Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Zespół oponowy - przyczyny i patogeneza
Ostatnia recenzja: 06.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny i patogeneza zespołu oponowego
Zapalenie opon mózgowych. W zależności od etiologii zapalenie opon mózgowych dzieli się następująco.
- Bakteryjne (meningokoki, pneumokoki, Haemophilus influenzae, prątki gruźlicy itp.).
- Wirusowe (wirusy Coxsackie, ECHO, świnki itp.).
- Grzybicze (kryptokokoza, aspergiloza, kandydoza itp.).
- Zakażenia pasożytnicze (wągrzyca, toksoplazmoza, ameboza itp.).
Zapalenie opon mózgowych dzieli się na pierwotne, które rozwija się bez wcześniejszych objawów procesu patologicznego, wywołanego przez odpowiedni patogen (na przykład meningokokowy), oraz wtórne, w którym uszkodzeniu błon mózgowych poprzedzają inne objawy uogólnionego lub miejscowego zakażenia (na przykład zapalenie opon mózgowych w przebiegu świnki epidemicznej, uszne zapalenie opon mózgowych wywołane przez pneumokoki).
Czynnik wywołujący zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może przedostać się do opon mózgowo-rdzeniowych drogą krwiopochodną (przy zakażeniu meningokokowym, posocznicy, leptospirozie itp.), limfogenną oraz poprzez bezpośrednie rozprzestrzenianie się z ognisk ropnych zlokalizowanych na głowie (zapalenie ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie kości i szpiku itp.).
Oprócz zmian zapalnych w tkance opon mózgowych, zapaleniu opon mózgowych towarzyszy nadmierne tworzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego (prowadzące do rozwoju nadciśnienia śródczaszkowego) i zwiększona przepuszczalność bariery krew-mózg. Rozprzestrzenianie się procesu zapalnego na ściany komór prowadzi do rozwoju zapalenia komór, a bezpośrednio do substancji mózgowej - do ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Toksyczne działanie produktów przemiany materii patogenów wywołujących zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych prowadzi do zaburzeń mikrokrążenia, zaburzeń dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego, czego skutkiem jest obrzęk mózgu, jego zwichnięcie, rozwój wtórnego zespołu pnia mózgu i zaburzenie czynności życiowych.
Krwotok podpajęczynówkowy. Spontaniczny krwotok podpajęczynówkowy jest najczęściej spowodowany pęknięciem tętniaka workowatego tętnic podstawy mózgu. Znacznie rzadziej jest spowodowany malformacjami tętniczo-żylnymi, tętniakami grzybiczymi, które powstają w wyniku zakaźnego uszkodzenia ściany naczyniowej lub tętniakiem rozwarstwiającym tętnicy kręgowej lub szyjnej wewnętrznej.
[