Tyreopatia

W strukturze patologii tarczycy Thyreopatia zajmuje specjalne miejsce - chorobę, której może towarzyszyć zarówno nadczynność tarczycy, jak i niedoczynność tarczycy. Mechanizm patogenetyczny Thyreopatii jest złożony, często związany z procesami autoimmunologicznymi i cukrzycą typu 1. Pod tym względem choroba może mieć inny obraz kliniczny. Leczenie opiera się na identyfikacji przyczyn patologii i obejmuje zindywidualizowane złożone leczenie. [1]

Epidemiologia

Jeśli wierzymy w światowe statystyki, Thyreopatie występują u prawie 30% ludzi na planecie. Najczęstszymi warunkami są eutydyzm, ale dziś odsetek autoimmunologicznych patologii tarczycy rośnie.

Intensywny wzrost zachorowalności odnotowano w regionach z niedoborem jodu. Liczba pacjentów z niedoczynnością tarczycy wzrosła około 8 razy w ciągu ostatnich 15 lat. Wskaźnik ten jest powiązany nie tylko z rozprzestrzenianiem się tyreopatii, ale także z poprawą jakości i dostępności miar diagnostycznych.

Według niektórych danych, tyreopatia częściej cierpią przez kobiety, chociaż populacja mężczyzn nie jest omijana przez patologię.

Patologia jest szczególnie niekorzystna u kobiet i dzieci. U kobiecych przedstawicieli płci żeńskiej odnotowano wiele zaburzeń hormonalnych, cykl miesięczny jest zakłócany, rozwija się niepłodność. W dzieciństwie Thyreopatia może prowadzić do upośledzenia wydajności umysłowej, hamowania rozwoju szkieletu, uszkodzenia narządów wewnętrznych.

Przyczyny tyreopatie

Tyreopatia może rozwinąć się z powodu takich patologicznych przyczyn:

• Niewłaściwa produkcja hormonów tarczycy;
• Znaczące osłabienie obrony immunologicznej;
• Stres oksydacyjny z nierównowagą między przeciwutleniaczami i stresorami na korzyść tych ostatnich, co powoduje powstawanie wolnych rodników w ciele;
• Zatrucie, akumulacja substancji toksycznych i wolnych rodników w tkankach;
• Niepowodzenie istotnych narządów i układów ciała.

Tyroidopatia może objawiać się jako nadczynność tarczycy (tyreotoksykoza), [2] Niedoczynność tarczycy (zmniejszona funkcja tarczycy) lub eutydyzm (wola guzka). [3]

Czynniki ryzyka

Zwiększone ryzyko rozwoju Thyreopatia występuje w takich kategoriach pacjentów:

• Kobiety i osoby starsze (ponad 55–60 lat);
• Ludzie z pogarszającą się dziedziczną historią patologii tarczycy;
• Pacjenci z chorobami autoimmunologicznymi (szczególnie cukrzyca typu 1);
• Pacjenci, którzy byli leczeni radioaktywnymi lekami jodu lub przeciwtarbarstwem;
• Ludzie, którzy byli narażeni na promieniowanie;
• Pacjenci, którzy przeszli interwencję chirurgiczną w tarczycy;
• Kobieta podczas ciąży lub nieuchronna powtarzająca się ciąża.

Patogeneza

Tarczyca jest jednym z najważniejszych narządów układu hormonalnego. Jego pęcherzyki wytwarzają hormony, które biorą udział we wszystkich reakcjach biologicznych, które mają miejsce w ludzkim ciele.

Tarczyca wytwarza hormony tarczycy, takie jak trijodotyronina T3 i tyroksyna T4, które wpływają na funkcjonalność wszystkich organów i układów, kontrolę wzrostu i naprawę komórki i tkanki. Synteza hormonalna zaczyna się w hipothalamus -Najwyższy regulator układu neuroendokrynnego, zlokalizowany w podstawowej części mózgu. Tutaj jest wytwarzanie hormonu szorliny, który z kolei „popycha” przysadkę do wyprodukowania ttg-hormon tarczycy. Przez układ krążenia TTH dociera do tarczycy, gdzie wytwarzane są T3 i T4 (pod warunkiem, że w ciele jest odpowiednia ilość jodu).

Jeśli istnieje niedobór jodu lub osoba żyje w niekorzystnych warunkach środowiskowych lub ma słabą (monotonną) dietę, produkcja hormonów jest zdenerwowana, a reakcje patologiczne rozwijają się w tarczycy-Thyreopathies. Praktykujący lekarze klasyfikują Thyreopaties jako wskaźniki problemów środowiskowych. Według niektórych doniesień, zaburzenie to występują częściej niż inne choroby hormonalne, w tym diabetes Mellitus. [4]

Objawy tyreopatie

Symptomatologia tyreopatii zależy bezpośrednio od zdolności funkcjonalnej tarczycy.

