Tężec

Tężec to zakażenie rany spowodowane przez toksynę beztlenowego Clostridium tetani, charakteryzującego się porażeniem układu nerwowego atakami napadów tonicznych i tężcowych. Objawy tężca obejmują przerywane skurcze toniczne mięśni nadrzewnych. Rozpoznanie opiera się na klinice chorób. Leczenie tężcowi polega na mianowaniu immunoglobulin i intensywnym wspomaganiu.

Kody ICD-10

• AZERBEJJAN. Tężec noworodka.
• A34. Tęteciasty zastrzyk.
• A35. Inne formy tężca.

Nie ma zunifikowanej klasyfikacji tężca. Zasadniczo przyjmuje się klasyfikację roboczą, która obejmuje kilka pozycji.

1. Według bramie odróżnić ranę endometralny (poronienie), zakażenia (w połączeniu z procesami ropnych), wstrzyknięcia (na przejście do jednorazowych strzykawek w ostatnich latach, nie znaleziono) pępowinowej (noworodkowy tężcowi), oparzenia, pourazowych i inne rzadkie postaci, na przykład , cewki moczowej, odbytnicy, pochwy (jeśli są uszkodzone przez śluzowe ciała obce).
2. Po drodze podziału podziel się na: lokalny, rosnący, malejący (uogólniony) tężec.
3. Nasilenie przepływu charakteryzuje się lekką, umiarkowaną, ciężką i bardzo ciężką postacią.

Co powoduje tężec?

Tężec jest wywoływany przez prątki tężca, które tworzą długo żyjące zarodniki i można je znaleźć w błocie i kale zwierząt, gdzie pozostają one żywe przez wiele lat. Na całym świecie około 500 000 ludzi umiera z powodu tężca każdego roku, co jest najwyższym wskaźnikiem śmiertelności wśród noworodków i małych dzieci, ale nie wszystkie przypadki tężcowi można zidentyfikować, więc te szacunki można uznać za niegrzeczne. W Stanach Zjednoczonych w 2001 r. Zgłoszono tylko 37 przypadków choroby. Częstość występowania choroby jest bezpośrednio związana z poziomem immunizacji populacji, co wskazuje na skuteczność środków zapobiegawczych. W USA ponad połowa starszych pacjentów ma niewystarczający poziom przeciwciał. 33-50% przypadków zarejestrowano u osób tej grupy wiekowej. Pozostałe przypadki choroby są najczęściej rejestrowane w grupie wiekowej 20-59 lat, u których szczepienie było niewystarczające. Zachorowalność u osób poniżej 20 roku życia jest mniejsza niż 10%. Pacjenci z oparzeniami, ranami chirurgicznymi, a także osobami z historią wskazania zakażonych miejsc wstrzyknięć (narkomanów) najprawdopodobniej rozwiną tężec. Tężec może być skutkiem banalnych, a nawet niezauważalnych ran. Infekcja może rozwinąć się również po porodzie. Może to wystąpić w macicy (tężec matki) lub w pępku noworodka (noworodkowy tężec).

W warunkach beztlenowych zarodniki kiełkują, tworząc formy wegetatywne, które uwalniają specyficzną tetanospasminę działającą na neurony. W zależności od ilości toksyny może rozprzestrzeniać się do miejscowych tkanek, wzdłuż pni nerwowych, naczyń limfatycznych lub krwi. Charakter klinicznych objawów choroby zależy od drogi rozprzestrzeniania się.

Z bardzo małą ilością toksyny rozprzestrzenia się wzdłuż mięśni, pokonując w nich zakończenia nerwowe i regionalne pnie nerwów. Proces rozwija się lokalnie, najczęściej nie powodując konwulsyjnego skurczu, fibrylacji. Z niewielką ilością toksyny rozprzestrzenia się wzdłuż mięśni i okrężnicy, w tym zakończenia nerwów, nerwy do synaps i korzenie rdzenia kręgowego. Proces ten ma charakter łatwej wstępującej formy z rozwojem napadów toniczno-tetanowych (klonicznych) w odcinku kończyny.

