Tężec

Tężec to zakażenie rany wywołane toksyną beztlenowej bakterii przetrwalnikowej Clostridium tetani, charakteryzujące się uszkodzeniem układu nerwowego z napadami drgawek tonicznych i tężcowych. Objawy tężca obejmują okresowe toniczne skurcze mięśni dowolnych. Diagnozę stawia się na podstawie obrazu klinicznego choroby. Leczenie tężca polega na podawaniu immunoglobuliny i intensywnym wsparciu.

Kody ICD-10

• AZZ. Tężec noworodkowy.
• A34. Tężec położniczy.
• A35. Inne postacie tężca.

Nie ma jednej klasyfikacji tężca. Ogólnie przyjęta jest klasyfikacja robocza, która obejmuje kilka stanowisk.

1. Według portalu wejściowego wyróżnia się postacie ranne, endometrialne (po poronieniach), zakaźne (w połączeniu z procesami ropnymi), iniekcyjne (przy przejściu na strzykawki jednorazowe, w ostatnich latach nie spotykane), pępkowe (tężec noworodków), oparzeniowe, pourazowe i inne rzadkie, na przykład cewkowe, odbytnicze, pochwowe (z uszkodzeniem błony śluzowej przez ciała obce).
2. Ze względu na drogę rozprzestrzeniania się tężec dzieli się na: tężec miejscowy, tężec wstępujący, tężec zstępujący (uogólniony).
3. W zależności od stopnia zaawansowania choroby wyróżnia się postać łagodną, umiarkowaną, ciężką i bardzo ciężką.

Co wywołuje tężec?

Tężec jest wywoływany przez prątki tężca, które tworzą długowieczne zarodniki i można je znaleźć w brudzie i odchodach zwierząt, gdzie pozostają żywotne przez wiele lat. Na całym świecie tężec zabija około 500 000 osób rocznie, przy czym najwyższy wskaźnik śmiertelności występuje wśród noworodków i małych dzieci, ale nie wszystkie przypadki tężca są wykrywane, więc szacunki te można uznać za szacunkowe. W Stanach Zjednoczonych w 2001 r. zarejestrowano tylko 37 przypadków tej choroby. Częstość występowania choroby jest bezpośrednio związana z poziomem zaszczepienia populacji, co wskazuje na skuteczność środków zapobiegawczych. W Stanach Zjednoczonych ponad połowa pacjentów w podeszłym wieku ma niewystarczający poziom przeciwciał. W tej grupie wiekowej rejestruje się 33-50% przypadków choroby. Pozostałe przypadki choroby rejestruje się głównie u osób w wieku 20-59 lat, których zaszczepienie było niewystarczające. Częstość występowania choroby u osób poniżej 20 roku życia wynosi mniej niż 10%. Pacjenci z oparzeniami, ranami pooperacyjnymi i ci, którzy mieli w przeszłości zakażone miejsca wstrzyknięć (narkomani) są najbardziej narażeni na rozwój tężca. Tężec może być wynikiem drobnych lub nawet niezauważonych ran. Zakażenie może również rozwinąć się po porodzie. Może wystąpić w macicy (tężec matczyny) lub w pępku noworodka (tężec noworodkowy).

Gdy powstają warunki beztlenowe, zarodniki kiełkują, tworząc formy wegetatywne, które wydzielają specyficzną tetanospasminę, która działa na neurony. W zależności od ilości toksyny, może ona rozprzestrzeniać się przez tkanki lokalne, pnie nerwowe, naczynia limfatyczne lub z krwią. Charakter objawów klinicznych choroby zależy od drogi rozprzestrzeniania się.

Przy bardzo małej ilości toksyny rozprzestrzenia się ona po mięśniach, uszkadzając ich zakończenia nerwowe i regionalne pnie nerwowe. Proces ten rozwija się miejscowo, najczęściej powodując skurcze niedrgawkowe, migotanie. Przy małej ilości toksyny rozprzestrzenia się po mięśniach i okołonerwowo, włączając zakończenia nerwowe, nerwy do synaps i korzenie rdzenia kręgowego. Proces ten ma charakter łagodnej postaci wstępującej z rozwojem napadów tonicznych i tężcowych (klonicznych) w segmencie kończyny.

