Wirusowe zapalenie mózgu u dzieci

Komar lub japoński (jesień), zapalenie mózgu jest ostrą sezonową neuro-infekcją z powszechnymi infekcyjnymi objawami i poważnym uszkodzeniem materii mózgu.

Kod ICD-10

• A83.0 Japońskie zapalenie mózgu.
• A83.1 Zachodnie wirusowe zapalenie mózgu koni.
• A83.2 Wschodnie wirusowe zapalenie mózgu koni.
• A83.3. Zapalenie mózgu St. Louis.
• A83.4 Australijskie zapalenie mózgu (choroba wywołana przez wirus Quinjin).
• A83.5 Kalifornijskie zapalenie mózgu (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w Kalifornii, zapalenie mózgu La Crosse).
• A83.6 Choroba spowodowana przez wirusa Rocio.
• A83.8 Inne wirusowe zapalenie opon komara.
• A83.9 Wirus komara, nieokreślony.

Epidemiologia

Komara (japońskie) zapalenie mózgu jest typową naturalną infekcją ogniskową. Zbiornik wirusa jest wykorzystywany przez wiele dzikich zwierząt, a zwłaszcza ptaków, nosicielami są Sikhs tritaeniorhynonus i inne komary. Zarażone komary przenoszą wirus na człowieka podczas gryzienia ze śliną. Choroba charakteryzuje się ostrą sezonowością w okresie letnim i jesiennym, z maksymalną częstością występowania w okresie od sierpnia do września. Zwykle wybuch epidemii poprzedza upał, który przyczynia się do masowego eksportu komarów.

Wszyscy ludzie są podatni na komarowe zapalenie mózgu. Robotnicy rolni, a także starsze dzieci, częściej chorują. Możliwe grupowe choroby dzieci w obozach rekreacyjnych położonych w pobliżu naturalnych ognisk infekcji, w pobliżu małych stawów lub w obszarze bagiennym.

Klasyfikacja

Przypadki z zajęciem OUN są klasyfikowane jako typowe, które w zależności od nasilenia objawów mózgowych i ogniskowych mogą być łagodne, średnio ciężkie i ciężkie.

Do nietypowych postaci komarowego zapalenia mózgu należą wymazane i subkliniczne formy z nieudanym przebiegiem bez uszkodzenia OUN.

Przyczyny komarowego zapalenia mózgu

Czynnik powodujący komarowe zapalenie mózgu, a także czynnik kleszczowego zapalenia mózgu, odnosi się do arbovirusów (rodzaj Flavivirusów) i stanowi jeden z czterech antygenowych gatunków tego rodzaju. Wśród zwierząt najbardziej wrażliwe na wirusa są małpy, białe myszy, chomiki, szczury itp.

Patogeneza komarowego zapalenia mózgu

Po ukąszeniu przez zakażonego komara wirus wchodzi do OUN w sposób krwiotwórczy i, w związku z wyraźnym neurotropizmem, szybko się rozmnaża w komórkach nerwowych. Po osiągnięciu maksymalnego stężenia wirus wchodzi ponownie do krwi i działa ogólnie, co odpowiada końcowi okresu inkubacji i pojawieniu się objawów klinicznych.

Największe zmiany morfologiczne znajdują się w ośrodkowym układzie nerwowym. Makroskopowo błony mózgowe mają obrzęk, przekrwienie, z wyraźnymi krwotokami. Substancja mózgu jest opuchnięta, zwiotczała, z lokalnymi krwotokami i ogniskami zmiękczenia. Wyrażone zmiany są odnotowywane w polu wizualnych guzów i formacji prążkowia.

