Jak zapobiegać udarowi niedokrwiennemu?

Screening

W zapobieganiu udarowi niedokrwiennemu istotne jest badanie przesiewowe czynników ryzyka i stanów patologicznych prowadzących do rozwoju ostrego ogniskowego niedokrwienia i zawału mózgu.

Ze względu na ścisły związek przewlekłych zmian w tętnicy ramienno niedokrwiennym udarze i dużej rozwój metod chirurgicznych w celu zapobiegania mózgowego przepływu krwi obiecujące kierunku - zastosowanie ultradźwięków technik diagnostycznych do badania przesiewowego z ramienno uszkodzeń tętnic, a następnie przez zestaw środków zapobiegawczych, w tym metod chirurgicznych. Zazwyczaj pokaz obturacyjnych uszkodzeń tętnicy ramienno jest wykonywana przez osoby powyżej 40 roku życia 1-2 razy do roku. Badania przesiewowe w kierunku chorób serca, takich jak migotanie przedsionków, jest również uznawane za ważne zadanie prewencji udaru niedokrwiennego.

Pierwotne zapobieganie udarowi niedokrwiennemu

Głównym celem systemu zapobiegania udarowi jest zmniejszenie ogólnej zachorowalności i zmniejszenie częstotliwości zgonów. Działania mające na celu zapobieganie pierwotnemu udarowi opierają się na społecznej strategii zapobiegania chorobom mózgowo-naczyniowym na poziomie państwa (strategia masowa) i profilaktyce medycznej (strategia wysokiego ryzyka).

Ogromną strategią jest osiągnięcie pozytywnych zmian w każdej osobie w populacji ogólnej poprzez narażenie na modyfikowalne czynniki ryzyka. Wysokim strategia ryzyko zapewnia wczesne wykrycie pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju udaru (na przykład, nadciśnienia lub hemodynamicznie znacznym zwężeniem tętnicy szyjnej), a następnie przez lek profilaktyki i (w razie potrzeby), chirurgii naczyniowej, co pozwala zmniejszyć częstość występowania udaru mózgu o 50%. Zapobieganie udarowi powinno być indywidualne i obejmować środki nielekowe, celowane leczenie medyczne lub angiologiczne.

Wysiłki na rzecz poprawy narodu określają cztery główne strategie: rozwój polityk krajowych, wzmocnienie zasobów organizacyjnych i ludzkich, rozpowszechnianie informacji i szkolenie lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej.

Strategia masowa (populacyjna) ma na celu informowanie społeczeństwa o zmodyfikowanych czynnikach ryzyka związanych ze stylem życia oraz o możliwości ich korekty. Struktura środków zapobiegawczych obejmuje informowanie ludności o czynnikach ryzyka za pośrednictwem środków masowego przekazu oraz wydawanie specjalnych ulotek i plakatów, a także badanie medyczne populacji zgodnie z algorytmem prewencji pierwotnej. Zgodnie z tym algorytmem, zgodnie z wynikami badań i konsultacji wąskich specjalistów, pacjenci są kierowani do różnych grup lekarskich:

• grupa A - praktycznie zdrowa (powtarzane badanie w ciągu 2-3 lat);
• grupa B - osoby z czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, ale bez klinicznych objawów zaburzeń neurologicznych, oraz pacjenci, którzy mieli szum w tętnicach szyjnych;
• grupa B - pacjenci z czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i klinicznymi objawami zaburzeń neurologicznych.

Tak więc, zgodnie z wynikami badania, zidentyfikowano kontyngent pacjentów najbardziej podatnych na rozwój chorób naczyniowo-mózgowych, kategorię wysokiego ryzyka, grupy B i B.

Pacjenci z grup wysokiego ryzyka (B i C) z czynnikami ryzyka związanymi ze stylem życia powinni otrzymywać zalecenia mające na celu utrzymanie zdrowego stylu życia: rzucenie palenia, zmniejszenie spożycia alkoholu. Spożywanie zdrowej żywności i diety, zwiększanie aktywności fizycznej, utrzymywanie wskaźnika masy ciała poniżej 25 kg / m ² lub zmniejszanie masy ciała o 5-10% wartości początkowej.

Normalizacja ciśnienia krwi może zmniejszyć ryzyko udaru mózgu o 40%, docelowy poziom ciśnienia powinien wynosić poniżej 140/90 mm Hg, ze szczególnie ważnym poziomem rozkurczowego ciśnienia.

