Wirus opryszczki pospolitej

Zakażenie wywołane wirusem opryszczki pospolitej może mieć kilka postaci klinicznych, ale najczęściej przebiega bezobjawowo. Typowymi objawami klinicznymi są wysypki pęcherzykowe na skórze i błonach śluzowych. Czasami może wystąpić ciężkie zapalenie rogówki, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub rozsiana choroba noworodka. Wirus opryszczki pospolitej jest patogenny dla wielu gatunków zwierząt - myszy, szczurów, chomików, świnek morskich, królików, psów, małp, u których zwykle wywołuje gorączkę i zapalenie mózgu (z zakażeniem śródmózgowym), a u królików również zapalenie rogówki i spojówki.

Ponieważ wirus ma działanie dermoneurotropowe, może on pozostawać utajony przez długi czas w mózgu, komórkach nabłonkowych, zwojach nerwu trójdzielnego i innych nerwach w postaci dwuniciowych, kolistych form DNA u żyjących zwierząt i zakażonych ludzi.

Wirus dobrze rozmnaża się w błonie kosmówkowo-omoczniowej zarodków kurzych, gdzie 2-3 dni po zakażeniu tworzy widoczne gołym okiem wypukłe białe blaszki. Olbrzymie komórki z wewnątrzjądrowymi inkluzjami są widoczne w preparatach odbitkowych z nich. Wirus łatwo rozmnaża się w niemal wszystkich powszechnie stosowanych hodowlach komórkowych, tworząc blaszki w monowarstwach. W zakażonych komórkach tworzą się ciałka inkluzyjne, pojawiają się olbrzymie komórki wielojądrowe, które następnie martwieją (efekt cytopatyczny). Do zakażenia szczególnie nadaje się pierwotna hodowla komórek nerki królika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza i objawy opryszczki zwykłej

Po zakażeniu wirusem jego pierwotna reprodukcja zachodzi w nabłonku błony śluzowej jamy ustnej, gardła lub narządów płciowych. Następnie wirus przenika do krwi drogą limfatyczną (zakażenie uogólnione) i po przejściu przez barierę krew-mózg może wywołać zapalenie opon mózgowych lub zapalenie mózgu. W przypadku uogólnionego zakażenia wirusem opryszczki u noworodków następuje śmierć, która jest spowodowana wieloma małymi martwicami punktowymi i ogniskami zapalnymi w narządach wewnętrznych. W przypadku wyzdrowienia ustala się stan nosicielstwa wirusa, który zmienia się w ciągu całego życia i objawia się przemijającymi atakami opryszczki, które mogą być wywoływane przez różne czynniki (promieniowanie słoneczne, gorączka, stres, pikantne jedzenie itp.).

Wirus opryszczki typu 1 może wywołać rozwój następujących postaci klinicznych choroby:

• ostre zapalenie jamy ustnej opryszczkowe (afty) rozwija się częściej u pierwotnie zakażonych dzieci, okres inkubacji wynosi 3-5 dni, uszkodzenia błony śluzowej goją się w ciągu 2-3 tygodni;
• wypryskowi opryszczkowemu (wysypce Kaposiego, podobnej do ospy wietrznej) towarzyszą gorączka i pęcherze na większości powierzchni ciała. Czasami choroba ta kończy się śmiercią;
• zapalenie rogówki i spojówki; częste nawroty mogą powodować nieodwracalne zmętnienie rogówki i ślepotę;
• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; śmiertelność jest dość wysoka, w przypadku wyzdrowienia - trwałe resztkowe zmiany neurologiczne;
• Opryszczka wargowa - najczęstsza postać; skupiska zlewających się pęcherzyków pojawiają się na granicy błony śluzowej i skóry na ustach, przekształcając się w owrzodzenia, które goją się bez pozostawiania blizn.

Wirus opryszczki typu 2 wywołuje dwie główne postacie kliniczne choroby: opryszczkę narządów płciowych (charakteryzującą się pęcherzykowo-wrzodziejącymi wysypkami na skórze i błonach śluzowych narządów płciowych, częste nawroty) i opryszczkę noworodków (dziecko zaraża się podczas porodu od chorej matki, objawy wahają się od postaci utajonej do uogólnionej ze skutkiem śmiertelnym). Możliwe są inne lokalizacje wysypek (rany, palce u dentysty itp.). Transplacentalne zakażenie płodu wirusem opryszczki pospolitej jest rzadkie i powoduje rozwój wrodzonych deformacji.

