Syndrom szybkiego rozpadu guza

Zespół szybkiego rozpadu guza (CABP) lub zespół lizy guza (TLS) występuje z szybką śmiercią dużej masy komórek nowotworowych.

Przyczyny zespołu szybkiego rozpadu guza

Najczęściej SBR obserwuje się na początku leczenia cytostatykami u pacjentów:

• z ostrą i przewlekłą białaczką limfoblastyczną i chłoniakami (chłoniak Berkita),
• z innymi nowotworami wrażliwymi na chemioterapię, bioterapię i radioterapię,
• czasami zespół szybkiego rozpadu guza rozwija się spontanicznie, nawet przed rozpoczęciem leczenia przeciwnowotworowego (chłoniak Burkitta).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Mechanizm rozwoju zespołu lizy guza

Ciężkie zaburzenia metaboliczne pojawiają się w wyniku zniszczenia błony komórkowej komórek nowotworowych i wprowadzając mikrokrążeniu wewnątrzkomórkowego elektrolitu (fosforan potasu) i produkty przemiany materii (zwłaszcza metabolizm puryn - kwas moczowy) z prędkością znacznie większą niż ich klirens osocza.

Objawy zespołu szybkiego rozpadu guza

Objawy REDD różnią się:

• Krótkotrwałe konwulsje toniczne i senność z powodu hiperfosfatemii i wtórnej hipokalcemii.
• "Subkliniczne" arytmie.
• OPN jest związany z hiperurykemią (kwas moczowy lub nefropatia moczanowa) i / lub hiperfosfatemią (nefropatia fosforanowa). W obu przypadkach dotyczy to głównie kanalików nerkowych. Zwiększone ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek u pacjentów z niewydolnością nerek (wcześniejszej chemioterapii nefrotoksycznym, przewlekłej niewydolności nerek z dowolnego powodu) i / lub poprawić przed rozpoczęciem chemioterapii, kwasicę metaboliczną i odwodnienie.
• Ciężka niewydolność oddechowa.
• Zatrzymaj czynność serca z powodu śmiertelnej arytmii lub hiperkaliemii.

Leczenie zespołu szybkiego rozpadu guza

Leczenie REDD polega na silnym nawodnieniu i korekcji zaburzeń elektrolitowych, przy użyciu wodorotlenku glinu, diuretyków, GF i innych metod leczenia.

• Wodorotlenek glinu stosuje się wewnętrznie do wiązania fosforanów
• Zachowawcze leczenie hiperkaliemii polega na utrzymaniu wysokiej diurezy, hydratacji i korekcji kwasicy.
• hipokalcemia korekcyjny (średnie z hiperfosfatemii) przeprowadza się tylko wtedy, gdy ich i szczególną ostrożność to objawy związane z wysokim ryzykiem tworzenia nierozpuszczalnego fosforanu wapnia i zwapnienia tkanek miękkich w produkcie wapń fosforan ponad 4,25 mmol ² / l, ².
• Skuteczna i stosunkowo szybka korekta zaburzeń metabolicznych jest możliwe podczas terapii nerkozastępczej (DG lub HF), tym razem ze standardowej receptury i substituata dializacyjnego. Celem DG / GF jest eliminacja fosforanów i kwasu moczowego. Aby przeprowadzić procedurę, należy odpowiednio wybrać filtr i czas trwania. Wskazania bezwzględne dla DG alarmowego (HF) lub opornym na leczenie zachowawcze hiperurykemii (poziom kwasu moczowego w surowicy powyżej 10 mg / dl), hiperkaliemii (surowica potasu powyżej 6,5 mmol / l), hiperfosfatemii, niewydolność nerek ciężki ochronnika odpowiednim moczanowej nefropatii w rzucie odwracania sygnału .

Jak zapobiec syndromowi szybkiego rozpadu guza?

Zespół zapobiegania szybkiego rozpadu guza nie są dobrze rozwinięte i pracochłonne, cel - zapobiegania niewydolności nerek (spadek produkcji kwasu moczowego we krwi nie jest wiążąca fosforan nerek) oraz wzrost wydalanie potasu oraz urates. Potrzebne są środki zapobiegawcze u pacjentów z dużą masą tkanki nowotworowej i przewidywalną szybką cytolizą. Osocza markery biochemiczne cytolizy szybki (potasu, fosforan wapnia, kwas moczowy, dehydrogenazy mleczanowej) u pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia pożądanego Rzut zbadanie 2-3 razy dziennie przez co najmniej 2 dni po rozpoczęciu terapii cytostatykami. Dla zapobiegania zespołowi wyświetlaczy szybkiego rozpadu guza dożylnych roztworów izotonicznych, i węglan sodu, środki moczopędne odbiorczych, allopurynolu, rasburikazy.

Uwadniania izotoniczne płyny lub hipotoniczne (0,9% roztwór chlorku sodu, roztwór Ringera) w dziennej ilości 3000 ml / m ² (200-250 ml / h), rozpoczynają się kilka godzin przed podaniem leków cytostatycznych. Diureza zwykle wzrasta w odpowiedzi na obciążenie solą wodną, a po 2-4 godzinach szybkość diurezy jest równa szybkości wlewu.

Przy silnym zatrzymywaniu płynów stosuje się małe dawki diuretyków pętlowych (furosemid) lub acetazolamidu (diakarb) w dawce 5 mg / kg na dobę.

Zapobiegania nefropatii moczanowej można reakcję zasadowej utrzymanie moczu (pH> 7), przy podawaniu dożylnym, wodorowęglan sodu (zazwyczaj w dawce 100-150 milirównoważnika na litr) roztworu infuzyjnego. Jednakże, mocz alkalicznych sprzyja powstawaniu kanalików w nierozpuszczalnej soli (fosforan wapnia), tak, że po rozpoczęciu podawania chemioterapii wodorowęglanu sodu powinien być ograniczony jedynie do przypadków wyrównaną mleczanowej nieprzepuszczalnej dla gazów.

Allopurinol hamuje enzym oksydazy ksantynowej i zapobiega konwersji ksantyny do kwasu moczowego, lekarz przed cytostatyku do terapii (jeśli jest to możliwe, przez 1-2 dni), odbiór allopurynol należy kontynuować, a po chemioterapii, aż do normalizacji poziomu kwasu moczowego (500 mg / m ² dziennie przez 1-2 dni przed i przez pierwsze 3 dni chemioterapii w kolejnych dni w dawce 200 mg / m ² w ciągu dnia). W rzadkich przypadkach (niewydolność nerek), zastosowanie allopurynolu giperksantinurii komplikuje rozwój nefropatii i ksantyny. Ksantyna jest rozpuszczalna trzy razy mniej niż kwas moczowy i wytrąca się nawet z alkaliczną reakcją moczu.

Perspektywa w zapobieganiu nefropatii moczanowej w RAF jest uważana za nowy lek rasburikazu (modyfikowana rekombinowana urykaza). Dożylne podawanie leków prowadzi do szybkiego metabolizmu kwasu moczowego do znacznie bardziej rozpuszczalnej alantoiny, która jest wydalana z moczem. Zakłada się, że Rasburicaza wspomaga rozpuszczanie kryształów kwasu moczowego i ustąpienie już rozwiniętej niewydolności nerek w zespole szybkiej dezintegracji guza, wyniki odpowiednich badań nie zostały jeszcze opublikowane.