Gdy cukrzyca jest ważna, aby utrzymać optymalne stężenie glukozy we krwi.

Pacjentom z migotaniem przedsionków przepisano leki przeciwzakrzepowe (zazwyczaj warfarynę) lub leki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy).

Przy zwężeniu tętnic szyjnych o ponad 60%, w tym bezobjawowym, należy rozważyć możliwość endarterektomii, biorąc pod uwagę wiek pacjentów i ryzyko powikłań pooperacyjnych. W ostatnich latach stosowano angioplastykę naczyń (stentowanie).

Należy zwrócić uwagę na znaczenie rezygnacji lub znacznego zmniejszenia liczby papierosów wędzonych, ponieważ ryzyko udaru mózgu jest 1-6 razy większe u palaczy niż u osób niepalących. W pierwszym roku po rzuceniu palenia ryzyko udaru niedokrwiennego spada o 50%, a po 2-5 latach powraca do poziomu ryzyka u osób niepalących.

Efekt ochronny wykonywania części związane ze zmniejszoną masą ciała i ciśnienie tętnicze krwi, jak również jego rolę w zmniejszaniu zawartości fibrynogenu i zwiększają aktywność fibrynolityczną plazminogenu tkankowego aktywatora stężenia w osoczu lipoprotein o wysokiej gęstości tolerancji glukozy.

Wszystkim pacjentom należy zalecić zmniejszenie spożycia soli kuchennej, zwiększenie spożycia owoców i warzyw oraz co najmniej 2 razy w tygodniu spożycie ryb. U osób spożywających tłuste ryby i łososia 2-4 razy w tygodniu ryzyko udaru mózgu zmniejsza się o 48% w porównaniu do osób, które w swojej diecie zawierają ryby tylko raz w tygodniu.

W ciągu ostatnich 5 lat uruchomionych kilka programów mających na celu pierwotnej prewencji chorób sercowo-naczyniowych: program do zwalczania nadciśnienia, chorób niezakaźnych Countrywide Integrated Intervention (CINDI), Program badanie kliniczne ludności pracującej w wydaniu grup wysokiego ryzyka i profilaktyki. Wprowadzenie profilaktyki pierwotnej może zapobiegać co najmniej 150 przypadkom udaru na 100 000 ludności w ciągu 3-5 lat.

Wtórne zapobieganie udarowi niedokrwiennemu

Jest teraz ustalono, że pacjenci którzy przeżyli udar mózgu, prawdopodobieństwo nawrotu mózgowych sięga 30%, co jest 9 razy większa niż w populacji ogólnej. Wykazano, że ogólne ryzyko nawracających wypadków naczyniowych mózgu w ciągu pierwszych 2 lat po doznaniu udaru wynosi 4-14%, aw pierwszym miesiącu nawrotowego udaru niedokrwiennego mózgu występuje u 2-3% osób, które przeżyły, w pierwszym roku - na 10-16%, a następnie - około 5% rocznie. Charakterze powtarzającym częstotliwość skoku w pierwszym roku różni się dla różnych wariantów klinicznych zawału mózgu: całkowita sercowego w tętnicy szyjnej jest 6%, co jamistym - 9%, w częściowym serca w tętnicy szyjnej - 17%, w zawale w kręgowo basenu - 20% . Podobnie zagrożone są także osoby, które przeszły przemijające ataki niedokrwienne. W pierwszym roku po ich bezwzględnego ryzyka wystąpienia udaru mózgu jest o 12% w przypadku badań populacyjnych i 7% - w serii szpitalnego, względne ryzyko jest 12-krotnie wyższa w porównaniu z pacjentami, w tym samym wieku i płci bez przemijający atak niedokrwienny.

Pokazano, że zindywidualizowane wtórne zapobieganie udarowi zmniejsza ryzyko powtórnego naruszenia krążenia mózgowego o 28-30%. Ogólnie rzecz biorąc, koszty ekonomiczne zapobiegania udarowi są znacznie mniejsze niż koszty leczenia i rehabilitacji medycznej i społecznej pacjentów po udarze, a także ich renta inwalidzka. Dane te pokazują, jak ważne jest opracowanie odpowiedniego systemu, który zapobiega ponownemu naruszeniu krążenia mózgowego.

