Zespół osłabienia węzła zatokowego

Dysfunkcja węzła zatokowego (zespół chorego węzła zatokowego) powoduje stany, w których tętno przedsionków nie spełnia potrzeb fizjologicznych. Objawy mogą być minimalne lub obejmować osłabienie, kołatanie serca i omdlenia. Diagnozę stawia się na podstawie danych EKG. Pacjenci z objawami klinicznymi wymagają wszczepienia sztucznego rozrusznika serca.

Dysfunkcja węzła zatokowego (zespół chorego węzła zatokowego) obejmuje znaczną bradykardię zatokową, okresową bradykardię zatokową i tachyarytmie przedsionkowe (zespół bradykardii-tachykardii), zatrzymanie zatokowe lub pauzę oraz przemijający blok zatokowo-przedsionkowy. Dysfunkcja zatok występuje głównie u osób starszych, zwłaszcza u osób z innymi chorobami serca lub cukrzycą.

Pauza zatokowa to chwilowe osłabienie jej aktywności, które objawia się na elektrokardiogramie zanikiem zębów na kilka sekund lub minut. Pauza zwykle wywołuje aktywność zastępczą rozruszników serca położonych poniżej (np. rytm przedsionkowy lub węzłowy), co pozwala na utrzymanie rytmu serca i funkcjonowania serca, ale długie przerwy prowadzą do zawrotów głowy i omdleń.

Gdy rozwija się przejściowy blok zatokowo-przedsionkowy, węzeł zatokowy ulega depolaryzacji, ale przewodzenie impulsów do tkanki przedsionkowej jest upośledzone. W przypadku bloku zatokowo-przedsionkowego pierwszego stopnia impulsy węzła zatokowego zwalniają, a dane EKG pozostają prawidłowe.

• W bloku zatokowo-przedsionkowym typu 1 (okresowość Wenckego-bacha) przewodzenie impulsów zwalnia do swojego bloku. Jest to rejestrowane na elektrokardiogramie jako postępujące wydłużanie odstępu PP, aż do niewydolności fali R, co prowadzi do pauzy i pojawienia się skurczów grupowych. Czas trwania pauzy jest krótszy niż dwa odstępy PP.
• W bloku zatokowo-przedsionkowym typu 2 dochodzi do zablokowania przewodzenia impulsów bez wstępnego wydłużenia odstępu, co powoduje pojawienie się pauzy, której czas trwania jest kilkakrotnie (zwykle 2 razy) dłuższy od czasu trwania odstępu PP i skurczów grupowych.
• W 3. stopniu bloku zatokowo-przedsionkowego przewodzenie jest całkowicie zablokowane. Nie ma zębów, co odzwierciedla ustanie węzła zatokowego.

Najczęstszą przyczyną dysfunkcji węzła zatokowego jest idiopatyczne włóknienie węzła zatokowego, które może być związane ze zwyrodnieniem leżącego u jego podłoża układu przewodzącego. Inne przyczyny obejmują działanie leków, nadmierną hipertoniczność nerwu błędnego oraz różnorodne zmiany niedokrwienne, zapalne i naciekowe.

Objawy zespołu chorego węzła zatokowego

U wielu pacjentów nie występują żadne objawy kliniczne, ale w zależności od częstości akcji serca mogą pojawić się wszystkie objawy brady- i tachykardii. Powolne, nieregularne tętno wskazuje na tę diagnozę, co potwierdzają dane EKG, pulsometria lub 24-godzinne monitorowanie EKG. U niektórych pacjentów rozwija się AF, a leżąca u podłoża dysfunkcja węzła zatokowego jest wykrywana dopiero po przywróceniu rytmu zatokowego.

Rokowanie i leczenie zespołu chorego węzła zatokowego

Rokowanie jest niejednoznaczne. Bez leczenia śmiertelność wynosi 2% rocznie, głównie z powodu pierwotnej organicznej choroby serca. Co roku 5% pacjentów rozwija AF, czynnik ryzyka niewydolności serca i udaru.

Leczenie polega na wszczepieniu sztucznego rozrusznika serca. Ryzyko wystąpienia AF jest znacznie zmniejszone przy stosowaniu fizjologicznych rozruszników serca (przedsionkowych lub przedsionkowo-komorowych) w porównaniu ze stosowaniem rozruszników komorowych. Leki przeciwarytmiczne mogą zapobiegać rozwojowi napadowych tachykardii po wszczepieniu rozrusznika serca. Teofilina i hydralazyna to środki zwiększające częstość akcji serca u młodych pacjentów z bradykardią bez omdlenia.