Rzadko rozwijaj umiarkowaną i ciężką postać tężca z umiarkowaną i znaczną ilością toksyny. Jego dystrybucja odbywa się peri i endoneuralnie, a także wewnątrznaczyniowo, wpływając na przednie i tylne rogi rdzenia kręgowego, synapsy i neurony, a także jądra motoryczne rdzenia kręgowego i nerwów czaszkowych. Towarzyszy temu rozwój wspólnych drgawek tonicznych, przeciwko którym występują tężcowe.

Kiedy toksyna dostanie się do krwi i limfy, jej rozprzestrzenianie się następuje w całym ciele, wpływając na wszystkie grupy mięśni i pni nerwowych i docierając z neuronu dookoła do różnych ośrodków motorycznych. Szybkość rozprzestrzeniania zależy od długości każdej ścieżki neuronowej. Najkrótsza ścieżka nerwowa w nerwach twarzowych, dlatego proces drgawkowy rozwija się przede wszystkim, wpływając na muskulaturę twarzy i mięśnie żujące. Wtedy dotknięte zostają centra mięśni szyi i pleców, później kończyny. Wreszcie w proces zaangażowane są mięśnie oddechowe klatki piersiowej i przepony.

W kompleksie determinuje to rozwój malejącej (uogólnionej) postaci tężca.

Mózg to toksyna tężcowa, więc pacjenci nawet w najcięższych przypadkach pozostają przytomni. Jest to koncepcja tzw tężec mózg, gdy mózg jest bezpośrednio dotknięte Clostridia tężyczka z przenikliwy urazu głowy z rozwojem ogólnych drgawek, ale oni nie mają nic wspólnego z napadami charakterystycznych tężcowi.

Jakie są objawy tężcowi?

Okres inkubacji tężca wynosi średnio 6-14 dni, a wahania od 1 godziny do miesiąca rzadko i więcej. Im krótszy jest okres inkubacji, tym trudniejszy jest proces. Ciężkość choroby zależy od stopnia nasilenia napadów częstotliwości i szybkości skurczów od początku choroby, czas jego trwania, reakcja temperatury organizmu, stan układu sercowo-naczyniowego, układu oddechowego, obecność i ciężkość komplikacji.

Tężec zwykle zaczyna się ostro, przynajmniej trochę (o jeden dzień) Prodrom, który towarzyszy ogólne złe samopoczucie, rysunek ból w ranie lub już utworzona żwaczu, skurcze włókniste otaczające mięśnie, zwiększoną reakcję pacjenta na bodźce zewnętrzne, szczególnie światło i dźwięk, a nawet lekki dotyk do rany lub otaczające mięśnie prowadzą do gwałtownego wzrostu ich tonu i zwiększenia bólu. Następnie proces ten obejmuje wszystkie mięśnie unerwione przez dotknięty nerw. Ból mięśni jest bardzo silny ze względu na ich ciągłym stresie tonikiem i stają się niemal nie do zniesienia, gdy tężcowy skurcz - i to jest najbardziej charakterystyczną cechą tężcowi porażki.

Objawy kliniczne są dość typowe, ale tężec jest rzadki i lekarze, choć go pamiętają, często nie zakładają, że spotkali się z nim iw większości przypadków uważają, że istnieje nietypowa postać jakiejś pospolitej choroby.

Najczęściej w praktyce pojawia się zstępująca (uogólniona) tężec kursu umiarkowanego (68%). Okres prodromalny jest krótki (6-8 dni). Towarzyszy mu wzrost temperatury ciała do 38-39 stopni, obficie, często wylewając pot. Ból w gardle, szyi, twarzy. Pierwsza myśl lekarza - czy to ból gardła? W diagnostyce różnicowej wystarczy zbadać gardło. Ale jeśli uważnie spojrzysz na twarz pacjenta, wyraźnie widać to z objawem patognomonicznym. Trizm wywołany tonicznym skurczem mięśni żujących, w wyniku którego pacjent nie może otworzyć ust.