Umiarkowane i ciężkie postacie wstępujące tężca rozwijają się rzadziej przy umiarkowanych i znacznych ilościach toksyny. Jego szerzenie następuje około- i śródnerwowo, a także wewnątrzksonalnie, atakując przednie i tylne rogi rdzenia kręgowego, synapsy i neurony, a także jądra ruchowe rdzenia kręgowego i nerwy czaszkowe. Towarzyszy temu rozwój uogólnionych napadów tonicznych, na tle których pojawiają się napady tężcowe.

Kiedy toksyna dostanie się do krwi i limfy, rozprzestrzenia się po całym ciele, oddziałując na wszystkie grupy mięśni i pnie nerwowe oraz wewnątrzosiowo od neuronu do neuronu, docierając do różnych ośrodków ruchowych. Szybkość rozprzestrzeniania się zależy od długości każdej ścieżki nerwowej. Najkrótsza ścieżka nerwowa przebiega w nerwach twarzowych, więc proces drgawkowy rozwija się w nich najpierw, oddziałując na mięśnie twarzy i mięśnie żucia. Następnie dotknięte są ośrodki mięśni szyi i pleców, a później kończyn. Mięśnie oddechowe klatki piersiowej i przepony są ostatnimi, które biorą udział w tym procesie.

Wszystko to razem determinuje rozwój zstępującej (uogólnionej) formy tężca.

Mózg nie jest dotknięty toksyną tężcową, więc pacjenci pozostają świadomi nawet w najcięższych przypadkach. Istnieje pojęcie tzw. tężca głowowego, kiedy mózg jest bezpośrednio dotknięty przez Clostridium tetani z penetrującymi ranami głowy i rozwojem ogólnych drgawek, ale nie mają one nic wspólnego z drgawkami charakterystycznymi dla tężca.

Jakie są objawy tężca?

Okres inkubacji tężca wynosi średnio 6-14 dni, z wahaniami od 1 godziny do miesiąca, rzadko więcej. Im krótszy okres inkubacji, tym cięższy przebieg choroby. Ciężkość choroby jest określana przez ciężkość zespołu drgawkowego, częstość i szybkość występowania drgawek od początku choroby, ich czas trwania, reakcję temperaturową organizmu, stan układu sercowo-naczyniowego, oddychania, obecność i ciężkość powikłań.

Tężec zwykle zaczyna się ostro, rzadziej krótko (do dnia) prodrom, któremu towarzyszy ogólne złe samopoczucie, dokuczliwy ból rany lub już uformowanej blizny, włókniste drganie otaczających mięśni, wzmożona reakcja pacjenta na bodźce zewnętrzne, zwłaszcza dźwiękowe i świetlne, nawet lekkie dotknięcia rany lub otaczających mięśni prowadzą do gwałtownego wzrostu ich napięcia i nasilenia bólu. Następnie proces ten rozprzestrzenia się na wszystkie mięśnie unerwiane przez dotknięty nerw. Ból mięśni jest bardzo silny ze względu na ich stałe napięcie toniczne i staje się dosłownie nie do zniesienia przy skurczach tężcowych - i to jest najbardziej charakterystyczny objaw uszkodzenia tężcowego.

Objawy kliniczne są dość charakterystyczne, ale tężec występuje rzadko i lekarze, chociaż o nim pamiętają, często nie zakładają, że się z nim zetknęli, a w większości przypadków uważają, że jest to nietypowa postać jakiejś powszechnie występującej choroby.

Najczęściej w praktyce występuje tężec zstępujący (uogólniony) o umiarkowanym nasileniu (68%). Okres prodromalny jest krótki (6-8 dni). Towarzyszy mu wzrost temperatury ciała do 38-39 stopni, obfite, często obfite pocenie się. Ból gardła, szyi, twarzy. Pierwsza myśl lekarza brzmi - czy to angina? Do diagnostyki różnicowej wystarczy zbadanie gardła. Ale jeśli przyjrzeć się dokładnie twarzy pacjenta, to wyraźnie ujawniają się objawy patognomoniczne. Szczękościsk, spowodowany tonicznym skurczem mięśni żucia, w wyniku którego pacjent nie może otworzyć ust.

