Hiperhomocysteinemia: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Hiperhomocysteinemia może przyczyniać się do rozwoju tętniczej lub żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, która może być spowodowana uszkodzeniem komórek śródbłonka ściany naczynia. Poziom homocysteiny w osoczu wzrasta ponad 10-krotnie w homozygotach z niedoborem syntazy cystationinowej. Mniej wyraźna aktywacja objawia się niedoborem heterozygotycznym i innymi zaburzeniami metabolizmu kwasu foliowego, w tym niedoborem reduktazy metylotetrahydrofolianowej. Jednak najczęstszą przyczyną hiperhomocystemii jest nabyta niedobór kwasu foliowego, witaminy B 12 lub witaminy B. Rozpoznanie określa się mierząc poziom homocysteiny w osoczu. Poziomy homocysteiny można znormalizować stosując korekcję energii przez zastosowanie kwasu foliowego, witaminy B 12 lub B (pirydoksyna), w kombinacji lub sam. Jednak nie jest jeszcze jasne, czy terapia ta zmniejsza ryzyko zakrzepicy tętniczej lub żylnej.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]