Sardoniczny (kpiący, snide) uśmiech, wywołany konwulsjami mięśni twarzy (czoło w zmarszczkach, pęknięcia oczu zwężone, usta rozciągnięte i kąciki ust obniżone w dół). Dysfagia spowodowana skurczem mięśni uczestniczących w akcie połykania. Już drugiego dnia dołączyć skurcze mięśni szyi i długie z tyłu, powodując przechyla głowę, z tyłu jest zakrzywiona w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, dzięki czemu można prowadzić pod ręką w pasie. Pod koniec drugiego dnia w proces zaangażowane są mięśnie kończyn. W tym samym czasie konwulsje toniczne łączą się również z drgawkami tonicznymi. Mogą rozwijać się samodzielnie od kilku w ciągu dnia do godziny i towarzyszą im ostre skurcze mięśni. Stwarza to typowy obraz opisthotonus. Pacjent wygina się kosztem ostrego skurczu mięśni, wyginając tył głowy, pięty i łokcie. W przeciwieństwie do histerii i katalepsji, skurcze mięśni zwiększają się wraz z dźwiękiem (wystarczającym do klasowania rąk) lub światłem (włącz światło). Ponadto, tężcowi, proces zaangażowany tylko duże mięśnie, ręce i stopy utrzymanie mobilności, która nigdy nie zdarza się w histerię i katalepsji, wręcz przeciwnie, dłoń zaciśniętą w pięść, nogi przedłużony. Kiedy tężcowy skurcz twarzy i szyi, język pacjenta pochyla się do przodu i to zwykle gryzie, co nie zdarza się w epilepsja, zapalenie opon mózgowych i mózgu, urazu, który charakteryzuje się tym językiem. Od 3 do 4 dnia zespół konwulsyjny w mięśniach brzucha, klatki piersiowej, stawów, które nabierają "skalistej" konsystencji. W ostatnim miejscu w proces zaangażowane są mięśnie przepony. Pacjent jest stale przytomny, krzyczy z bólu. W wyniku skurczu mięśni dna miednicy upośledzone jest oddawanie moczu i wypróżnianie.

Charakterystyczne zmiany w narządach wewnętrznych. Pierwszy tydzień charakteryzuje się tachykardią, nadciśnieniem tętniczym, głośnymi dźwiękami serca. Oddychanie jest powierzchowne, częste, stagnacyjne zmiany w płucach z powodu tłumienia kaszlu. Od 7 do 8 dnia powstają objawy dekompensacji: głuchota tonów serca, niedociśnienie, arytmie; w płucach powstają zapalne i ciężkie zmiany stagnacyjne. Zwiększa niewydolność oddechową i niewydolność serca, kwasicę i niedotlenienie, które mogą prowadzić do porażenia serca lub oddychania. Komplikacje, oczywiście, rozwijają się, ale w umiarkowanej formie nie mają charakteru śmiertelnego.

W ciężkiej postaci okres prodromalny wynosi 24-48 godzin, po czym cały wyżej opisany zespół objawów rozwija się szybko. Konwulsje adetaniczne są wymawiane, ich czas trwania wzrasta do 1-5 minut, co godzinę, a nawet 3-5 razy na godzinę. Komplikacje z płuc i serca rozwijają się szybko i cięższe niż w średnio ciężkiej postaci. Śmiertelność wzrasta z powodu asfiksji, rozwoju niedodmy, paraliżu serca i oddychania.

W bardzo ciężkiej postaci okresu prodromalnego od kilku godzin do dnia, czasami tężec rozwija się błyskawicznie, bez prodromu. Niewydolność serca i płuc rozwija się w ciągu jednego dnia. Skurcze anienne są prawie stałe, bardzo silne, co często prowadzi do rozwoju złamań kości i pęknięć mięśni. Lethality to prawie 100%.

Formy kliniki rosnące tężca różni początkowej zmiany mięśni obwodowych kończyn z stopniowe rozszerzanie pobudzenia stref i drgawki, aż do korzeni rdzenia kręgowego centra i silnik. Następnie powstaje klinika typowej, opadającej formy. Należy zauważyć, że okres jest dłuższy prodromalny do 2-4 tygodni, przebiega bardziej przychylnie, zespół konwulsyjne nie wyraził tak ostro, są one rzadkie, krótkie, prawie nigdy opistotonusem i paraliż mięśni oddechowych.