Uśmiech sardoniczny (szyderczy, złośliwy) wywołany skurczami mięśni twarzy (czoło jest zmarszczone, szpary powiekowe zwężone, wargi rozciągnięte, a kąciki ust opuszczone). Dysfagia wywołana skurczami mięśni biorących udział w akcie połykania. Do drugiego dnia dołączają się skurcze mięśni potylicznych i długich pleców, w wyniku czego głowa jest odchylona do tyłu, plecy są wygięte w odcinku lędźwiowym, tak że można umieścić rękę pod dolną częścią pleców. Do końca drugiego dnia w proces zaangażowane są mięśnie kończyn. Jednocześnie do skurczów tonicznych dołączają skurcze tężcowe. Mogą rozwijać się samodzielnie od kilku w ciągu dnia do cogodzinnych i towarzyszą im ostre skurcze mięśni. W tym przypadku rozwija się typowy obraz opistotonusa. W wyniku gwałtownego skurczu mięśni pacjent zgina się w łuk, opierając się na tylnej części głowy, piętach i łokciach. W przeciwieństwie do histerii i katalepsji, skurcz mięśni nasila się przy stymulacji dźwiękowej (wystarczy klaskać w dłonie) lub lekkiej (włączyć światło). Ponadto przy tężcu w procesie biorą udział tylko duże mięśnie, ręce i stopy pozostają ruchome, co nigdy nie zdarza się przy histerii i katalepsji, wręcz przeciwnie, dłonie są zaciśnięte w pięść, stopy są wyciągnięte. Przy skurczu tężcowym twarzy i szyi język przesuwa się do przodu i pacjent zazwyczaj go gryzie, co nie zdarza się przy padaczce, zapaleniu opon mózgowych i urazach czaszkowo-mózgowych, które charakteryzują się zapadaniem się języka. Od 3-4 dnia zespół drgawkowy dołącza do mięśni brzucha i klatki piersiowej, które nabierają „kamiennej” konsystencji. Mięśnie przepony są ostatnimi zaangażowanymi w proces. Pacjent jest stale przytomny, krzyczy z bólu. Na skutek skurczu mięśni dna miednicy upośledzone jest oddawanie moczu i kału.

Charakterystyczne są zmiany w narządach wewnętrznych. W pierwszym tygodniu charakterystyczne są tachykardia, nadciśnienie i głośne tony serca. Oddech jest płytki i szybki, w płucach nasilają się zmiany zastoinowe z powodu stłumionego kaszlu. Od 7-8 dnia tworzą się objawy dekompensacji: stłumione tony serca, niedociśnienie, arytmia; w płucach tworzą się zmiany zapalne i ciężkie zastoinowe. Nasila się niewydolność oddechowa i sercowa, kwasica i niedotlenienie, co może prowadzić do porażenia serca lub układu oddechowego. Oczywiście rozwijają się powikłania, ale w umiarkowanych przypadkach nie są one śmiertelne.

W ciężkiej postaci okres prodromalny trwa 24-48 godzin, po czym szybko rozwija się cały opisany powyżej zespół objawów. Drgawki tężcowe są wyraźne, ich czas trwania wydłuża się do 1-5 minut, występują co godzinę, a nawet 3-5 razy na godzinę. Powikłania ze strony płuc i serca rozwijają się szybko i są poważniejsze niż w umiarkowanej postaci. Śmiertelność wzrasta z powodu uduszenia, rozwoju atelektazji, porażenia serca i oddychania.

W bardzo ciężkiej postaci okres prodromalny trwa od kilku godzin do dnia, czasami tężec rozwija się błyskawicznie, bez prodromu. Niewydolność serca i płuc rozwija się w ciągu 24 godzin. Drgawki tężcowe są niemal ciągłe, bardzo silne, co często prowadzi do złamań kości i pęknięć mięśni. Śmiertelność wynosi prawie 100%.

Obraz kliniczny tężca wstępującego charakteryzuje się początkowym uszkodzeniem mięśni obwodowych kończyn ze stopniowym rozszerzeniem strefy pobudliwości i drgawkami, aż do osiągnięcia korzeni rdzenia kręgowego i ośrodków ruchowych. Następnie tworzy się obraz kliniczny typowej postaci zstępującej. Należy zauważyć, że okres prodromalny jest dłuższy, do 2-4 tygodni, przebiega korzystniej, zespół drgawkowy nie jest wyrażony tak ostro, są rzadkie, krótkotrwałe, prawie nie występuje opistotonus i uszkodzenie mięśni oddechowych.