Objawy moskitowego zapalenia mózgu

Okres inkubacji wynosi 5-14 dni. Choroba rozpoczyna się ostro, wraz ze wzrostem temperatury ciała do 39-40 „C, dreszcze, bóle głowy, mdłości i wymioty. Twarz pacjenta szybko staje się przeciążony wyrażone nieżytów zapalenie spojówek, zapalenie twardówki. W 2-3-go dnia choroby pojawiają się objawy oponowe, a na 3-4 dni - objawy ogniskowego lub rozproszonych pacjentów zapalenia mózgu są oszołomieni, obojętny, nie odpowiadając na inspekcji i otaczający najmniej prawdopodobne, że emocje z urojeniami, halucynacjami i utraty przytomności, nadciśnienie mięśni z powodu pacjent leży z głową odrzuconą do tyłu i odniesień do żył ... Koniec. Z klęsce systemu piramidalnej mającego spastyczny niedowład i mono. Jeśli to ma wpływ na rdzeń paraliż przewód pojawić słaby. W rozmnażania klęsce pod tabloid Centra możliwych zaburzeń oddychania, połykania, upadek tonem układu krążenia, utrata sferze silnika. Klinicznie objawia się różnego hiperkinezą mięśni twarz i kończyny górne.

W ciężkich przypadkach występują drgawki toniczne lub kloniczne.

Objawy moskitowego zapalenia mózgu obejmują również zwiększone pocenie, labilność w układzie sercowo-naczyniowym, głuchotę sercową i obniżone ciśnienie w tętnicach.

We krwi określić leukocytozę, neutrofilię z przejściem do pchnięć i form jądrowych, limfopenię, eozynopenię, zwiększenie ESR.

Z nakłuciem lędźwiowym, przejrzysty płyn wypływa pod ciśnieniem. Wykryj umiarkowaną (do 100-300 komórek w 1 μl) cytozę limfatyczną i niewielki wzrost zawartości białka.

Rozpoznanie komarowego zapalenia mózgu

Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym zapaleniem mózgu lub zapalenia opon i mózgu, ostra powstały przeciwko objawów tło obscheinfektsionnyh u dziecka żyjącego w endemiczne ogniska zapalenia mózgu komara, latem lub jesienią. W celu potwierdzenia diagnozy za pomocą PCR i IFA i izolacji wirusa z krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego w hodowli komórkowej lub przez infekowanie mózgu noworodka myszy, a następnie wykrywania wirusa w reakcjach serologicznych. Wykrywanie wzrostu specyficznych przeciwciał w sparowanych surowicach pacjentów w RN, RSK, RTGA itp. Ma znaczenie diagnostyczne.

Leczenie moskitowego zapalenia mózgu

We wczesnych stadiach komarowego zapalenia mózgu zaleca się podawanie swoistej immunoglobuliny z obliczeń 0,5-1 ml / kg dziennie w 2-3 dawkach. Terapia patogenetyczna i objawowa jest taka sama jak w przypadku kleszczowego zapalenia mózgu.

Prognoza

Prognozy dotyczące komarowego zapalenia mózgu są poważne. Śmiertelność sięga 25-50%. Przy korzystnym wyniku możliwe są uporczywe zdarzenia resztkowe w postaci zmniejszenia inteligencji, psychozy, psychastenii. Jednak w przeciwieństwie do kleszczowego zapalenia mózgu o długotrwałym przebiegu z powstawaniem przetrwałej hiperkinezji lub napadów padaczkowych z komarowym zapaleniem mózgu nie występuje. Okres rekonwalescencji z reguły przebiega stosunkowo bezpiecznie. Wraz z ustąpieniem objawów ogólnej toksyny zakaźnej świadomość pacjentów ustępuje, a ogniskowa symptomatologia stopniowo maleje. Okres odpoczynku wynosi 0,5-2 miesięcy; w tym czasie zaburzenia psychiczne, niedowład połowiczy, zaburzenia wegetatywne, osłabienie mięśni, niestabilność chodu i inne objawy choroby.

Zapobieganie komarowemu zapaleniu mózgu

Walka z komarami - wektory patogenu i tworzenie czynnej odporności w populacji żyjącej na obszarach endemicznych. Immunizacja jest przeprowadzana z zabitą szczepionką. W zapobieganiu awaryjnym pojedynczą immunoglobulinę podaje się jednokrotnie w dawce 0,2 ml / kg.

[1], [2],