Zapalenie wyrostka sutkowatego u niemowląt: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Badania nad zapaleniem ucha środkowego u niemowląt zapoczątkował w 1856 roku wybitny niemiecki otolaryngolog A. Troltsch.

Polimorficzne objawy, częste powikłania, cechy budowy anatomicznej, znaczne subiektywne i obiektywne trudności w diagnostyce i leczeniu ostrego zapalenia ucha środkowego pozwalają wyróżnić tę chorobę jako szczególną kategorię o specyficznych cechach. W okresie niemowlęcym proces zapalny z reguły dotyczy wszystkich dróg oddechowych i struktur ucha środkowego, które ze względu na niepełny rozwój wewnątrzmaciczny szeroko komunikują się ze sobą i zawierają resztki tkanek embrionalnych, które nie są chronione przed inwazją zakaźną, w których flora patogenna rozmnaża się ze szczególną wspaniałością.

Epidemiologia zapalenia otosutkowego u niemowląt. Według rumuńskiego autora I. Tesu (1964) zapalenie otosutkowe najczęściej występuje u niemowląt poniżej 6 miesiąca życia, po czym wykładniczo zmniejsza się do częstości występowania u dorosłych. Na podstawie obszernego materiału statystycznego uzyskanego w wyniku badania 1062 niemowląt w szpitalu dziecięcym dla dzieci z różnymi chorobami zakaźnymi, autor stwierdził zapalenie otosutkowe u 112 dzieci (10,5%), przy czym większość z nich miała poniżej 4 miesiąca życia; 67 przypadków (75%) wystąpiło latem podczas epidemii czerwonki, jesienią - 28 (31%), a jesienią i zimą - 17 (19%). Dane te wskazują, że częstość występowania zapalenia otosutkowego u niemowląt jest bezpośrednio uzależniona od ogólnej kondycji organizmu, na którą mogą wpływać różne powszechnie występujące choroby zakaźne oraz czynniki osłabiające układ odpornościowy (diateza wieku dziecięcego, alergie, niedobory witamin, niedobory żywieniowe, dystrofia, zaburzenia metaboliczne, niekorzystne czynniki społeczne itp.).

Przyczyny. Mikrobiota otomastoiditis u niemowląt obejmuje paciorkowce, pneumokoki, w tym śluzowe, a rzadziej gronkowce. W 50% przypadków jest to symbioza gronkowców i paciorkowców, w 20% - pneumokoków, w 10% pneumokoków i paciorkowców, a w 15% przypadków polimorficzna mikrobiota.

Patogeneza zapalenia otosutkowego u niemowląt. Czynnikami miejscowymi sprzyjającymi rozwojowi zapalenia otosutkowego u niemowląt są szerokie, proste i krótkie trąbki słuchowe oraz wejście do jamy sutkowej, co sprzyja dobrej komunikacji wszystkich jam ucha środkowego z nosogardłem, duża objętość jamy sutkowej, która jest otoczona gąbczastą, obficie unaczynioną kością, co sprzyja krwiopochodnemu rozprzestrzenianiu się zakażenia przez układy kostne ucha środkowego. Wiadomo, że ucho środkowe w procesie embriogenezy powstaje z uchyłka nosogardła, wrastającego w formującą się kość skroniową, a jego jamy powietrzne tworzą jeden układ komórkowy z drogami oddechowymi zatok przynosowych. Stąd ścisłe związki patogenetyczne tych ostatnich z uchem środkowym. W większości przypadków punktem wyjścia zapalenia ucha środkowego u niemowląt jest nosogardło, w którym zlokalizowane są liczne procesy zapalne (zapalenie migdałków gardłowych, zapalenie zatok przynosowych, zapalenie gardła itp.), a także choroby trąbki słuchowej, które są konsekwencją tych procesów i są głównym „dostawcą” infekcji dla ucha środkowego.

