Wirus Herpes simplex

Infekcja wywołana wirusem opryszczki pospolitej może mieć kilka postaci klinicznych, ale najczęściej przebiega bezobjawowo. Zwykle objawami klinicznymi są erupcje pęcherzykowe na skórze i błonach śluzowych. Czasami może wystąpić ciężkie zapalenie rogówki, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub rozsiana choroba noworodka. Wirus opryszczki jest chorobotwórczy dla wielu gatunków zwierząt - myszy, szczury, chomiki, świnki morskie, króliki, psy, małpy, które zwykle powoduje gorączkę i zapalenie mózgu (w śródmózgowego infekcji), jak również zapalenie rogówki u królików.

Ponieważ wirus dermoneyrotropnym działania, to zwierzęta, które przeżyły i osób zakażonych może długo utrzymywane w stanie utajonym, w mózgu, komórki nabłonka, zwoju trójdzielnego lub innych nerwów w postaci kolistych dwuniciowych form DNA.

Wirus dobrze rozmnaża się w błonie kosmówkowo-omoczniowym zarodków kurzych, gdzie za 2-3 dni. Po infekcji tworzy wypukłe białe płytki widoczne gołym okiem. Na ich odciskach narkotyków widoczne są gigantyczne komórki z wewnątrzjądrowymi wtrąceniami. Wirus mnoży się łatwo w prawie wszystkich powszechnie stosowanych hodowlach komórkowych, tworząc płytki w monowarstwach. W zakażonych komórkach powstają inkluzji ciała, pojawiają się gigantyczne wielojądrowe komórki, które są dalej nekrotyczne (efekt cytopatyczny). Szczególnie odpowiedni do infekcji jest pierwotna hodowla komórek nerki królika.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogeneza i objawy opryszczki pospolitej

Po zarażeniu wirusem jego pierwotna reprodukcja następuje w nabłonku błony śluzowej jamy ustnej, gardła lub narządów płciowych. Ponadto wirus wchodzi do krwi (uogólniona infekcja) przez szlak limfogenny, a po przejściu przez barierę krew-mózg może powodować zapalenie opon mózgowych lub zapalenie opon mózgowych. Kiedy uogólnione zakażenie opryszczką u noworodków, następuje śmierć, co prowadzi do wielu martwicy na małą skalę i ognisk zapalnych w narządach wewnętrznych. W przypadku wyzdrowienia ustala się stan nosiciela wirusa, który zmienia się przez całe życie i przejawia się w przemijających atakach herpatycznych, które mogą być wywołane przez różne czynniki (promieniowanie słoneczne, gorączka, stres, ostre jedzenie, itp.).

Wirus opryszczki pospolitej typu 1 może powodować rozwój następujących postaci klinicznych choroby:

• ostre zapalenie opryszczki (aftowe) rozwija się częściej u pierwotnie zakażonych dzieci, okres inkubacji 3-5 dni, zmiany na błonach śluzowych goją się 2-3 tygodnie później;
• wyprysk opryszczki (wysypka Kaposiego podobna do wysypki z ospą wietrzną) towarzyszy gorączka i pęcherzowe wysypki na większości powierzchni ciała, czasami obserwuje się zgon;
• zapalenie rogówki i spojówki; z częstymi nawrotami można obserwować nieodwracalne zmętnienie rogówki i ślepotę;
• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; śmiertelność jest dość wysoka, w przypadku wyleczenia - uporczywe resztkowe zmiany neurologiczne;
• Opryszczka wargowa (labialis) - najbardziej rozpowszechniona forma; na granicy błony śluzowej i skóry na wargach pojawiają się skupiska łączących się pęcherzyków, zmieniających się w wrzody leczyjące bez blizn.

Typ wirusa 2 opryszczka powoduje dwie główne postacie kliniczne choroby: opryszczka narządów płciowych (charakteryzuje się pęcherzyków owrzodzeń na skórze i błonie śluzowej narządów płciowych, częste nawroty) i noworodkowym opryszczki (dziecko zakażone przy urodzeniu od chorej matki, manifestacją - od usunięte form do uogólnienia śmiertelne wynik). Może występować inna lokalizacja wysypek (rany, palce u dentystów itp.). Zakażenie przezczaszkowe płodu wirusem opryszczki pospolitej jest rzadkie i powoduje rozwój wrodzonych wad rozwojowych.