Lekki (lokalny) tężec jest rzadki, okres prodromalny długi, rana ma czas na wygojenie. Ale nagle pojawiają się konwulsyjne drgawki (migotanie) w obszarze dawnej rany, a następnie również drgawki toniczne z bólami raspiruyu, tężcowe napady nie są odnotowywane. Proces przechwytuje: zwykle jeden odcinek kończyny. Objawy przypominają zapalenie mięśni, ale w przeciwieństwie do nich, tężec i skurcze nasilają się z tężcem, gdy są wystawione na bodźce zewnętrzne (światło, dźwięk), nie dotykając miejsca zmiany, co nie ma miejsca w przypadku zapalenia mięśni. W praktyce neurologicznej może wystąpić pęknięcie twarzy u tężca Rosa. Wraz z trismus na stronie dotkniętej rozwija paraliż mięśni twarzy, a czasem gałki ocznej, a po stronie przeciwnej napięcie mięśni twarzy i zwężenie luki ocznej. W rzeczywistości powstaje jednostronny sardoniczny uśmiech. Przypomina to nieco objawy zapalenia nerwu twarzowego, ale nie charakteryzuje go trismus i napięcie mięśni po przeciwnej stronie.

Odzyskiwanie i odwrotny rozwój procesu zachodzi powoli, często w ciągu 2-4 tygodni. Od 10 do 14 dnia konwulsje tężcowe są osłabiane przez częstotliwość występowania i intensywności, a do 17-18 dnia całkowicie ustają. Od tego momentu zaczyna się okres rekonwalescencji, a na pierwszym miejscu pojawiają się objawy powikłań tężca. Konwulsje toniczne trwają do 22-27 dni, głównie zatrzymane w mięśniach brzucha, mięśniu brzuchatym łydki i plecach. Trismus zwykle trwa do 30 dnia, a może dłużej. Przywrócenie czynności serca pojawia się dopiero pod koniec drugiego miesiąca od wystąpienia choroby, cały okres rekonwalescencji pozostaje tachykardią i niedociśnieniem. Powikłania tężca

Specyficzne powikłania, charakterystyczne tylko dla tężca, nie. Wszystkie są zdeterminowane intensywnością i czasem trwania zespołu konwulsyjnego oraz porażeniem mięśni oddechowych. Naruszenie funkcji oddechowej i odruchu kaszlu prowadzi przede wszystkim do rozwoju liczby powikłań płucnych pacjenta: odoskrzelowe zapalenie płuc, zastoinowa, obrzęk płuc i niedodma z niedrożnością dróg oddechowych. Na tym tle mogą rozwijać się ropne komplikacje, aż do uogólnienia infekcji w postaci sepsy, która jest jedną z przyczyn zgonów. Zaburzenia wentylacji i wymiany gazowej powodują rozwój niedotlenienia, początkowo kwasicy oddechowej, a następnie metabolicznej z zaburzeniami procesów metabolicznych we wszystkich organach i tkankach, przede wszystkim mózgu, serca, wątroby i nerek. Niedokrwienna encefalopatia powstaje z naruszeniem centralnej regulacji funkcji narządów wewnętrznych. Rozwój zespołu wątrobowo-nerkowego powodowany jest nie tylko zaburzeniami metabolicznymi, ale także trudnościami z oddawaniem moczu z powodu skurczu dna miednicy. Wszystko to prowadzi do naruszenia czynności serca. System bardzo przewodzący sercu nie cierpi, ale powstaje niedotlenienie serca i zastoinowa niewydolność serca.

Konsekwencją ciężkich napadów tężcowych mogą być pęknięcia mięśni, częściej mięśnie krętniczo-lędźwiowe i ściany brzucha, dyslokacje, rzadko złamania kości. Histon może prowadzić do deformacji kręgosłupa piersiowego (tetanokiphos), zwłaszcza u dzieci. Przywrócenie struktury kręgów następuje w ciągu 1-2 lat lub powstają różne formy osteochondropatii (u dzieci choroba Sheyermanna-Mau, choroba Kehlera jest bardziej powszechna). Po wyleczeniu często dochodzi do hipotrofii mięśni, przykurczu mięśni i stawów, paraliżu par III, VI, VII nerwów czaszkowych, co znacznie komplikuje rehabilitację pacjenta.

Tężec noworodka

Infekcji noworodków tężec występuje głównie podczas porodu jest zakład opieki zdrowotnej, gdy pochodzą od ludzi, którzy nie mają szkolenia medycznego w warunkach sanitarnych i ligację pępowiny jest niesterylnych przedmiotów (dirty cięcie za pomocą nożyczek, noża i wiążą się zwykle szorstką nić).