Oprócz powyższych cech anatomicznych budowy ucha środkowego u noworodka, J. Lemoin i H. Chatellier opisali pewną przeponę ucha występującą u niemowląt do 3 miesiąca życia, która dzieli ucho środkowe na dwie części - górno-tylną część, położoną nad i za zagłębieniem nadbębenkowym, jamą sutkową i wejściem do niej, oraz dolną część - samą jamę bębenkową. Przepona ta ma otwór w środku, który jednak nie zapewnia wystarczającej komunikacji między jamą a jamą bębenkową, co komplikuje odpływ z tej ostatniej do jamy bębenkowej i dalej do trąbki słuchowej. Po 3 miesiącach przepona ta ulega resorpcji. Ponadto u niemowlęcia resztki luźnej tkanki zarodkowej, która jest korzystnym podłożem dla rozwoju mikroorganizmów, są dłużej przechowywane w warstwie podśluzówkowej ucha środkowego. Czynnikiem sprzyjającym rozwojowi zapalenia otosutkowego u karmionego piersią dziecka jest jego pozioma pozycja podczas karmienia, ponieważ w tej pozycji patologiczna zawartość nosogardła i płynne pokarmy oraz regurgitacje najłatwiej przenikają z nosogardła przez trąbkę słuchową do jamy ucha środkowego. Tak więc błękit metylenowy zainstalowany w gardle można wykryć w jamie bębenkowej po kilku minutach.

W patogenezie zapalenia otosutkowego u niemowląt rozróżnia się trzy drogi zakażenia: drogę „mechaniczną” z nosogardła przez trąbkę słuchową bezpośrednio do jamy bębenkowej, drogę limfatyczną i krwiopochodną. O istnieniu drogi krwiopochodnej świadczy równoczesne występowanie obustronnego zapalenia otosutkowego u niemowląt z jakąkolwiek ogólną infekcją, taką jak odra lub szkarlatyna.

Objawy otomastoiditis u niemowląt. Istnieją trzy kliniczne postacie zapalenia ucha środkowego u niemowląt: jawna, utajona i ukryta, czyli tzw. postać pediatryczna, ponieważ jej istnienie jest popierane głównie przez pediatrów, ale odrzucane przez większość otologów.

Postać jawna występuje zwykle u dzieci o eutroficznej konstytucji, przy dobrym odżywianiu i pielęgnacji, u tzw. dzieci silnych. Choroba zaczyna się nagle - pierwotnie lub jako konsekwencja ostrego zapalenia migdałków gardłowych, najczęściej obustronnego procesu zapalnego z przerwą między wystąpieniem w jednym i drugim uchu kilku godzin lub dni. Temperatura ciała szybko osiąga 39-40 °C. Dziecko krzyczy, biega, pociera głowę o poduszkę, przykłada rękę do bolącego ucha lub jest w stanie letargu (zatrucia), nie śpi, nie je; często obserwuje się zaburzenia żołądkowo-jelitowe, wymioty, czasami drgawki. Endoskopowo ujawniają się objawy ostrego zapalenia ucha środkowego. Przy ucisku okolicy przedtchawiczej i wyrostka sutkowatego dziecko zaczyna krzyczeć z bólu (objaw Wachera). Po paracentezie zapalenie ucha można wyeliminować w ciągu kilku dni, ale może rozwinąć się dalej w zapalenie wyrostka sutkowatego. W drugim przypadku ilość ropy w zewnętrznym przewodzie słuchowym wzrasta, pulsuje, nabiera żółtozielonego koloru, przewód słuchowy zwęża się z powodu nawisu tylnej ściany górnej, obrzęknięta, silnie przekrwiona błona śluzowa może wypadać przez perforację, tworząc wrażenie polipa (fałszywego lub „ostrego” polipa). W okolicy zausznej wykrywa się pastowatość skóry i ostry ból podczas palpacji, a także miejscowe i szyjne zapalenie węzłów chłonnych. Gdy występuje zapalenie wyrostka sutkowatego, ogólne objawy procesu zapalnego ponownie się nasilają, jak na początku choroby. Terminowa antrotomia prowadzi do szybkiego wyleczenia, ale opóźnienie w jej wykonaniu zwykle powoduje wystąpienie podokostnowego ropnia zausznego, podczas gdy małżowina uszna wystaje do przodu i w dół, fałd zauszny jest wygładzony. Powstanie ropnia i przebicie się ropy do przestrzeni podokostnowej i dalej pod skórę z utworzeniem przetoki ropnej poprawia ogólny stan dziecka i często prowadzi do samoistnego wyzdrowienia. Według wielu autorów ropień podokostnowy u niemowląt w 20% przypadków występuje przy braku wyraźnych objawów zapalenia ucha przy stosunkowo zadowalającym ogólnym stanie dziecka.