Dane z wielu międzynarodowych badań i przeglądów systematycznych pokazać, co do zasady, skuteczności jednej z dziedzin wtórnej prewencji udaru mózgu, podczas gdy największe rezultaty można osiągnąć za pomocą szeregu środków zapobiegawczych. Kompleksowy program wtórnej profilaktyki udaru opiera się na zasadach medycyny opartej na dowodach naukowych i podejściu politerapii. Obejmuje ona cztery obszary: hipotensyjne (diuretyki, inhibitory konwertazy angiotensyny), środki przeciwpłytkowe (przeciwzakrzepowe, leki przeciwzakrzepowe, pośrednie) obniżającego poziom lipidów (statyny) jak i leczenie chirurgiczne zwężenia tętnic szyjnych (szyjnej endaterektomiya).

W związku z tym do tej pory zidentyfikowano następujące podejścia do wtórnego zapobiegania udarowi:

• indywidualny wybór programu działań prewencyjnych w zależności od czynników ryzyka, rodzaju i wariantu klinicznego przeniesionego udaru, chorób współistniejących;
• połączenie różnych efektów terapeutycznych;
• ciągłość i czas trwania leczenia zapobiegawczego.

Celem prewencji wtórnej udaru mózgu, w oparciu o indywidualne podejście interwencji terapeutycznych, - w celu zmniejszenia ryzyka nawrotu udaru mózgu i inne choroby naczyń mózgowych, wzrost długości życia pacjentów (na przykład zawał serca, zakrzepica naczyń obwodowych, zator tętnicy płucnej, i inni.). Proste odpowiednie kryteria oceny skuteczności interwencji terapeutycznych, należy rozważyć zmniejszenie zachorowalności nawrotu udaru oraz wzrost średniej długości życia.

Kryteria decydujące o wyborze strategii wtórnego zapobiegania udarowi mózgu są następujące:

• czynniki ryzyka udaru;
• patogenetyczny typ udaru, zarówno obecny, jak i poprzedni;
• wyniki badań instrumentalnych i laboratoryjnych, w tym ocena stanu głównych tętnic głowy i naczyń śródmózgowych, układu sercowo-naczyniowego, reologicznych właściwości krwi i hemostazy;
• współistniejące choroby i ich terapia;
• bezpieczeństwo, indywidualna tolerancja i przeciwwskazania do stosowania konkretnego leku.

Indywidualna wtórna prewencja udaru powinna się rozpocząć w szpitalu od 2 do 3 dnia choroby. Jeśli profilaktyka wtórna nie zalecono w szpitalu lub pacjent był leczony w domu, wybór terapii niesie neurolog z kliniki na podstawie dalszych badań (jeśli nie było żadnego wcześniej było), w tym EKG, w razie potrzeby, badanie EKG metodą Holtera (aby wyeliminować przemijające zaburzenia rytmu serca i wykrywania przedsionka arytmia) oraz metody ultradźwiękowe (dla określenia stopnia zwężenia tętnic mózgowych) oraz badania lipidów we krwi (w celu ustalenia giperlipid emmy). Pacjent jest monitorowany po wyborze terapii w przychodni przez lekarza pierwszego kontaktu z częstotliwością 1 raz na 3 miesiące w pierwszym roku, a następnie co sześć miesięcy. Podczas wizyt, oceniaj stan pacjenta i analizuj wszystko, co wydarzyło się od ostatniej wizyty (zaburzenia naczyniowe, hospitalizacje, działania niepożądane).

Leki przeciwnadciśnieniowe

Podwyższone ciśnienie krwi jest najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju udaru mózgu. Wyniki metaanalizy czterech randomizowanych badań klinicznych badanych skuteczność diuretyków i beta-blokera atenolol z nadciśnieniem w udarze mózgu, niezależnie od poziomu ciśnienia krwi wykazały, bez istotnego zmniejszenia częstotliwości powtarzania wypadków naczyniowych mózgu o 19%, to jest uzyskać tylko tendencję do bardziej rzadki rozwój drugiego udaru na tle obniżenia ciśnienia krwi.

Jest udowodnione, że jak dotąd najbardziej skuteczny wszystkich leków przeciwnadciśnieniowych zapobiegania nawrotu mózgowych perindoprilu inhibitora ACE i angiotezina II, bloker receptorów eprosartanu.