Tężec łagodny (miejscowy) jest rzadki, okres prodromalny jest długi, rana ma czas na wygojenie. Ale nagle w okolicy poprzedniej rany pojawiają się drgawki konwulsyjne (migotanie), a następnie drgawki toniczne z bólami pękającymi, drgawek tężcowych nie obserwuje się. Proces ten zwykle dotyczy jednego segmentu kończyny. Objawy przypominają zapalenie mięśni, ale w przeciwieństwie do niego, w przypadku tężca drgawki i ból nasilają się po narażeniu na bodźce zewnętrzne (światło, dźwięk) bez dotykania dotkniętego obszaru, co nie zdarza się w przypadku zapalenia mięśni. W praktyce neurologicznej można spotkać się z porażennym tężcem twarzowym Rose'a. Wraz z szczękościskiem rozwija się porażenie mięśni twarzy, czasami gałki ocznej, po stronie dotkniętej chorobą, a po stronie przeciwnej napięcie mięśni twarzy i zwężenie szpary powiekowej. W rzeczywistości tworzy się jednostronny sardoniczny uśmiech. Przypomina to nieco objawy zapalenia nerwu twarzowego, ale szczękościsk i napięcie mięśni po stronie przeciwnej nie są dla niego charakterystyczne.

Powrót do zdrowia i odwrócenie rozwoju procesu następuje powoli, zwykle w ciągu 2-4 tygodni. Od 10-14 dnia drgawki tężcowe słabną pod względem częstotliwości i intensywności, a do 17-18 dnia całkowicie ustają. Od tego momentu rozpoczyna się okres rekonwalescencji i na pierwszy plan wysuwają się objawy powikłań tężcowych. Drgawki toniczne trwają do 22-27 dnia, utrzymując się głównie w mięśniach brzucha, łydek i pleców. Szczękościsk trwa zwykle do 30 dnia i może trwać dłużej. Przywrócenie czynności serca następuje dopiero pod koniec drugiego miesiąca od wystąpienia choroby, tachykardia i niedociśnienie utrzymują się przez cały okres rekonwalescencji. Powikłania tężca

Nie ma specyficznych powikłań charakterystycznych tylko dla tężca. Wszystkie są uwarunkowane intensywnością i czasem trwania zespołu drgawkowego oraz uszkodzeniem mięśni oddechowych. Zaburzenie czynności oddechowej i odruchu kaszlu prowadzi przede wszystkim do rozwoju u pacjenta szeregu powikłań płucnych: zapalenia oskrzeli, zastoinowego zapalenia płuc, obrzęku płuc i niedodmy z niedrożnością dróg oddechowych. Na tym tle mogą rozwijać się również powikłania ropne, aż do uogólnienia zakażenia w postaci posocznicy, która jest jedną z przyczyn zgonu. Zaburzenia wentylacji i wymiany gazowej tworzą rozwój niedotlenienia, najpierw oddechowego, a następnie metabolicznego z zaburzeniem procesów metabolicznych we wszystkich narządach i tkankach, przede wszystkim mózgu, sercu, wątrobie i nerkach. Encefalopatia niedotlenieniowa powstaje z zaburzeniem centralnej regulacji funkcji narządów wewnętrznych. Rozwój zespołu wątrobowo-nerkowego jest spowodowany nie tylko zaburzeniami metabolicznymi, ale także utrudnionym oddawaniem moczu z powodu skurczu dna miednicy. Wszystko to prowadzi do zaburzenia czynności serca. Sam układ przewodzący serca nie cierpi, ale powstaje niedotlenienie serca i zastoinowa niewydolność serca.

Ciężkie drgawki tężcowe mogą prowadzić do zerwania mięśni, najczęściej mięśni biodrowo-lędźwiowych i ściany brzucha, zwichnięć, a rzadko złamań kości. Opistotonus może prowadzić do deformacji kompresyjnej kręgosłupa piersiowego (tienokifoza), zwłaszcza u dzieci. Struktura kręgów powraca w ciągu 1-2 lat lub powstają różne formy osteochondropatii (u dzieci częściej występują choroby Scheuermanna-Maua i Kohlera). Po wyzdrowieniu często dochodzi do hipotrofii mięśniowej, przykurczów mięśniowo-stawowych, porażenia III, VI i VII par nerwów czaszkowych, co znacznie komplikuje rehabilitację pacjenta.