Odporność w przypadku opryszczki zwykłej

Dziecko w pierwszych 6 miesiącach życia ma zazwyczaj przeciwciała przeciwko wirusowi, nabyte biernie od matki. Następnie są one tracone, dziecko jest najbardziej podatne na zakażenie wirusem opryszczki w wieku od 6 miesięcy do 2 lat. We krwi osób, które przeszły chorobę, znajdują się przeciwciała, które neutralizują wirusa, a także swoiste IgA na błonach śluzowych, ale nie zapobiegają one przetrwaniu wirusa i rozwojowi utajonego zakażenia.

Epidemiologia wirusów typu 1 i 2

Istnieją dowody na to, że do 70-90% ludzi jest zarażonych wirusem opryszczki typu 1 i że jest on obecny w organizmie człowieka bardziej stale niż jakikolwiek inny wirus. Pierwotne zakażenie występuje wcześnie w życiu. Po zaniku przeciwciał matczynych zakażenie występuje jako pęcherzykowe lub aftowe zapalenie jamy ustnej. Wirus nie jest już eliminowany z organizmu, ponieważ nie jest dostępny dla działania przeciwciał. Wirus opryszczki typu 1 jest przenoszony przez bezpośredni kontakt za pośrednictwem śliny lub przez naczynia zanieczyszczone śliną nosiciela. Źródłem zakażenia u dzieci jest zwykle jedno z rodziców z aktywną postacią opryszczki.

Wirus opryszczki pospolitej typu 2 jest przenoszony drogą płciową lub podczas porodu od chorej matki. Rozprzestrzenia się jako typowa choroba weneryczna. Źródłem zakażenia jest tylko osoba.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostyka laboratoryjna opryszczki zwykłej

Diagnostyka opryszczki zwykłej może być przeprowadzona przy użyciu metod wirusoskopowych, wirusologicznych i serologicznych. Materiałem do badania są zeskrobin z rogówki, zawartość pęcherzyków, ślina itp. Zeskrobin i rozmazów pobranych z podstawy świeżych wysypek opryszczkowych i barwionych według Romanovsky'ego-Eimsego po natychmiastowym utrwaleniu w alkoholu absolutnym zawierają olbrzymie komórki wielojądrowe z inkluzjami wewnątrzjądrowymi (ciałka Cowdry'ego).

Do wyizolowania wirusa wykorzystuje się hodowle komórkowe, zarodki kurze i zwierzęta laboratoryjne. W zakażonych hodowlach komórkowych stwierdza się blaszki i charakterystyczny efekt cytopatyczny; u zarodków kurzych, podczas zakażania błony kosmówkowo-omoczniowej, stwierdza się blaszki, a blaszki utworzone przez wirus opryszczki typu 2 są większe niż blaszki utworzone przez wirus typu 1. Podczas zakażania nowonarodzonych myszy w mózgu objawy zapalenia mózgu rozwijają się w 2–6 dniu. Zakażenie bliznowatej rogówki królika jest bardzo wrażliwe i specyficzne dla wirusa opryszczki. Ostateczną identyfikację przeprowadza się w reakcji neutralizacji na myszach, zarodkach kurzych lub hodowlach komórkowych przy użyciu standardowych surowic odpornościowych zwierząt przeciw herpes, a także w reakcji immunofluorescencyjnej (IF).

W serodiagnostyce ważne jest ustalenie, czy jest to choroba pierwotna, czy zaostrzenie przewlekłej infekcji. Dlatego stosuje się surowice parzyste, które bada się za pomocą RSK, RIF i IFM.

Leczenie opryszczki zwykłej

Leczenie opryszczki zwykłej opiera się na stosowaniu chemioterapeutyków – zmodyfikowanych nukleozydów, które hamują replikację wirusa, ale są toksyczne i przyczyniają się do powstawania szczepów wirusa opornych na nie (arabinozyd adeninowy, 5-jodo-2-deoksyurydyna, acyklowir itp.). Skuteczne są induktory interferonu, zwłaszcza w przypadku ostrego przebiegu choroby.

Zapobieganie opryszczce zwykłej

W celach leczniczych w cięższych przypadkach, jak również w profilaktyce opryszczki zwykłej z częstymi nawrotami, stosuje się szczepionkę zawierającą zabite kultury bakterii.