Odporność na prostą opryszczkę

Dziecko z pierwszych 6 miesięcy. życie ma z reguły przeciwciała przeciwko wirusowi, nabyte biernie od matki. Co więcej, są one zagubione, dziecko jest najbardziej podatne na infekcję herpesyjną w wieku 6 miesięcy. Do 2 lat. We krwi chorych wykrywane są przeciwciała neutralizujące wirusa, a także swoiste IgA na błonach śluzowych, ale nie zakłócają one trwałości wirusa i rozwoju utajonej infekcji.

Epidemiologia wirusów typu 1 i 2

Istnieją dane, że do 70-90% ludzi jest zarażonych wirusem opryszczki pospolitej typu 1 i że jest obecne w ciele ludzkim w sposób bardziej ciągły niż jakikolwiek inny wirus. Pierwotna infekcja występuje we wczesnym okresie życia. Po zniknięciu matczynych przeciwciał infekcja występuje w postaci pęcherzykowego lub aftowego zapalenia jamy ustnej. Wirus nie jest już usuwany z organizmu, ponieważ nie jest dostępny dla działania przeciwciał. Wirus opryszczki pospolitej typu 1 przenoszony jest przez bezpośredni kontakt przez ślinę lub naczynia skażone śliną nosiciela. Źródłem zakażenia dzieci jest zazwyczaj jeden z rodziców z aktywną postacią opryszczki.

Wirus opryszczki pospolitej typu 2 przenoszony jest drogą płciową lub podczas porodu przez chorą matkę. Rozprzestrzenia się jak typowa choroba weneryczna. Źródłem infekcji jest tylko osoba.

[6], [7], [8], [9], [10],

Diagnostyka laboratoryjna opryszczki pospolitej

Diagnoza opryszczki może używać virusoskopichesky, wirusologiczne i metod serologicznych. Materiał do badań są zeskrobin od rogówki, zawartość pęcherzyków, ślina i inne. Zeskrobanych i wymazów pobranych z bazy świeżych owrzodzenia opryszczki i barwiono Romanovsky-Eimze po bezpośredniego mocowania w absolutnym alkoholu zawiera olbrzymich wielojądrowych komórek wewnątrzjądrowe inkluzji (cielęcą Cowdray) .

W celu wyizolowania wirusa stosuje się hodowle komórkowe, zarodki kurze i zwierzęta laboratoryjne. Zakażone hodowle komórkowe Łysinki te wykazują charakterystyczny efektu cytopatycznego w jajach kurzych z zarodkami po zakażeniu na horinallantoisnuyu powłoki wykrywania płytki, przy czym utworzonych łysinek wirusa opryszczki typu 2, większe blaszki utworzone wirus typu 1. Po zainfekowaniu mózgu noworodka myszy rozwijały objawy zapalenia mózgu 2 -6 dzień. Bardzo czułe i specyficzne dla zakażenia wirusem opryszczki na cięta króliczej rogówki. Ostatecznej identyfikacji wytwarzane w reakcji zobojętniania w myszach lub zarodków kurczęcia hodowli komórkowej stosując standardowe antiherpetic surowice odpornościowe zwierząt, jak również w immunofluorescencyjnego (IFA).

W przypadku serodiagnozy ważne jest, aby zdecydować, czy jest to pierwotna choroba, czy zaostrzenie przewlekłej infekcji. Dlatego stosuje się sparowane surowice, które są badane za pomocą DSC, RIF i IFM.

Leczenie opryszczki pospolitej

Specyficzne leczenie opryszczki pospolitej oparte na zastosowaniu chemioterapii - modyfikowanych nukleozydów, które hamują replikację wirusa, ale posiadających toksyczność i ułatwienia powstawania odpornych szczepów wirusa im (adenina arabinozyd, 5-jodo-2-deoksyurydyny, acyklowir i in.). Induktory interferonu są skuteczne, szczególnie w przypadku ostrego przebiegu choroby.

Zapobieganie opryszczce pospolitej

Do celów terapeutycznych w ciężkich przypadkach, a także w zapobieganiu opryszczkom pospolitym z częstymi nawrotami, stosuje się szczepionkę przeciw herpecie z zabitą kulturą.