Okres inkubacji jest krótki, 3-8 dni, we wszystkich przypadkach rozwija się uogólniona postać ciężka lub bardzo ciężka. Okres prodromalny jest bardzo krótki, do 24 godzin. Dziecko nie chce ssać piersi z powodu trismosa i dysfagii, płacząc. Wkrótce dołączają potężne konwulsje toniczno-tężcowe, którym towarzyszy ostry krzyk, mimowolne zrzuty moczu i kału, drżenie dolnej wargi, podbródka i języka. Trismus może nie być wyrażony z powodu słabości mięśni, ale obowiązkowym objawem jest kurcz powiek (oczy mocno ściśnięte). W okresie napadów drgawek często stwierdza się skurcz krtani z asfiksją, co często prowadzi do śmierci.

Pojawienie się charakterystycznej dla dzieci, jest sine, wszystkie mięśnie organizmu napięte, szef wyrzucane z powrotem, a jego twarz zamrożone, ze zmarszczonym czołem i zacisnął oczy, usta zamknięte, usta rozciągnięte, ich rogi są pomijane, ostro nakreślone fałdów nosowo-wargowych. Uchwyty zgięte w łokciach i przycisnął do ciała, ręce zaciśnięte w pięści, nogi zgięte w kolanach, przekroczył. Temperatura ciała jest często zwiększona, ale może wystąpić hipotermia.

Śmiertelność jest bardzo wysoka - od 80 do 100%, tylko terminowe i wysokiej jakości leczenie pozwala zmniejszyć śmiertelność u dzieci do 50%. Sztywność trwa 2-4 tygodnie, a następna rekonwalescencja trwa 1-2 miesiące. Szybkie zmniejszenie sztywności mięśni jest bardzo niekorzystnym sygnałem prognostycznym i wskazuje na wzrost niedotlenienia.

Tężec mózgu, infekcja tężcem w mózgu i nerwach czaszkowych jest postacią zlokalizowanego tężca. Najczęściej ta ostatnia występuje u dzieci i może objawiać się jako przewlekłe zapalenie ucha środkowego. Najczęstsza choroba występuje w Afryce i Indiach. W procesie patologicznym mogą być zaangażowane wszystkie nerwy czaszkowe, zwłaszcza siódma para. Tężec mózgu może przejść w uogólniony.

Ostra niewydolność oddechowa jest najczęstszą przyczyną śmierci. Skurcz głośni, a także sztywność i skurcz mięśni przedniej ściany brzucha, klatki piersiowej i przepony prowadzą do asfiksji. Niedotlenienie może również powodować zatrzymanie krążenia, a skurcz gardła prowadzi do aspiracji treści ustnej, co powoduje zapalenie płuc, które przyczynia się do rozwoju śmierci hipoksemicznej.

Jak diagnozuje się tężec?

Rozpoznanie tężca jest klinicznie oparte na charakterystycznym obrazie klinicznym. Od początku leczenia nie wahają się, ponieważ dane z badań laboratoryjnych pojawią się co najmniej 2 tygodnie później. Konieczne jest jednak legalne potwierdzenie diagnozy. Ogrodzenie materiału wykonane jest z ran, ognisk zapalnych i krwi, z zachowaniem wszystkich zasad aktywności beztlenowej. Materiał umieszcza się w pożywce (bulion z otwartym ogniem lub bulionem Legra-Ramona) pod warstwą oleju roślinnego. Hodowane są kultury i 2, 4, 6, 10 dni produkuje się mikroskopię upraw. Wykrycie prętów Gram-dodatnich z okrągłymi zarodnikami końcowymi jeszcze nie potwierdza ich przynależności do tężca, konieczne jest zidentyfikowanie toksyny. Aby to zrobić, w sterylnych warunkach, jedną część hodowli pobiera się z sadzenia i 3 rozcieńcza się częściami roztworu soli fizjologicznej, pozostawia na 1 godzinę, aby wytrącić duże cząstki. Supernatant w objętości 1-2 ml dodaje się do 50 ml pożywki zawierającej siarczan myceliny i polimyksynę w celu stłumienia gram-ujemnej mikroflory. Następnie wstrzyknięto domięśniowo lub myszy (0,5 ml) lub świnki morskie (3 ml). Pojawienie się objawów tężca u zwierząt 5 dni po wstrzyknięciu wskazuje na obecność tetanospasmin.