Rozpoznanie ropnia podokostnowego u niemowlęcia z reguły nie nastręcza trudności, należy go różnicować z gruczolakiem zatoki zausznej, który występuje przy zapaleniu ucha zewnętrznego.

Formy zapalenia otosutkowego u niemowląt.

Utajona postać występuje u dzieci osłabionych, z hipotroficzną konstytucją, w rodzinach niekorzystnych lub u dzieci z osłabioną odpornością, zaburzeniami metabolicznymi, które przebyły ogólną chorobę zakaźną. Często ta postać zapalenia ucha występuje przy braku miejscowych objawów zapalenia lub przy ich znacznym zmniejszeniu. Miejscowe objawy są maskowane przez ogólny ciężki stan, którego przyczyna pozostaje niejasna przez długi czas (dni i tygodnie). Utajona postać zapalenia ucha u niemowlęcia może wystąpić w postaci jednego z trzech zespołów klinicznych - choleropodobnego lub toksycznego, wyniszczającego i zakaźnego.

Zespół toksyczny jest najcięższy i charakteryzuje się objawami głębokiego zatrucia organizmu: oczy są otoczone błękitem, wzrok jest nieruchomy, stwierdza się oznaki enoftalmii. Dziecko jest nieruchome, nie płacze, nie je, nie śpi, twarz ma wyraz cierpienia i strachu, kończyny są zimne, sine, skóra jest blada, o ołowianym odcieniu, sucha, jej turgor jest mocno zmniejszony, ciemiączko jest cofnięte. Oddech jest częsty, płytki, tachykardia, tony serca są osłabione, czasami słychać szmer skurczowy, można zaobserwować objawy toksycznego zapalenia mięśnia sercowego. Brzuch jest miękki, wątroba i śledziona są powiększone. Obserwuje się objawy zaburzeń trawiennych: wymioty, biegunka do 10-20 razy dziennie, odwodnienie z szybkim spadkiem masy ciała do 100-300 g / dobę, co jest groźnym objawem prognostycznym. Temperatura ciała waha się w granicach 38-40°C, w fazie terminalnej albo jeszcze bardziej wzrasta, albo spada poniżej 36°C, co jest oznaką zbliżającej się śmierci. We krwi - leukocytoza do (20-25)x10 ⁹ /l, niedokrwistość. Badanie moczu wykazuje skąpomocz, albuminurię; pojawia się obrzęk twarzy i kończyn, wskazujący na uszkodzenie nerek. Zaburzenia metaboliczne charakteryzują się hiperchloremią, która jest przeciwwskazaniem do dożylnego podawania roztworu chlorku sodu z preferencją dla roztworów glukozy.

Zespół wyniszczenia charakteryzuje się stopniowym spadkiem odżywienia dziecka, słabszymi objawami ogólnymi, wolniejszym spadkiem masy ciała i podwyższoną temperaturą ciała utrzymującą się na stałym poziomie (37,5...38,5°C).

Postać utajona. Jak wspomniano powyżej, ta postać tzw. „ukrytego” lub „pediatrycznego” zapalenia ucha środkowego u niemowlęcia występuje bez żadnych obiektywnych objawów miejscowych lub subiektywnych i jest głównie „diagnozą założenia” przez pediatrów, którzy często nalegają na antrotomię w przypadku tego ogólnego przebiegu klinicznego obiektywnie niezdiagnozowanej choroby. Otologowie pediatryczni (specjaliści laryngologii) najczęściej odrzucają obecność tej postaci. Dane statystyczne pokazują, że wyzdrowienie z pewnego stanu toksycznego u dzieci podczas paracentezy lub antrotomii (bez wykrycia wydzieliny ropnej do ucha środkowego) na naleganie pediatry występuje tylko w 11% przypadków. W innych przypadkach chirurgicznego „leczenia” przebieg kliniczny ogólnej choroby nie zatrzymał się. W tych przypadkach interwencja chirurgiczna nie tylko nie zatrzymuje ogólnego procesu patologicznego, ale może spowodować gwałtowne pogorszenie stanu dziecka i, według zagranicznych statystyk, doprowadzić do zgonu (50–75%).