Gdy funkcja narządu jest nadaktywna, można go zaobserwować:

• Zaburzenia snu, nadmierna pobudliwość, nerwowość;
• Drżenie w rękach, nadmierne pocenie się;
• Utrata masy ciała w tle zwiększonego apetytu;
• Zwiększona defekacja;
• Ból stawu i serca;
• Nieuwagę, nieobecność.

Gdy funkcja tarczycy jest niewystarczająca, pacjenci narzekają:

• Letarg, zły nastrój;
• Sucha skóra, obrzęk;
• Pogorszenie włosów i paznokci;
• Zmiana apetytu;
• Spadek czujności psychicznej;
• Nieprawidłowe działanie cyklu miesięcznego (u kobiet);
• Tendencja do zaparć.

Na tle rozproszonych przerostów tkanek narządu i normalne wskaźniki poziomów hormonów mogą pojawić się na skargach:

• Ciągła niestabilność emocjonalna;
• Bezsenność;
• Nieprzyjemne odczucia w obszarze gardła (guzek, gorączka, dyskomfort podczas połykania żywności lub płynu);
• Ból i ucisk w szyi;
• Wizualne powiększenie przodu szyi;
• Ciągłe poczucie zmęczenia bez wyraźnego powodu.

Indukowane przez amiodaron Thyreopatie

Amiodaron jest przedstawicielem leków przeciwwutowych, które charakteryzują się zwiększoną obecnością jodu. Przy długotrwałym użyciu tego leku występuje szereg skutków ubocznych, wśród których jest tak zwana amiodaronowa cireopatia.

Jedna tabletka amiodaronu 0,2 g zawiera 0,075 g jodu. Po metabolicznej transformacji tabletki w ciele uwolniono 0,006-0,009 g nieorganicznego jodu, który jest około 35 razy wyższy niż fizjologiczne wymagania człowieka dla tego elementu śladowego (codzienna norma dla osoby dorosłej wynosi około 200 µg lub 0,0002 g).

Przedłużone leczenie amiodaronem prowadzi do akumulacji jodu w tkankach, które towarzyszy zwiększone obciążenie tarczycy i upośledzenie jego funkcji.

Tarczydopatie mogą wystąpić albo jako tyreotoksykoza, albo jako niedoczynność tarczycy.

Autoimmunologiczna cireopatia

Esencja autoimmunologicznej tyreopatii polega na tym, że układ odpornościowy aktywuje wytwarzanie przeciwciał przeciwko strukturom białkowym ciała. Można to wywołać zarówno przez wrodzone predyspozycje do takich awarii, jak i infekcję wirusową, która ma strukturę białka podobną do białek komórek tarczycy.

Na początku choroby wzrasta poziom przeciwciał do tarczycy, bez przeciwciał niszczących narząd. Patologia może następnie kontynuować w dwóch scenariuszach:

• Lub procesy niszczenia tkanek gruczołowych rozpoczną się na tle normalnej produkcji hormonalnej;
• Lub tkanka gruczołu jest zniszczona, produkcja hormonów dramatycznie maleje, a rozwija się niedoczynność tarczycy.

Autoimmunologiczną cireopatii rzadko towarzyszy intensywna symptomatologia. Często patologia jest wykrywana przypadkowo podczas badań zapobiegawczych. Chociaż niektórzy pacjenci nadal narzekają na okresowe poczucie dyskomfortu przed szyją. [5]

Komplikacje i konsekwencje

Konsekwencje Thyreopatie są różne, co zależy od początkowej patologii, od cech zmiany gruczołu tarczycy, od kompletności i skuteczności leczenia. Najczęściej pacjenci wskazują takie zaburzenia:

• Przyrost masy ciała pomimo odpowiedniego odżywiania i wystarczającej aktywności fizycznej;
• Drastyczna utrata masy ciała pomimo zwiększonego apetytu;
• Apatia, depresja, depresja;
• Obrzęk (blisko oczu, na kończynach);
• Zmniejszona wydajność, upośledzona pamięć i stężenie;
• Napady;
• Niestabilność temperatury ciała;
• Nieregularność menstruacyjna kobiet;
• Ataki paniki;
• Zaburzenia rytmu serca.

Tarczydopatii często towarzyszy niedokrwistość, trudna do skorygowania. Wielu pacjentów ze zwiększoną czynnością tarczycy ma fotofobię, łzawienie. Możliwe jest pogorszenie przebiegu leżącej u podstaw patologii sercowo-naczyniowej.