Jak leczy się tężec?

Śmiertelność z tężca na świecie wynosi 50%. 15-60% u dorosłych i 80-90% u dzieci, nawet po leczeniu. Najwyższa śmiertelność występuje w skrajnych grupach wiekowych, a także wśród osób zażywających narkotyki dożylnie. Rokowanie pogarsza się z krótkim okresem inkubacji i szybkim postępem objawów, jak również z opóźnionym rozpoczęciem leczenia. Przebieg choroby ma tendencję do umiarkowania w przypadkach, gdy nie ma wyraźnego ogniska zakażenia. Leczenie tężcowi wymaga odpowiedniej wentylacji. Dodatkowe sposoby leczenia obejmują powołanie ludzkiej immunoglobuliny niezwiązanego neutralizacji toksyny, zapobieganie dalszemu powstawaniu toksyny, uspokojenie, skurcze mięśni i wzmożone napięcie, kontrola równowagi płynów i interkurrentnoi infekcji, jak również dalsze poparcie.

Leczenie tężca: podstawowe zasady

Pacjent powinien pozostać w cichym pokoju. Wszystkie efekty terapeutyczne muszą spełniać 3 podstawowe zasady:

• zapobieganie dalszemu uwalnianiu toksyny. Ten ostatni osiąga się przez chirurgiczne oczyszczenie rany i wyznaczenie metronidazolu w dawce 500 mg dożylnie co 6-8 godzin;
• neutralizować toksynę poza ośrodkowym układem nerwowym. W tym celu zaleca się podawanie ludzkiej immunoglobuliny tężcowej i anatoksyny tężcowej. Zastrzyki powinny być wykonywane w różnych częściach ciała, co pomaga uniknąć neutralizacji antytoksyny;
• zminimalizować działanie toksyny, która przedostała się już do centralnego układu nerwowego.

Leczenie rany

Ponieważ skażona i martwa tkanka przyczynia się do wzrostu C. Tetani, konieczne jest dokładne oczyszczenie rany, szczególnie w przypadku głębokich ran kłutych. Antybiotyki nie mogą zastąpić leczenia chirurgicznego i biernej immunizacji.

Antytoksyna

Skuteczność stosowania ludzkiej antytoksyny zależy od ilości toksyny już związanej z błonami synaptycznymi, ponieważ tylko wolna frakcja toksyny może zostać zneutralizowana. Immunoglobulinę ludzką dla dorosłych przepisuje się w dawce 3000 jednostek IM / m 1 raz. Duża objętość może być podzielona i przypisana do różnych części ciała. Dawka immunoglobuliny może wynosić od 1500 do 10 000 jednostek, w zależności od ciężkości rany. Antytoksyna pochodzenia zwierzęcego jest znacznie mniej korzystna. Ten ostatni tłumaczy się tym, że trudno jest uzyskać odpowiednie stężenie antytoksyny w surowicy pacjenta, a także ryzyko zachorowania na chorobę posurowiczą. W przypadku stosowania surowicy końskiej dawka antytoksyny powinna wynosić 50 000 jednostek domięśniowo lub dożylnie. Jeśli to konieczne, możliwe jest wstrzyknięcie immunoglobuliny do miejsca rany, ale wstrzyknięcie nie jest tak skuteczne, jak prawidłowe płukanie chirurgiczne.