Tężec noworodkowy

Do zakażenia noworodków tężcem dochodzi głównie podczas porodów poza placówką medyczną, gdy poród odbywa się w warunkach niehigienicznych, a pępowina jest związana niejałowymi przedmiotami (przecięta brudnymi nożyczkami, nożem i związana zwykłymi, nieleczonymi nićmi).

Okres inkubacji jest krótki, 3-8 dni, we wszystkich przypadkach rozwija się uogólniona ciężka lub bardzo ciężka postać. Okres prodromalny jest bardzo krótki, do 24 godzin. Dziecko odmawia ssania z powodu szczękościsku i dysfagii, płacze. Wkrótce dołączają silne drgawki toniczne i tężcowe, którym towarzyszy przenikliwy krzyk, mimowolne oddawanie moczu i kału, drżenie dolnej wargi, brody, języka. Szczękościsk może nie ujawniać się z powodu osłabienia mięśni, ale obowiązkowym objawem jest blefarospasm (mocno zaciśnięte oczy). Podczas drgawek często obserwuje się skurcz krtani z uduszeniem, który najczęściej powoduje śmierć.

Wygląd dziecka jest charakterystyczny: jest siny, wszystkie mięśnie ciała są napięte, głowa odrzucona do tyłu, twarz zamrożona, z pomarszczonym czołem i zaciśniętymi oczami, usta zamknięte, wargi rozciągnięte, ich kąciki opuszczone, bruzdy nosowo-wargowe ostro zarysowane. Ramiona zgięte w łokciach i przyciśnięte do ciała, dłonie zaciśnięte w pięści, nogi zgięte w stawach kolanowych, skrzyżowane. Temperatura ciała często podwyższona, ale może również wystąpić hipotermia.

Śmiertelność jest bardzo wysoka - od 80 do 100%, tylko terminowe i wysokiej jakości leczenie może zmniejszyć śmiertelność u dzieci do 50%. Sztywność trwa 2-4 tygodnie, a późniejsza rekonwalescencja trwa 1-2 miesiące. Gwałtowny spadek sztywności mięśni jest bardzo niekorzystnym objawem prognostycznym i wskazuje na narastającą hipoksję.

Tężec mózgu, tężcowe zakażenie mózgu i nerwów czaszkowych jest formą miejscowego tężca. Ten ostatni najczęściej występuje u dzieci i może objawiać się przewlekłym zapaleniem ucha środkowego. Choroba ta najczęściej występuje w Afryce i Indiach. Wszystkie nerwy czaszkowe, szczególnie 7. para, mogą być zaangażowane w proces patologiczny. Tężec mózgu może stać się uogólniony.

Ostra niewydolność oddechowa jest najczęstszą przyczyną śmierci. Skurcz głośni, a także sztywność i skurcz mięśni przedniej ściany jamy brzusznej, klatki piersiowej i przepony prowadzą do uduszenia. Niedotlenienie może również spowodować zatrzymanie akcji serca, a skurcz gardła prowadzi do zachłyśnięcia treścią z jamy ustnej, co następnie powoduje zapalenie płuc, które przyczynia się do rozwoju śmierci hipoksemicznej.

Jak diagnozuje się tężec?

Tężec diagnozuje się klinicznie na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego. Nie ma opóźnień w rozpoczęciu leczenia, ponieważ wyniki badań laboratoryjnych nadejdą za co najmniej 2 tygodnie. Ale diagnoza musi zostać potwierdzona prawnie. Materiał pobiera się z ran, miejsc zapalnych i krwi, przestrzegając wszystkich zasad beztlenowych. Materiał umieszcza się w pożywce (bulion Martina lub bulion Legru-Ramona) pod warstwą oleju roślinnego. Przeprowadza się hodowlę, a w 2., 4., 6. i 10. dniu wykonuje się mikroskopię kultur. Wykrycie pałeczek Gram-dodatnich z okrągłoterminalnymi zarodnikami nie potwierdza jeszcze ich przynależności do tężca; konieczne jest zidentyfikowanie toksyny. W tym celu 1 część hodowli pobiera się z hodowli w warunkach sterylnych i rozcieńcza 3 częściami roztworu soli fizjologicznej, pozostawiając na 1 godzinę w celu wytrącenia dużych cząstek. Nadtlenek w objętości 1-2 ml wprowadza się do 50 ml podłoża zawierającego siarczan myceryny i polimyksynę w celu stłumienia mikroflory Gram-ujemnej. Następnie podaje się go domięśniowo myszom (0,5 ml) lub świnkom morskim (3 ml). Pojawienie się objawów tężca u zwierząt 5 dni po wstrzyknięciu wskazuje na obecność tetanospasminy.