Mówiąc terapii przeciwnadciśnieniowej w drugorzędowej profilaktyki udaru, należy pamiętać, że nie jest to jedynie, aby zmniejszyć ciśnienie krwi do pożądanego poziomu u pacjentów z nadciśnieniem, ale również leczenie zapobiega dalszemu przebudowie i hipertrofii ściany naczynia, postęp zmian miażdżycowych w liczba u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi.

Zalecenia

• Leki z wyboru dla wtórnego zapobiegania nawrotom krążenia mózgowego należy rozważyć leki hipotensyjne z grupy obejmującej inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę oraz antagonistów receptorów angiotensyny-reniny (klasa I).
• Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę oraz antagoniści receptora angiotensyny zmniejszenia częstości nawrotu choroby naczyń mózgowych, nie tylko u pacjentów z nadciśnieniem, a także w związku z normotensyjnej dodatkowego angioproteguoe i organiczne przeciwmiażdżycowe właściwości tych leków (klasa I).
• Pomimo braku przekonujących dowodów, u pacjentów, u których występuje ryzyko udaru hemodynamicznego w wyniku ciężkiej szczelnego lub zwężeniem tętnicy szyjnej lub tętnic kręgowo basenu, nie powinny być nadmiernie obniżają ciśnienie krwi (klasa II).
• Niefarmakologiczne wpływ na nadciśnienie powinny zawierać zaprzestania palenia, ograniczenie przyjmowania soli zmniejszenia nadwagi ciała, optymalizując poziom aktywności fizycznej, ograniczenie spożycia alkoholu, zmniejszenie działań przewlekłego stresu, co samo w sobie może prowadzić do wysokiego ciśnienia krwi (stopień II), .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Terapia przeciwzakrzepowa

Leczenie przeciwzakrzepowe obejmuje mianowanie leków przeciwagregacyjnych i przeciwzakrzepowych.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Terapia antyagregacyjna

Ważną rolę w patogenezie ostrej miażdżycy naczyń mózgowych wycofane i zmian właściwości reologicznych krwi, w tym wzrost agregacji płytek krwi i krwinek czerwonych. Zwiększona aktywność agregacji płytek krwi i masowe powstawanie tromboksanu ₂, ujawnił miażdżyca tętnic głównych naczyń głowy, mogą być uznane za odpowiednie markery aktywacji hemostatyczne charakteryzują się skrzepliny, i miażdżycy. Pozostałego okresu zwiększa redukcję skoku rezerwa athrombogenic śródbłonka naczyniowego (tj udar mózgu), wywierają znaczący wpływ na hemostatycznym potencjału na krew-mózg, układu naczyniowego, które mogłyby pogorszyć potencjał niszczenia systemu naczyniowego athrombogenic, co przyczynia się do rozwoju miażdżycy.

W przeglądzie systematycznym badań leków przeciwpłytkowych dał wyraźny dowód korzyści z terapii przeciwzakrzepowej: Długie odbioru leki przeciwpłytkowe zmniejszają ryzyko wystąpienia poważnych epizodów sercowo-naczyniowych (np zawału serca, udaru mózgu, zgonu z przyczyn naczyniowych) o 25%. Badania oceniające leczenie przeciwzakrzepowe u chorych z wywiadem oznaczonego przez udar mózgu lub przemijający atak niedokrwienny, wykazały, że terapia ta zmniejsza ryzyko 3-letnią poważnych epizodów sercowo-naczyniowych, w dniach od 22 do 18%, co jest równoznaczne z zapobieganiem 40 przypadków poważnych epizodów sercowo-naczyniowych na 1000 leczonych pacjentów ( czyli jest to konieczne do leczenia leki przeciwpłytkowe 25 osób z grup wysokiego ryzyka, przez 3 lata, aby zapobiec jednemu epizodów naczyniowych).