[1], [2], [3], [4], [5],

Leczenie skurczu mięśni

Aby kontrolować sztywność i skurcze, benzodiazepiny są standardową receptą. Leki te blokują odwrotne wychwytywanie endogennego hamującego neuroprzekaźnika kwasu alfa-aminomasłowego (AABK) na receptorze AABK. Diazepam może pomóc w kontrolowaniu skurczów, zmniejszeniu sztywności i doprowadzeniu do pożądanej sedacji. Diazepam zmienia się i wymaga starannego miareczkowania i monitorowania reakcji pacjenta. Najostrzejsze przypadki mogą wymagać dawki 10-20 mg dożylnie co 3 godziny (nie przekraczać 5 mg / kg). W celu zapobiegania napadom w mniej dotkliwych przypadkach choroby dawka diazepamu wynosi 5-10 mg doustnie co 2-4 godziny. Dawka dla niemowląt powyżej 30 dni wynosi 1-2 mg dożylnie powoli, z wielokrotnym podawaniem, jeśli to konieczne, po 3-4 godzinach. Małe dzieci otrzymują diazepinę w dawce 0,1-0,8 mg / kg / dobę do 0,1-0,3 mg / kg co 4-8 godzin. Dzieci starsze niż 5 lat, lek jest przepisywany w dawce 5-10 mg / kg dożylnie co 3-4 godziny. Dorośli otrzymują od 5-10 mg doustnie co 4-6 godzin do 40 mg na godzinę dożylnie kroplówki. Chociaż najpowszechniej diazepam, midazolam rozpuszczalne (dawka dla dorosłych 0,1-0,3 mg / kg / godz wlewy, dawki dla dzieci - 0,06-0,15 mg / kg / godzinę infuzji) jest bardziej preferowany w przypadku długotrwałej terapii. Stosowanie midazolamu eliminuje ryzyko rozwoju kwasicy mleczanowej z glikolu propylenowego (rozpuszczalnika niezbędnego do przygotowania diazepamu i lorazepamu). Ponadto, gdy jest stosowany, nie dochodzi do kumulacji długo działających metabolitów i, odpowiednio, śpiączki.

Podczas stosowania benzodiazepin nie można wyeliminować skurczów odruchowych. W takim przypadku do skutecznego oddychania może być konieczna blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Aby osiągnąć ten ostatni, bromek wekuronium jest stosowany w dawce 0,1 mg / kg dożylnie i innych preparatach porażeniowych oraz mechanicznej wentylacji płuc. Można również zastosować bromek pankuronium, ale ten lek może pogorszyć niestabilność autonomiczną. Bromek wekuronium nie ma działania ubocznego na układ sercowo-naczyniowy, ale jest lekiem o krótkim czasie działania. Dłuższe leki (na przykład pipekuronium i rokuronium) są również stosowane, jednak nie przeprowadzono porównawczych randomizowanych badań klinicznych z tymi lekami.

Baklofen wewnątrzopakowany (agonista receptora AABA) jest skuteczny, ale ten lek nie ma wyraźnej przewagi nad benzodiazepinami. Jest przepisywany przez ciągły wlew. Skuteczna dawka waha się od 20 do 2000 mg / dzień. Początkowo podaje się próbną dawkę 50 mg, jeśli odpowiedź jest niewystarczająca, po 24 godzinach przepisuje się 75 mg, jeśli po tej pożądanej reakcji nie jest, po kolejnych 24 godzinach, przepisuje się 100 mg leku. Osoby, które nie reagują na dawkę 100 mg nie mogą być kandydatami do ciągłego wlewu leku. Potencjalne skutki uboczne po podaniu leku to śpiączka i depresja oddechowa wymagająca mechanicznej wentylacji płuc.

Dantrolen (dawka nasycająca 1-1,5 mg / kg dożylnie, a następnie wlew dożylny 0,5-1 mg / kg co 4-6 godzin przez mniej niż 25 dni) usuwa spastyczność mięśni. Dantrolen, podawany doustnie, może być stosowany jako substytut infuzji tego leku przez 60 dni. Hepatotoksyczność i wysokie koszty ograniczają możliwość stosowania tego leku.

Morfina może być przepisywana co 4 do 6 godzin w celu monitorowania dysfunkcji autonomicznych, szczególnie sercowo-naczyniowych. Całkowita dzienna dawka wynosi 20-180 mg. Nie zaleca się blokowania beta-adrenoreceptorów długodziałającymi lekami, takimi jak propranolol. Nagła śmierć sercowa jest jedną z cech tężca, a zatem powołanie beta-blokerów może zwiększać ryzyko ich wystąpienia. Cokolwiek to było, Esmolol, który jest krótkodziałającym blokerem, został z powodzeniem zastosowany. Stosuj również atropinę w dużych dawkach; blokada przywspółczulnego układu nerwowego znacznie zmniejsza pocenie się i tworzenie tajemnic. Istnieją doniesienia o niższej śmiertelności klonidyny w porównaniu do konwencjonalnych schematów.