Jak leczy się tężec?

Współczynnik śmiertelności z powodu tężca na świecie wynosi 50%. 15-60% u dorosłych i 80-90% u dzieci, nawet przy leczeniu. Najwyższa śmiertelność występuje w skrajnych okresach wieku i wśród osób przyjmujących narkotyki dożylnie. Rokowanie jest gorsze przy krótkim okresie inkubacji i szybkim postępie objawów, a także przy opóźnionym rozpoczęciu leczenia. Przebieg choroby ma tendencję do bycia łagodnym w przypadkach, gdy nie ma oczywistego ogniska zakażenia. Leczenie tężca wymaga utrzymania odpowiedniej wentylacji. Dodatkowe środki terapeutyczne obejmują podawanie ludzkiej immunoglobuliny w celu zneutralizowania niezwiązanej toksyny, zapobieganie dalszemu tworzeniu się toksyn, sedację, kontrolę skurczów mięśni i nadciśnienia, równowagę płynów i współistniejące zakażenia oraz długotrwałe wsparcie.

Leczenie tężca: podstawowe zasady

Pacjent powinien znajdować się w cichym pokoju. Wszystkie interwencje terapeutyczne powinny być zgodne z 3 podstawowymi zasadami:

• zapobieganie dalszemu uwalnianiu toksyny. To ostatnie osiąga się poprzez chirurgiczne oczyszczenie rany i podanie metronidazolu w dawce 500 mg dożylnie co 6-8 godzin;
• neutralizować toksynę znajdującą się poza ośrodkowym układem nerwowym. W tym celu przepisuje się ludzką immunoglobulinę przeciwtężcową i toksoid tężcowy. Zastrzyki należy podawać w różne części ciała, co pozwala uniknąć neutralizacji antytoksyny;
• zminimalizować skutki działania toksyny, która już dostała się do ośrodkowego układu nerwowego.

Leczenie ran

Ponieważ zanieczyszczona i martwa tkanka sprzyja wzrostowi C. tetani, ostrożne chirurgiczne oczyszczenie jest niezbędne, zwłaszcza w przypadku głębokich ran kłutych. Antybiotyki nie zastępują ostrożnego oczyszczenia i biernej immunizacji.

Antytoksyna

Skuteczność ludzkiej antytoksyny zależy od ilości toksyny już związanej z błonami synaptycznymi, ponieważ tylko wolna frakcja toksyny może zostać zneutralizowana. Ludzka immunoglobulina dla dorosłych jest podawana w dawce 3000 jednostek domięśniowo jednorazowo. Większą objętość można podzielić i podać do różnych części ciała. Dawka immunoglobuliny może się wahać od 1500 do 10 000 jednostek, w zależności od ciężkości rany. Antytoksyna pochodzenia zwierzęcego jest znacznie mniej preferowana. To ostatnie jest wyjaśnione trudnością osiągnięcia odpowiedniego stężenia antytoksyny w surowicy pacjenta i ryzykiem rozwoju choroby posurowiczej. W przypadku stosowania surowicy końskiej dawka antytoksyny powinna wynosić 50 000 jednostek domięśniowo lub dożylnie. W razie potrzeby immunoglobulinę można wstrzyknąć w miejsce rany, ale ten zastrzyk nie jest tak skuteczny jak właściwe chirurgiczne oczyszczenie rany.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Leczenie skurczu mięśni