Zalety terapii przeciwzakrzepowej udowodniono w różnych badaniach wieloośrodkowych. Metaanaliza danych z randomizowanych badań, w których oceniano, jak skutecznie różne leki przeciwpłytkowe i ich kombinacje zapobiegają rozwojowi nawracających zaburzeń krążenia mózgowego, wykazały, że mają one w przybliżeniu taki sam efekt zapobiegawczy. Spektrum leków o działaniu antyagregacyjnym jest dość szerokie, co pozwala każdemu pacjentowi wybrać optymalny środek terapeutyczny, biorąc pod uwagę indywidualne cechy centralnej i mózgowej hemodynamiki, reaktywność naczyń i stan ściany naczyniowej. Przy wyborze pacjentów należy wziąć pod uwagę czynniki ryzyka rozwoju drugiego udaru u danego pacjenta (obecność nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, patologii serca, itp.) Oraz wyniki badania przy użyciu dodatkowych metod. Ponieważ efekty zastosowanych środków przeciwzakrzepowych nie różnią się znacząco, podstawą wyboru leku powinno być bezpieczeństwo, brak działań ubocznych, a także osobliwości hemostazy u danego pacjenta.

Do chwili obecnej, w zapobieganiu powtarzającym się zaburzeniom krążenia mózgowego, badano skuteczność kwasu acetylosalicylowego, dipirydamolu i klopidogrelu.

• Kwas acetylosalicylowy jest najpowszechniej stosowanym lekiem wśród środków przeciwdziałających agregacji. Główny mechanizm działania kwasu acetylosalicylowego - inaktywacja enzymu cyklooksygenazy, w wyniku zaburzenia syntezy prostaglandyny, prostacykliny i nieodwracalne uszkodzenie następuje powstawanie tromboksanu ₂ w płytkach. Lek jest przepisywany w dawce 75-100 mg / dzień (1 μ / kg), uwalniany ze specjalną powłoką rozpuszczalną w jelitach lub jako preparat złożony ze składnikiem zobojętniającym kwas.
• Dipyridamol, który należy do pochodnych pirymidynowych i który ma głównie działanie przeciwpłytkowe i naczyniowe, jest drugim lekiem stosowanym do wtórnego zapobiegania udarowi. Dipirydamol - konkurencyjny inhibitor adenozyny i adenylowego fosfodiesterazy, który zwiększa poziom cAMP w płytkach krwi i adenozyny i komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych, zapobiegając ich inaktywację. Dipirydamol jest przepisywany w dawce 75-225 mg / dobę.
• Klopidogrelu (plavike) - selektywnym antagonistą receptora ADP o działaniu przeciwzakrzepowym powodu nieodwracalnego hamowania wiązania bezpośredniego ADP do jego receptorów i zapobiegać kolejną aktywację kompleksu GP Ilb / IIIa.

Zalecenia

• Aby zapobiec nawrotowi krążenia mózgowego, należy zastosować odpowiednią terapię przeciwpłytkową (poziom dowodu: I).
• Kwas acetylosalicylowy w dawce 100 mg skutecznie zmniejsza ryzyko powtarzających się udarów mózgu (poziom wiarygodności I). Częstość krwawienia z przewodu pokarmowego podczas leczenia kwasem acetylosalicylowym zależy od dawki, niskie dawki leku są bezpieczne (poziom wiarygodności I).
• Dipirydamol w dawce 75-225 mg / dobę wraz z kwasem acetylosalicylowym jest skuteczny przeciwko wtórnej profilaktyce zaburzeń niedokrwiennych (poziom wiarygodności I). Może być lekiem z wyboru u pacjentów z nietolerancją kwasu acetylosalicylowego (poziom dowodu II).
• Połączenie kwasu acetylosalicylowego (50 mg) i dipirydamol przedłużonym uwalnianiu (150 mg) była bardziej skuteczna niż aspiryna odbiór tylko zapobiega ponownej udar mózgu (klasa I). Ta kombinacja może być zalecana jako terapia z wyboru (poziom dowodu I).
• Klopidogrelu (Plavike) w dawce 75 mg / dzień, była znacznie bardziej skuteczna niż aspiryna w zapobieganiu zaburzeń naczyniowych (klasa I). Może on być podawany w pierwszym lekiem z wyboru dla chorych z nietolerancją aspiryny i dipirydamol (klasa IV), jak również u pacjentów wysokiego ryzyka (na chorobę niedokrwienną serca i / lub miażdżycowo uszkodzenia tętnic obwodowych cukrzycy) (poziom LE II).
• Kombinacja kwasu acetylosalicylowego (50 mg) i klopidogrelu (75 mg) jest skuteczniejsza niż monoterapia tymi lekami, zapobiega ponownemu udarowi. Jednak ryzyko krwawień zagrażających życiu jest dwa razy większe niż w monoterapii klopidogrelem lub kwasem acetylosalicylowym (poziom wiarygodności I).
• Pacjenci, którzy nie cierpią na zatorowość serca i którzy przeszli drugą udar z kwasem acetylosalicylowym, stosowanie leków przeciwzakrzepowych (warfaryny) nie przynosi korzyści (poziom dowodów I).