Zastosowanie siarczanu magnezu w dawkach, które osiągnęły stężeniem 4-8 mEq / l (na przykład, w bolusie 4g, po których następuje 2-3 g / h) ma działanie stabilizujące i eliminuje efektu stymulacji katecholamin. Aby ocenić przedawkowanie, obserwuje się szarpnięcie kolanem. Może ucierpieć objętość oddechowa, dlatego leczenie powinno być prowadzone na oddziałach, w których istnieje możliwość utrzymania wsparcia dla wentylatora.

Podawanie pirydoksyny (100 mg raz dziennie) zmniejsza śmiertelność wśród niemowląt. Nowsze leki, które mogą być przydatne obejmują walproinian sodu, który blokuje transferazy AAC AAC hamuje katabolizm, inhibitory ACE, które hamują angiotensyny 2 i uwalniania noradrenaliny z zakończeń nerwowych deksmedetomidyny - silne agonisty receptorów alfa-2-adrenergicznych, a adenozyny, co eliminuje presynaptycznych uwalnianie noradrenaliny i antagonizuje działanie inotropowe katecholamin. Korzyści wynikające ze stosowania glikokortykosteroidów nie jest udowodnione, a ich stosowanie nie jest zalecane.

Leczenie tężca: antybiotyki

Rola antybiotyków jest niewielka w porównaniu z chirurgicznym czyszczeniem ran i ogólnym wsparciem. Typowe antybiotyki obejmują penicylinę benzylową 6 milionów ED dożylnie co 6 godzin, doksycyklinę 100 mg vagus 2 razy dziennie i metronidazol 500 mg doustnie co 8 godzin.

Wsparcie

W przypadku łagodnej lub ciężkiej choroby pacjent powinien zostać zaintubowany. Wentylacja mechaniczna jest absolutnie konieczna w przypadkach, w których blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego jest wymagana w celu opanowania skurczów mięśni, które zakłócają oddychanie samodzielne. Żywienie dożylne eliminuje ryzyko powikłań aspiracyjnych, które mogą wynikać z karmienia przez sondę. Ponieważ tężec często rozwija zaparcia, stolec pacjenta powinien być miękki. Sonda doodbytnicza może być pomocna w kontrolowaniu obrzęku jelita. Wraz z rozwojem ostrego zatrzymania moczu wymagany jest cewnik moczowy. Fizjoterapia na klatce piersiowej, częste skręcanie pacjenta i wymuszony kaszel są potrzebne, aby zapobiec zapaleniu płuc. Często konieczne jest przeprowadzenie analgezji narkotycznej.

Jak zapobiegać tężcowi?

Tężec jest uniemożliwiony przez 4 w serii pierwszej immunizacji przeciwko chorobie, po którym następuje wzmacniacz dawki raz na 10 lat z zaadsorbowanym (pierwszej immunizacji) i cieczy (do iniekcji przypominającej) tężca są korzystnym sposobem zapobiegania, niż przypisanie antytoksyny na uraz. Anatoksyna tężcowa może być podawane samodzielnie, w połączeniu z toksyny błonicy (zarówno u dzieci, jak i dorosłych), a także w połączeniu ze składnikami błonicy i krztuścowi (DTP). Aby utrzymać odporność, dorośli potrzebują dawek przypominających co 10 lat. Szczepienia przeciw tężcowi w neimunizirovannyh lub niedostatecznie immunizowanych ciężarnych tworzy zarówno odporność czynną i bierną płodu, dlatego powinny być przypisane. Jest wykonywany w wieku ciążowym 5-6 miesięcy, a dawka przypominająca jest podawana w wieku ciążowym 8 miesięcy. Odporność bierna rozwija się, gdy matka toksoidu zostaje wyznaczona w wieku ciążowym krócej niż 6 miesięcy.

Po urazie szczepienie przeciw tężcowi zależy od rodzaju urazu i historii szczepień. Można również przepisać immunoglobulinę przeciwgruźliczą. Pacjenci wcześniej nieszczepieni otrzymywali 2 i 3 dawki toksoidu w odstępie 1 miesiąca.