Zespół słabości węzła zatokowego

Dysfunkcja węzła zatokowego (zespół osłabienia węzła zatokowego) prowadzi do rozwoju warunków, w których częstotliwość impulsów przedsionkowych nie odpowiada potrzebom fizjologicznym. Objawy mogą być minimalne lub obejmować osłabienie, kołatanie serca i omdlenia. Diagnoza opiera się na danych EKG. Pacjenci z objawami klinicznymi wymagają wszczepienia sztucznego stymulatora.

Zaburzenia węzła zatokowego (zespół węzła zatokowego) zawiera wyrażone bradykardia zatokowa, bradykardia zatokowa występujące okresowo tachyarytmii (zespół bradykardia, tachykardia), zatrzymanie, czyli pauzę węzła zatokowego i zatokowo- przejściowej blokady. Dysfunkcja zatok występuje głównie u osób w podeszłym wieku, szczególnie tych z innymi chorobami serca lub cukrzycą.

Przerwanie węzła zatokowego jest chwilowym osłabieniem jego aktywności, objawiającym się na elektrokardiogramie przez zniknięcie zębów w ciągu kilku sekund lub minut. Przerwa zazwyczaj wywołuje poślizg kierowców rytmicznych znajdujących się poniżej (na przykład rytm przedsionkowy lub węzłowy), co pomaga utrzymać częstość akcji serca i pracę serca, ale długie pauzy prowadzą do zawrotów głowy i omdlenia.

Wraz z rozwojem przejściowej blokady zatokowo-przedsionkowej węzeł SP ulega depolaryzacji, ale impuls do tkanki przedsionkowej zostaje zaburzony. Przy bloku zatokowo-przedsionkowym pierwszego stopnia impulsy węzła zatokowego zwalniają, a dane EKG pozostają prawidłowe.

• W przypadku typu 1 stopnia (czasopismo wenke-bacha) blokady zatokowo-przedsionkowej impuls jest opóźniany do momentu wystąpienia blokady. Jest to rejestrowane na elektrokardiogramie w postaci stopniowego wydłużania odstępu P-P, aż fala R zawodzi, powodując przerwę i pojawienie się skurczów grupowych. Czas trwania przerwy jest mniejszy niż dwa interwały P-P.
• W cukrzycy typu 2 stopnie impulsów zatokowo-blokada gospodarstwa blokowane bez wydłużenia odstępu, który prowadzi do długości przerwy, która jest kilka razy (zazwyczaj 2) razy dłuższe od czasu trwania przedziału P-P, i skurcze grupy.
• Przy 3 stopniach blokady zatokowo-przedsionkowej procedura jest całkowicie zablokowana. Nie ma zębów, które odzwierciedla zatrzymanie węzła zatokowego.

Najczęstszą przyczyną dysfunkcji węzła zatokowego jest idiopatyczne zwłóknienie węzła zatokowego, które można łączyć ze zwyrodnieniem leżących pod spodem elementów układu przewodzącego. Inne przyczyny obejmują skutki lecznicze, nadmierne nadciśnienie nerwu błędnego, a także dużą liczbę zmian niedokrwiennych, zapalnych i naciekowych.

Objawy zespołu osłabienia węzła zatokowego

Wielu pacjentów nie ma objawów klinicznych, jednak w zależności od częstości akcji serca mogą pojawić się oznaki brady i tachykardii. Powolny nieregularny puls wskazuje tę diagnozę, co potwierdzają dane EKG, pulsometria lub 24-godzinny monitoring EKG. Niektórzy pacjenci rozwijają AF, a dysfunkcja węzła zatokowego ujawnia się dopiero po przywróceniu rytmu zatokowego.

Rokowanie i leczenie zespołu osłabienia węzła zatokowego

Prognoza jest niejednoznaczna. W przypadku braku leczenia śmiertelność wynosi 2% rocznie, głównie z powodu pierwotnej organicznej choroby serca. Rocznie u 5% pacjentów rozwija się AF - czynnik ryzyka niewydolności serca i udaru mózgu.

Leczenie polega na wszczepieniu sztucznego stymulatora. Ryzyko AF jest znacznie zmniejszone, gdy stosuje się fizjologiczny ECS (przedsionkowy lub przedsionkowo-komorowy) w porównaniu z użyciem stymulantów komorowych. Leki przeciwarytmiczne mogą zapobiegać rozwojowi napadowego częstoskurczu po implantacji ECS. Teofilina i hydralazyna są sposobem zwiększania częstości akcji serca u młodych pacjentów z bradykardią bez omdlenia.