu nie określa się. Pozytywne objawy Brudzińskiego wykryte u dziecka w śpiączce wskazują na podrażnienie błon (zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, krwotok podpajęczynówkowy). Ponadto należy ocenić zmiany średnicy źrenic, ruchy gałek ocznych i dna oka, zwracając szczególną uwagę na ewentualną asymetrię (wynik ogniskowych uszkodzeń tkanki mózgowej!). W śpiączkach metabolicznych reakcja źrenic na światło jest zachowana.

Do niezbędnych badań diagnostycznych (również tych na etapie przedszpitalnym) zalicza się ocenę EKG, oznaczenie stężenia hemoglobiny, poziomu glikemii, wykrycie ketonurii, badanie na obecność leków psychotropowych w moczu i etanolu w ślinie (za pomocą paska testowego), a także tomografię komputerową i rezonans magnetyczny.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Opieka doraźna w przypadku śpiączki u dzieci

W przypadku śpiączki II-III stopnia powikłanej niewydolnością krążenia, po 100% hiperoksygenacji O2 _, wykonuje się intubację tchawicy z wstępną premedykacją atropiną. Nie należy zapominać o możliwym urazie kręgosłupa szyjnego, dlatego konieczne jest jego unieruchomienie. Do żołądka wprowadza się rurkę w celu odsysania treści i jej dekompresji. Następnie wlewa się reopoliglucynę lub krystaloidy z szybkością zapewniającą utrzymanie skurczowego ciśnienia krwi powyżej 80 mm Hg u starszych dzieci, a w przypadku urazowego uszkodzenia mózgu utrzymanie perfuzji mózgowej o 10 mm Hg powyżej dolnej granicy normy wiekowej. Jeśli drogi oddechowe nie są zabezpieczone, pacjenta układa się na boku (w półobrocie) podczas transportu. Obowiązkowe jest monitorowanie temperatury ciała i diurezy (możliwość pęknięcia pęcherza!).

W przypadku podejrzenia hipoglikemii podaje się 20-40% roztwór glukozy. Aby zapobiec encefalopatii Wernickego, należy podać tiaminę przed infuzją roztworów glukozy. Aby chronić neurony w mózgu nastolatków w śpiączce, można stosować nowoczesne przeciwutleniacze: Semax, Mexidol lub Methylethylpyridinol (Emoxipin).

Takim pacjentom przepisuje się również leki przeciwhipoksacyjne, takie jak actovegin. Nadal podaje się przeciwutleniacze (kwas askorbinowy), a ponadto środki chroniące przed energią (reamberin i cytoflawina). W szpitalu, aby aktywować recepcję, wskazane jest uzupełnienie leczenia ośrodkowymi cholinomimetykami. Na przykład alfosceran choliny (gliatylina). Nie zaleca się stosowania analeptyków oddechowych i psychostymulantów.

Pacjenci w śpiączce podlegają hospitalizacji w trybie nagłym na oddziale intensywnej terapii. Niezwykle ważne jest ustalenie konieczności konsultacji i leczenia operacyjnego w szpitalu neurochirurgicznym (śpiączka nadnamiotowa w urazowym uszkodzeniu mózgu, krwiaki śródmózgowe i podtwardówkowe, krwotok podpajęczynówkowy).

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]