W ostrym przebiegu Thyreopatii wzrasta ryzyko rozwoju kryzysu serca. Kryzys staje się znany z intensywnego drżenia kończyn, zaburzeń trawiennych, gorączki, gwałtownego spadku ciśnienia krwi, tachykardii. W ciężkich przypadkach występuje zakłócenie świadomości, rozwój śpiączki.

Indukowane tarczycy nie zawsze są przejściowe: w niektórych przypadkach funkcja tarczycy nie odzyskuje, a awarie autoimmunologiczne stają się trwałe i trwałe.

Diagnostyka tyreopatie

Diagnoza bezpośrednio cireopatia i odkrycie przyczyn rozwoju patologii, przede wszystkim oparte na testach laboratoryjnych.

Testy mogą obejmować:

• Badanie TTG - hormonu tarczycy - jest wskaźnikiem zdolności funkcjonalnej tarczycy. Analiza jest konieczna do określenia stanu mechanizmów kompensacyjnych, hiper i hipofunkcji narządu. Wartość normalna: 0,29-3,49 mmu/litr.
• Badanie T4 - wolnej tyroksyny, której wzrost poziomu występuje w nadczynności tarczycy i spadek - w niedoczynności tarczycy.
• Zmniejszone T3, trijodotyronina, jest charakterystyczne dla autoimmunologicznych tyreopatii, niedoczynności tarczycy, ciężkich patologii ogólnoustrojowych, przeciążenia fizycznego i wyczerpania.
• Autoimmunologiczny test przeciwciał przeciw hormonowi tarczycy pomaga zdiagnozować choroby autoimmunologiczne, choroba Bazeda.
• Analiza przeciwciał do antygenu mikrosomalnego (peroksydaza tarczycy) umożliwia różnicowanie procesów autoimmunologicznych.
• Ocena tyrokalcytoniny pomaga ocenić ryzyko onkopatologii.

Diagnoza instrumentalna może być reprezentowana przez następujące badania:

• Ultradźwięki tarczycy - pomaga dokładnie określić wielkość narządu, obliczyć jego objętość, masę, ocenić jakość dopływu krwi, ustalić obecność torbieli i formacje guzkowe.
• Radiografia narządów szyi i klatki piersiowej - pozwala wykluczyć patologię onkologiczną i przerzuty płucne, aby określić kompresję i przemieszczenie przełyku i tchawicy pod wpływem żłobek.
• Tomografia komputerowa umożliwia wykonywanie ukierunkowanej biopsji mas guzkowych.
• Scyntygrafia jest badaniem radiologicznym w celu oceny zdolności funkcjonalnej gruczołu.
• Obrazowanie rezonansu magnetycznego - rzadko stosowane z powodu niskiej informatyczności (dość zastąpione konwencjonalnym ultradźwiękiem).
• Biopsja - jest wskazana dla wszystkich rozproszonych lub guzkowych powiększeń tarczycy, zwłaszcza gdy podejrzewa się onkologia.
• Laryngoskopia - istotna w procesach nowotworów.

Zakres diagnozy jest określany przez lekarza prowadzącego. Czasami badanie i dotykanie gruczołu w połączeniu z metodami laboratoryjnymi i ultradźwiękiem może być wystarczające do diagnozy.

Diagnostyka różnicowa

Diagnoza różnicowa jest przeprowadzana w takich patologiach:

• Autoimmunologiczne Thyreopatie:
  • Choroba Gravesa (izolowana Thyreopatia, okularynowana okularynalna).
  • Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (przewlekła, przejściowa postać-bezbolesna, poporodowa, indukowana cytokinami).
• Koloidalny wóz proliferacyjny:
  • Rozproszony euthyroid wola.
  • Nodularne i wielokrotne guzkowe euthyroid (z lub bez autonomii fynctional).
• Zaraźliwa Thyreopatia:
  • Podostre zapalenie tarczycy.
  • Ostra postać ropnego zapalenia tarczycy.
  • Specyficzne zapalenie tarczycy.
• Guzy:
  • Łagodny;
  • Złośliwy.
• Dziedziczna (wrodzona) Thyreopatia.
• Tyreopatie z powodu patologii innych systemów i narządów.

Leczenie tyreopatie

Istnieją dwa podstawowe rodzaje leczenia tyreopatii - mówimy o terapii i operacji konserwatywnej (leku).

Z kolei terapia lekami może być reprezentowana przez następujące opcje:

• W objawach tyreotoksykozy na tle zniszczenia pęcherzykowego unika się leków tarycheostatycznych z powodu braku aktywacji syntezy hormonalnej. Do celów terapeutycznych stosuje się β-adrenoblockery, stosowane są niesteroidowe środki przeciwzapalne i kortykosteroidowe.
• W niedoczynności tarczycy leki tyroksyny (np. L-tyroksyny) są przepisywane w celu przywrócenia odpowiednich poziomów hormonów jodowych. Monitorowana jest dynamika odzyskiwania funkcji tarczycy, podczas której można anulować tyroksynę.
• Autoimmunologiczna cireopatia często wymaga przez całe życie leki tyrozy.