[14], [15], [16], [17], [18],

Leczenie przeciwzakrzepowe

Przyczyną co szóstego udaru niedokrwiennego jest choroba zakrzepowo-zatorowa w jamach serca. Migotanie przedsionków jest główną przyczyną udarów zakrzepowo-zatorowych, ryzyko nawrotów krążenia mózgowego wynosi 12% rocznie. W przypadku długotrwałej wtórnej prewencji po przejściowym ataku niedokrwiennym i udarze niedokrwiennym u pacjentów z migotaniem przedsionków stosuje się leki przeciwzakrzepowe. W takim przypadku wybór pośredniej antykoagulantowej warfaryny staje się pośredni, co wykazało skuteczność w prewencji pierwotnej zaburzeń naczyniowych u pacjentów z wysokim ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych. Kilka dużych randomizowanych badań klinicznych przeprowadzono który ustalił taktykę leczenia przeciwzakrzepowego u chorych z migotaniem przedsionków, którzy ponieśli udar niedokrwienny i udowodnić wyższość leków przeciwzakrzepowych przed kwasem acetylosalicylowym.

Zalecenia

• Warfaryna jest skutecznym lekiem zapobiegającym nawracającym zaburzeniom krążenia mózgowego u pacjentów z niezastawkowym migotaniem przedsionków (poziom wiarygodności I).
• Wartości docelowe międzynarodowego znormalizowanego związku, zapewniające rzetelne zapobieganie objawom niedokrwiennym, odpowiadają wartości 2,0-3,0 (poziom dowodu I). Wysokie wskaźniki umieralności i ciężkiego krwawienia odnotowano u pacjentów z nadmierną hipokogacją (międzynarodowy współczynnik znormalizowany> 3,0) (poziom wiarygodności I).
• Obecnie nie ma jednoznacznych dowodów na skuteczność warfaryny w zapobieganiu niekardiogennym udarom niedokrwiennym (poziom wiarygodności I).

[19], [20], [21], [22],

Terapia obniżająca stężenie lipidów

Wysoki poziom cholesterolu we krwi jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy i powikłań niedokrwiennych. Leki obniżające stężenie lipidów sprawdziły się w praktyce kardiologicznej jako środek pierwotnej i wtórnej prewencji zawału mięśnia sercowego. Jednak rola statyn w zapobieganiu udarowi nie jest tak jednoznaczna. W przeciwieństwie do ostrych epizodów wieńcowych, gdzie główną przyczyną zawału mięśnia sercowego jest miażdżyca tętnic wieńcowych, miażdżyca tętnic dużych powoduje udar w mniej niż połowie przypadków. Ponadto nie stwierdzono wyraźnej korelacji między częstością występowania udaru a poziomem cholesterolu we krwi.

Tym niemniej, w wielu badaniach klinicznych z randomizacją pierwotnej i wtórnej profilaktyki chorób naczyń wieńcowych serca, że wykazano, że leczenie lekami obniżającymi poziom lipidów, a mianowicie statyn zmniejsza częstość występowania nie tylko zespoły wieńcowe, ale również udar mózgu. Analiza 4 największych badań, badających, w jaki sposób skuteczna terapia obniżająca stężenie lipidów służy do wtórnego zapobiegania chorobie wieńcowej, wykazała, że pod wpływem terapii statynami całkowita częstość udarów maleje. Tak więc, w badaniu 4S u pacjentów otrzymujących 40 mg symwastatyny średnio około 4-5 lat, 70 uderzeń wystąpiło w grupie placebo - 98. W tym przypadku, zawartość cholesterolu LDL zmniejszyła się o 36%.

Prawastatyna w dawce 40 mg / dobę wykazała skuteczność w randomizowanym badaniu klinicznym PROSPER (badanie prospektywne dotyczące prawastatyny u osób w podeszłym wieku). Lek znacznie zmniejszone ryzyko zgonu wieńcowego i zawał mięśnia sercowego, 31% zmniejszenie ryzyka nawracających zdarzeń naczyniowo-mózgowych, chociaż częstość występowania śmiertelnego udaru nie uległo zmianie. Prawastatyna skuteczne zapobieganie zaburzeń mózgowo-naczyniowych u pacjentów w wieku powyżej 60 lat bez nadciśnienia i cukrzycy, z frakcją wyrzutową większej niż 40%, a u pacjentów z ostrym udarem w historii.