W przypadku kontroli sztywności i skurczów standardem leczenia są benzodiazepiny. Leki te blokują wychwyt zwrotny endogennego hamującego neuroprzekaźnika kwasu alfa-aminomasłowego (AABA) w receptorze AABA. Diazepam może pomóc kontrolować skurcze, zmniejszać sztywność i wywoływać pożądane uspokojenie. Dawka diazepamu jest zmienna i wymaga ostrożnego dobierania dawki oraz obserwacji reakcji pacjenta. W najostrzejszych przypadkach może być wymagana dawka 10–20 mg dożylnie co 3 godziny (nie przekraczając 5 mg/kg). W profilaktyce napadów w mniej ostrych przypadkach dawka diazepamu wynosi 5–10 mg doustnie co 2–4 godziny. Dawka dla niemowląt powyżej 30 dni wynosi 1–2 mg dożylnie powoli, z dawkami powtarzanymi, jeśli to konieczne, po 3–4 godzinach. Małe dzieci otrzymują diazepinę w dawce 0,1-0,8 mg/kg/dobę do 0,1-0,3 mg/kg co 4-8 godzin. Dzieciom powyżej 5 roku życia lek przepisuje się w dawce 5-10 mg/kg dożylnie co 3-4 godziny. Dorośli otrzymują 5-10 mg doustnie co 4-6 godzin do 40 mg na godzinę dożylnie przez kroplówkę. Chociaż diazepam jest najszerzej stosowany, rozpuszczalny w wodzie midazolam (dawka dla dorosłych 0,1-0,3 mg/kg/godzinę wlewów; dawka dla dzieci 0,06-0,15 mg/kg/godzinę wlewów) jest preferowany w przypadku długotrwałej terapii. Stosowanie midazolamu eliminuje ryzyko kwasicy mleczanowej z glikolu propylenowego (rozpuszczalnika niezbędnego do przygotowania diazepamu i lorazepamu). Ponadto podczas jego stosowania nie dochodzi do kumulacji długo działających metabolitów, a co za tym idzie, nie występuje śpiączka.

Benzodiazepiny mogą nie eliminować skurczów odruchowych. W takim przypadku blokada nerwowo-mięśniowa może być wymagana do skutecznego oddychania. Osiąga się to za pomocą bromku wekuronium w dawce 0,1 mg/kg dożylnie i innych leków paraliżujących oraz wentylacji mechanicznej. Można również stosować bromek pankuronium, ale lek ten może pogorszyć niestabilność autonomiczną. Bromek wekuronium nie ma działań niepożądanych ze strony układu sercowo-naczyniowego, ale jest lekiem krótko działającym. Stosowane są również leki o dłuższym działaniu (np. pipekuronium i rokuronium), ale nie przeprowadzono żadnych porównawczych randomizowanych badań klinicznych z udziałem tych leków.

Baklofen dokanałowy (agonista receptora AABK) jest skuteczny, ale nie jest znacząco lepszy od benzodiazepin. Podaje się go w ciągłym wlewie. Skuteczna dawka wynosi od 20 do 2000 mg/dobę. Najpierw podaje się dawkę testową 50 mg, a jeśli odpowiedź jest niewystarczająca, po 24 godzinach podaje się 75 mg, a jeśli nadal nie ma odpowiedzi, po kolejnych 24 godzinach podaje się 100 mg. Osoby, które nie reagują na dawkę 100 mg, nie kwalifikują się do ciągłego wlewu. Potencjalne działania niepożądane leku obejmują śpiączkę i depresję oddechową wymagającą wentylacji mechanicznej.

Dantrolen (dawka nasycająca 1-1,5 mg/kg IV, a następnie wlewy IV 0,5-1 mg/kg co 4-6 godzin przez co najmniej 25 dni) łagodzi spastyczność. Dantrolen doustny może być stosowany jako substytut wlewu przez 60 dni. Hepatotoksyczność i wysoki koszt ograniczają jego stosowanie.

Morfinę można podawać co 4 do 6 godzin w celu kontrolowania dysfunkcji autonomicznej, zwłaszcza dysfunkcji układu sercowo-naczyniowego. Całkowita dawka dobowa wynosi od 20 do 180 mg. Beta-blokada za pomocą długo działających środków, takich jak propranolol, nie jest zalecana. Nagła śmierć sercowa jest cechą tężca, a beta-blokery mogą zwiększać jej ryzyko. Jednakże esmolol, krótko działający bloker, był stosowany z powodzeniem. Stosowano również duże dawki atropiny; blokada układu przywspółczulnego znacznie zmniejsza pocenie się i wytwarzanie wydzieliny. Zgłaszano niższe wskaźniki śmiertelności w przypadku klonidyny w porównaniu z konwencjonalnymi schematami leczenia.