Tyroopatie indukowane amiodaronem są traktowane długoterminowymi tyrotropami. Codzienna ilość metimazolu lub tiamazolu jest znormalizowana przy 40 do 60 mg w dwóch dawkach, a propylotiouracyl przepisywany jest od 400 do 600 mg dziennie (w czterech dawkach). Do szybkiego przywracania funkcjonalności tarczycy można zastosować węglan litu, który hamuje proteolizę i zmniejsza stopień uwalniania już wytwarzanych hormonów tarczycy z gruczołu. Lek podaje się przy 300 mg co 7 godzin. Skuteczność leczenia można ocenić po tygodniu. Ostrożnie użyj litu leku u pacjentów z upośledzoną funkcją mięśni serca. Według indywidualnych wskazań przepisywane jest leczenie chirurgiczne lub radioodoterapię. Radioaktywny jod jest używany nie wcześniej niż sześć miesięcy lub rok po zakończeniu podawania amiodaronu.

Leczenie chirurgiczne jest wskazane, gdy terapia lekami jest nieskuteczna i może polegać na tych interwencjach:

• Hemithiidektomia - resekcja części tarczycy w obszarze mas guzkowych lub torbielowatej.
• Tarczycy - Całkowita resekcja tarczycy, z zachowaniem gruczołów perythiidowych.

Po usunięciu narządu rozwija się pooperacyjna niedoczynność tarczycy, wymagająca hormonalnej terapii zastępczej.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze są zalecane dla osób podatnych na rozwój Thyreopatii - w szczególności tych, którzy mieszkają w regionach z niedoborem jodu.

• Pożądane jest zmniejszenie spożycia żywności, które zakłócają normalną funkcję tarczycy (mięso wędzone, pikle, marynaty, marynaty, potrawy wygody) i dodać dietetyczne owoce morza, ryby morskie.
• Jeśli jesteś podatny na nadczynność tarczycy, powinieneś dołączyć fasolę, brokuły, różne rodzaje kapusty, soi, sezamu, zieleni (w tym zielonych liści).
• Z tendencją do niedoczynności tarczycy ważne jest, aby zminimalizować spożywanie słodyczy, babeczek, kiełbas. Nie ranuj diety produktów mlecznych, warzyw i owoców.

Dobrym rozwiązaniem dla osób żyjących w warunkach niedoboru jodu jest stosowanie soli jodowanej. Aby upewnić się, że produkt nie straci korzystnych właściwości, należy przestrzegać następujących zasad:

• Przechowuj sól w czystym pojemniku, zamkniętą ciasną pokrywką, w suchych i przyciemnionych warunkach, unikając bezpośredniego światła słonecznego;
• Sól tylko gotowana jedzenie lub na samym końcu gotowania;
• Unikaj kupowania soli jodowanej bez opakowania.

W wielu przypadkach sensowne jest dodawanie żywności zawierającej wystarczającą ilość jodu do diety. Są to pokarmy morskie i glony, orzechy włoskie i orzechy sosne, jaja, płatki zbożowe, fasola, persimmony, żurawina, czarne porzeczki, rowan. Jeśli zostanie wskazany, lekarz może przepisać dodatkowe spożycie preparatów zawierających jod.

Jeśli ktoś zakłada, że występują problemy z tarczycą, powinien natychmiast skontaktować się z lekarzem rodzinnym lub endokrynologiem. Specjalista oceni stan narządu i, jeśli to konieczne, określi kolejne taktyki monitorowania i leczenia.

Prognoza

Tyreopatia jest najczęściej podatna na korekcję leków, a przy stosowaniu pełnego i kompetentnego podejścia do terapii nie powoduje pogorszenia jakości życia i niepełnosprawności. W przypadku Thyreopatii indukowanej lekami ważne jest, aby odmówić przyjmowania prowokujących leków, jeśli to możliwe, zastępując je innymi środkami analogowymi. Jeżeli obecna choroba wymaga obowiązkowego podawania prowokacyjnych leków, lekarz powinien ocenić stosunek wpływu terapii z ryzykiem i prawdopodobnymi konsekwencjami tyreopatii. Jeśli zdecyduje się kontynuować leczenie, pacjent jest koniecznie i regularnie monitorowany wskaźniki TTG, T4, na TPO, a na końcu kursu leczenia wykonuje środki w celu zrekompensowania zaburzeń tarczycy.

Autoimmunologiczna tarczycy wymaga przez całe życie hormonalnej terapii zastępczej.