Należy zauważyć, że wszystkie dane, na których opiera się stosowanie statyn do zapobiegania udarom mózgu, pochodzą z badań, których głównym celem było wykrycie zmniejszenia częstości epizodów wieńcowych. Jednocześnie z reguły analizowali, w jaki sposób terapia statynami wpływa na całkowitą częstość udarów, bez uwzględnienia anamnestycznych danych dotyczących tego, czy udar był pierwotny, czy powtarzany.

Zalecenia

• Pacjenci po cierpienie przemijający atak niedokrwienny i udar niedokrwienny w obecności choroby wieńcowej, miażdżycy tętnic obwodowych zmian, cukrzycę powinni otrzymywać leczenie, w tym zmiany stylu życia, diety i terapii medycznej (klasa II).
• Zaleca się utrzymanie docelowej zawartości cholesterolu o niskiej gęstości w chorobie niedokrwiennej serca lub uszkodzeniach miażdżycowych tętnic kończyn dolnych poniżej 100 mg / dl; u osób bardzo wysokiego ryzyka z wieloma czynnikami ryzyka - poniżej 70 mg / dl (poziom wiarygodności: I).
• Leczenie statyną można rozpocząć w ciągu pierwszych 6 miesięcy po udarze (poziom dowodu II).
• Obecnie nie ma przekonujących dowodów na potrzebę stosowania statyn w ostrym okresie udaru mózgu (poziom dowodów I).
• Stosowanie statyn u pacjentów po udarze krwotocznym wymaga szczególnej ostrożności. Decyzja w sprawie takiego leczenia dopuszcza uwzględnienie wszystkich czynników ryzyka i chorób towarzyszących (poziom dowodu II).

Endarterektomia tętnicy szyjnej

W ostatnich latach uzyskano silne dowody na korzyści z leczenia operacyjnego - udrożnienia tętnicy szyjnej w porównaniu z leczeniem zachowawczym u chorych z hemodynamicznie istotnego zwężenia tętnic szyjnych (więcej niż 70% światła naczynia). W randomizowanych badaniach klinicznych wykazano, że ryzyko wystąpienia udaru mózgu w interwencjach chirurgicznych zmniejsza się z 26 do 9% w drugim roku i z 16,8 do 2,8% w trzecim roku. Zanotowano spadek 10-letniej śmiertelności z powodu chorób sercowo-naczyniowych o 19% u pacjentów poddawanych endarterektomii tętnic szyjnych. Operacja ta jest zalecana w szpitalach, gdzie ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest mniejsze niż 6%.

Zalecenia

• Endarterektomii się u pacjentów ze zwężeniem tętnicy szyjnej towarzyszą objawy więcej niż 70% w ośrodkach powikłań okołooperacyjnych ze wskaźnikami (wszystkie udarów i śmierci) mniej niż 6% (klasa I).
• Endarterektomia tętnicy szyjnej może być przedstawiona pacjentom ze zwężeniem tętnicy szyjnej, której towarzyszy symptomatologia, 50-69%. W tych przypadkach endarterektomia tętnicy szyjnej jest najskuteczniejsza u mężczyzn po przebytym udarze mózgu (poziom wiarygodności III).
• Endarterektomia tętnicy szyjnej nie jest zalecana u pacjentów ze zwężeniem tętnicy szyjnej mniejszej niż 50% (stopień wiarygodności I).
• Przed, podczas i po operacji endarterektomii tętnic szyjnych należy przepisać pacjentom leczenie przeciwpłytkowe (poziom wiarygodności: II).
• Pacjenci z przeciwwskazaniami do endarterektomii tętnic szyjnych lub ze zwężeniem zlokalizowanym w miejscu niedostępnym chirurgicznie mogą wykonać angioplastykę tętnic szyjnych (poziom IV).
• Obecność blaszki miażdżycowej z nierówną (embologiczną) powierzchnią zwiększa ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego o 3,1 razy.
• Pacjenci z restenozą po endarterektomii tętnicy szyjnej mogą poddać się angioplastyki tętnic szyjnych lub stentowania (poziom IV).

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]