W przypadku podejrzenia źródła zakażenia w okolicy otosutkowej, uwaga lekarza powinna być skierowana przede wszystkim na stan trąbki słuchowej i węzłów chłonnych gardła. Według wielu autorów, bogato unerwione tkanki nosogardła, jeśli występuje w nich źródło zakażenia, mogą służyć jako ośrodek generowania odruchów patologicznych, których nagromadzenie powoduje zaburzenie równowagi w regulacji autonomicznej organizmu i potęguje źródła zakażenia, w tym w górnych drogach oddechowych, co powoduje pewne uogólnienie procesów infekcyjnych i toksyczno-alergicznych. Koncepcja ta daje podstawy do nazwania opisanych powyżej stanów neurotoksykozami, co determinuje stosowanie metod i środków normalizujących stan układu nerwowego w złożonym leczeniu.

Przebieg kliniczny zapalenia otosutkowego u niemowlęcia jest determinowany przez jego ogólny stan fizyczny, aktywność układu odpornościowego, obecność lub brak przewlekłych ognisk zakażenia i utajonych chorób ogólnych (krzywica, diateza, niedobór witamin, hipotrofia itp.). Im lepszy jest ogólny stan fizyczny dziecka, tym bardziej widoczne są objawy procesu zapalnego w uchu środkowym, ale także tym skuteczniej organizm zwalcza zakażenie i tym skuteczniejsze są stosowane metody leczenia. U osłabionych dzieci proces zapalny jest bardziej ospały, ale jego konsekwencje mogą być bardziej niebezpieczne i obarczone poważnymi powikłaniami.

Rokowanie w opisanych powyżej postaciach zapalenia otosutkowego u niemowląt jest bardzo poważne i zależy od skuteczności leczenia.

Rokowanie jest determinowane przez postać choroby. W postaci jawnej jest ona na ogół korzystna, a przy odpowiednim leczeniu wyzdrowienie następuje w ciągu 10-15 dni bez żadnych negatywnych konsekwencji morfologicznych lub czynnościowych. W postaci utajonej, opisanej powyżej, rokowanie jest bardzo poważne, ponieważ odsetek zgonów w niej, według zagranicznych statystyk, w połowie XX wieku wahał się od 50 do 75.

Powikłania zapalenia otosutkowego u niemowląt. Najgroźniejszym powikłaniem jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które objawia się drgawkami, pobudzeniem lub depresją, zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym i uwypukleniem ciemiączka. Gdy to ostatnie zostanie nakłute, płyn mózgowo-rdzeniowy wytryskuje pod wysokim ciśnieniem. Jego badanie cytologiczne, biochemiczne i mikrobiologiczne wskazuje na obecność zapalenia opon mózgowych.

Powikłania takie jak zakrzepica zatok, ropień mózgu, zapalenie błędnika i uszkodzenie nerwu twarzowego zdarzają się niezwykle rzadko.

Powikłania „na odległość” w późnym okresie choroby lub w szczytowym okresie procesu mogą obejmować zapalenie oskrzeli, ropne zapalenie skóry, wielopunktowe ropnie podskórne, ropnie w miejscu wstrzyknięcia. Powikłania ogólne objawiają się w postaci zatrucia i sepsy.