Podanie siarczanu magnezu w dawkach, które osiągają stężenie w surowicy 4-8 mEq/l (np. bolus 4 g, a następnie 2-3 g/h) ma działanie stabilizujące i eliminuje skutki stymulacji katecholaminami. Odruch kolanowy jest wykorzystywany do oceny przedawkowania. Objętość oddechowa może być zmieniona, dlatego leczenie powinno być prowadzone na oddziałach, gdzie dostępne jest wsparcie respiratora.

Pirydoksyna (100 mg raz dziennie) zmniejsza śmiertelność niemowląt. Nowsze środki, które mogą być pomocne, obejmują walproinian sodu, który blokuje transferazę AABK, hamując w ten sposób katabolizm AABK; inhibitory ACE, które hamują uwalnianie angiotensyny II i noradrenaliny z zakończeń nerwowych; deksmedetomidyna, silny agonista receptora alfa-2-adrenergicznego; i adenozyna, która blokuje presynaptyczne uwalnianie noradrenaliny i antagonizuje inotropowe działanie katecholamin. Glikokortykoidy nie mają udowodnionych korzyści i nie są zalecane.

Leczenie tężca: antybiotyki

Rola antybiotyków jest niewielka w porównaniu z chirurgicznym oczyszczaniem rany i ogólnym wsparciem. Typowe antybiotyki obejmują benzylopenicylinę 6 milionów jednostek dożylnie co 6 godzin, doksycyklinę 100 mg doustnie dwa razy dziennie i metronidazol 500 mg doustnie co 8 godzin.

Wsparcie

W przypadku umiarkowanej lub ostrej choroby pacjent powinien zostać zaintubowany. Wentylacja mechaniczna jest niezbędna, gdy blokada nerwowo-mięśniowa jest wymagana do kontrolowania skurczów mięśni, które utrudniają spontaniczne oddychanie. Żywienie dożylne eliminuje ryzyko powikłań związanych z aspiracją, które mogą wynikać z karmienia przez sondę. Ponieważ zaparcia są częste w przypadku tężca, stolce pacjenta powinny być miękkie. Rurka doodbytnicza może być przydatna do kontrolowania wzdęcia jelit. Jeśli rozwinie się ostre zatrzymanie moczu, należy założyć cewnik moczowy. Fizjoterapia klatki piersiowej, częste obracanie się i wymuszony kaszel są konieczne, aby zapobiec zapaleniu płuc. Często wymagane jest znieczulenie narkotyczne.

Jak zapobiegać tężcowi?

Tężecowi zapobiega się za pomocą 4-dawkowej serii szczepień podstawowych, po których następują dawki przypominające co 10 lat przy użyciu adsorbowanego (podstawowego) i płynnego (przypominającego) toksoidu, co jest preferowaną metodą zapobiegania w porównaniu z antytoksyną podawaną w przypadku urazu. Toksoid tężcowy może być podawany samodzielnie, w skojarzeniu z toksoidem błoniczym (zarówno u dzieci, jak i u dorosłych) lub w skojarzeniu ze szczepionką przeciw błonicy i krztuścowi (DPT). Dorośli wymagają dawek przypominających co 10 lat w celu utrzymania odporności. Szczepienie przeciw tężcowi u niezaszczepionych lub niewystarczająco zaszczepionych kobiet w ciąży wytwarza zarówno czynną, jak i bierną odporność u płodu i powinno być podawane. Jest ono podawane w 5–6 miesiącu ciąży, a dawka przypominająca w 8 miesiącu ciąży. Odporność bierna rozwija się, gdy matce podaje się toksoid w okresie ciąży krótszym niż 6 miesięcy.

Po urazie szczepienie przeciwko tężcowi zależy od rodzaju urazu i historii szczepień. Może być również przepisana immunoglobulina przeciwko tężcowi. Pacjenci, którzy nie byli wcześniej szczepieni, otrzymują 2 lub 3 dawki toksoidu w odstępach 1-miesięcznych.