^

Zdrowie

A
A
A

Markery uszkodzenia mięśnia sercowego

 
Alexey Krivenko, Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Zawał mięśnia sercowego jest ostrą chorobą, która powstaje w wyniku ostrej rozbieżności pomiędzy zapotrzebowaniem na tlen mięśnia sercowego a jego dostarczaniem przez tętnice wieńcowe, co powoduje rozwój martwicy części mięśnia sercowego.

Obecnie uznaje się za udowodnione, że przyczyną zawału mięśnia sercowego w ponad 80% przypadków jest zakrzepica wewnątrzwieńcowa, która zwykle występuje w miejscu blaszki miażdżycowej z uszkodzoną powierzchnią.

Zawał mięśnia sercowego jest procesem dynamicznym, którego rozwój następuje zarówno w czasie, jak iw przestrzeni. W rezultacie, uszkodzenie występuje w cytoplazmatycznej membrany myocardiocytes, białek i enzymów w cytoplazmie, wchodzi we krwi pacjenta w ilości głównie w zależności od wielkości ich cząstek.

W ciągu ostatnich dwóch dekad przeprowadzono liczne randomizowane badania w celu oceny skuteczności i bezpieczeństwa diagnozy i leczenia zawału mięśnia sercowego. Wyniki badań zostały wykorzystane jako podstawa do wytycznych dotyczących postępowania z chorymi z zawałem mięśnia sercowego. W 2000 r. Opublikowano wspólny dokument Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESO) i American College of Cardiology (ACC).

W powyższych wytycznych klinicznych wskazują, że troponin I i T mają niemal absolutnej specyficzności dla tkanki mięśnia sercowego, jak również wysoką czułość, która pozwala zidentyfikować nawet mikroskopijne obszary uszkodzenia mięśnia sercowego. Zastosowanie badań troponin do diagnozy zawału mięśnia sercowego jest jednym z zaleceń pierwszej klasy dowodów. Troponin być określona przy przyjęciu pacjenta i ponownie po upływie 6-12 godzin. Gdy wyniki badań są negatywne, a ryzyko zawału serca danych klinicznych jest wysoka, badanie przeprowadza się ponownie po upływie 12-24 godzin. W przypadku określania stężenia troponiny zawał ponownego zawału serca prowadzi się za pomocą kwasu 4- 6 godzin od początku nawrotu, a następnie ponownie po 6-12 godzinach.

Oznaczanie aktywności mioglobiny w surowicy i / lub aktywności CK-MB powinno być wykonywane na ostatnim (mniej niż 6 godzin) a pojawieniem się objawów klinicznych u pacjentów z nawracającym niedokrwienia po ostatnim (mniej niż 2 tygodnie) do identyfikacji mięśnia sercowego nawrotom. W przypadku ponownego wystąpienia zawału mięśnia sercowego wartości badawczych mioglobiny i CK-MB wzrasta jak troponiny treść może być bardziej wzrosła z początkowego odcinka martwicy mięśnia sercowego.

Pacjenci z bólem w klatce piersiowej i stężeniem troponin T / I powyżej górnej granicy wartości referencyjnej są traktowani jako osoby z "uszkodzeniem mięśnia sercowego" (konieczna jest hospitalizacja i ścisła obserwacja).

Zalecenia kliniczne jednoznacznie wskazują, że badania aktywności AST, LDH i jego izoenzymów nie powinny być stosowane do diagnozy zawału mięśnia sercowego.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.