Rozpoznanie zapalenia otosutkowego u niemowląt jest we wszystkich przypadkach bardzo trudne ze względu na przewagę ogólnych zjawisk toksycznych nad miejscowymi zmianami maskującymi te ostatnie, a także ze względu na trudności w badaniu otoskopowym. Ważną rolę w ustaleniu rozpoznania odgrywa wywiad z rodzicami w celu ustalenia wcześniejszych ostrych lub przewlekłych chorób, które mogły być przyczyną obecnej choroby. Otoskopia ujawnia zmiany zapalne w błonie bębenkowej, obecność ropy w zewnętrznym przewodzie słuchowym, zwężenie zewnętrznego przewodu słuchowego (przewieszenie jego tylnej górnej ściany), zauszne objawy zapalenia wyrostka sutkowatego itp. Diagnozę uzupełnia się o zdjęcie rentgenowskie kości skroniowych, które ujawnia typowe objawy zapalenia otoantritis i zapalenia wyrostka sutkowatego.

Leczenie niemowląt cierpiących na różne formy zapalenia otosutkowego obejmuje stosowanie metod niechirurgicznych i chirurgicznych.

Leczenie niechirurgiczne obejmuje przede wszystkim zwalczanie odwodnienia poprzez podskórne, doodbytnicze lub dożylne podawanie odpowiednich izotonicznych roztworów wodorowęglanu sodu, glukozy, a także osocza i jego substytutów (według zróżnicowanych wskazań uwzględniających parametry biochemiczne krwi i masę ciała dziecka). W przypadku niedokrwistości wskazane jest przetoczenie krwi w małych ilościach (50-100 ml).

Żywienie doustne w ostrej fazie choroby powinno ograniczać się do podania kilku łyżeczek roztworu glukozy. Funkcje głównych układów organizmu (sercowego, moczowego, odpornościowego, trawiennego itp.) powinny być pod nadzorem odpowiednich specjalistów. Leczenie przeciwbakteryjne jest skuteczne jedynie w przypadku wyraźnego stanu zapalnego w uchu środkowym oraz jako przygotowanie przedoperacyjne w przypadku konieczności leczenia operacyjnego.

Leczenie chirurgiczne obejmuje wykonanie paracentezy, trepanopunkcji wyrostka sutkowatego łącznie z jamą, antrotomię i antromastoidotomię.

Wymienione powyżej interwencje chirurgiczne są wykonywane według ścisłych wskazań i tylko w rzadkich przypadkach w celu diagnostyki ex jubantibus oraz w przypadkach, gdy zostaną wykryte wyraźne objawy otomastoiditis. Główną interwencją chirurgiczną jest antrotomia, która następnie, jeśli jest wskazana, może być kontynuowana jako mastoidektomia.

Antrotomia rozpoczyna się od znieczulenia miejscowego poprzez infiltrację pola operacyjnego 0,5-1% roztworem nowokainy w dawce odpowiadającej masie ciała dziecka, z dodatkiem 1 kropli 0,1% roztworu adrenaliny na 1 ml roztworu nowokainy. Nacięcie tkanki w obszarze zausznym wykonuje się warstwa po warstwie bardzo ostrożnie.

Okostna jest cięta poprzecznie, co ułatwia jej rozdzielenie i zapobiega jej uszkodzeniu. Trepanację kości wykonuje się 3-4 mm za tylną ścianą zewnętrznego przewodu słuchowego. Do tego celu używa się dłuta rowkowanego, ostrej łyżki lub frezu.

Po otwarciu jamy wyrostka sutkowatego ostrożnie usuwa się patologicznie zmienioną kość i ziarniny. Następnie jamę wyrostka sutkowatego poszerza się, co wiąże się z ryzykiem przemieszczenia kowadełka i uszkodzenia kanału twarzowego oraz poziomej części bocznego kanału półkolistego. W przypadku konieczności wykonania mastoidektomii istnieje ryzyko urazu zatoki esowatej. Rana w okolicy zausznej może pozostać nie zszyta lub zakłada się na nią 2-3 szwy z podziałką. Skórę wokół rany smaruje się wazeliną.

Leczenie pooperacyjne odbywa się pod nadzorem pediatry. Polega na systematycznym opatrunkach, objawowym i patogenetycznym leczeniu ogólnym, sanityzacji zidentyfikowanych przewlekłych ognisk zakażenia, ogólnych zabiegach wzmacniających zgodnie ze stanem dziecka.

[ 1 ]