Przyczyny zakłóceń w systemie plazmowym
Ostatnia recenzja: 19.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Pod wpływem różnych procesów patologicznych zmienia się stan systemu plazmin i produkcja jego poszczególnych składników. W wyniku aktywacji układu plazminowego hemostaza ulega zaburzeniu i często rozwija się krwotoczny zespół fibrynolityczny. Klinicznie objawia się ciężkim krwawieniem z powodu wielu wad układu hemostatycznego. Zespół ten może być utajony: krwawienie stwierdza się u pacjentów jedynie w okresie pooperacyjnym i poporodowym z uszkodzeniem tkanek. Większość z tych stanów wykrywane u pacjentów z chorobą wątroby spowodowane zmniejszeniem syntezy nim antyplazmina, z uszkodzeniami narządów bogatych w aktywatorów plazminogenu i zabiegów chirurgicznych na tych (w operacjach raka prostaty, płuc), co najmniej - u pacjentów z ciężkim generacji (lek, bakterie, stres itp.) aktywatory plazminogenu lub ich zwiększone stężenie. Ta fibrynoliza, spowodowana przez pierwotną aktywację układu plazmin jako takiego i nie odzwierciedla odpowiedzi organizmu na zwiększoną produkcję fibryny, jest pierwotną fibrynolizą. W celu jego skorygowania przepisuje się preparaty antyfibrynolityczne, takie jak antyprolazę (aprotynina, kwas ε-aminokapronowy).
W większości przypadków obserwuje się wtórną fibrynolizę z powodu aktywacji układu plazmin do tworzenia fibryny w organizmie. We wtórnej fibrynolizie aktywność plazminy najpierw wzrasta, a następnie stopniowo maleje, a na koniec całkowicie zanika z powodu wyczerpania zapasów plazminogenu. Stężenie i aktywatory plazminogenu są często redukowane na tle zmniejszonej lub zwiększonej ilości antyplazmy. Zdolność liczby leków do przekształcania nieaktywnego plazminogenu do plazminy opartej leczenia trombolitycznego u chorych z zawałem serca oraz choroby zakrzepowo-zatorowej - poprzez wprowadzenie aktywatorów plazminogenu (głównie leki streptokinaza). Podczas wykonywania leczenia trombolitycznego konieczne jest stałe monitorowanie poziomu plazminogenu we krwi.
Zmiany w układzie hemostazy w fibrynolizie pierwotnej i wtórnej
Wskaźniki |
Fibrynoliza | |
Pierwotny |
Wtórne | |
Fibrynogen |
Zmniejszone |
Zmniejszone |
Plazminogen |
Ulepszony |
Zmniejszone |
A 2 -an |
Zmniejszone |
Ulepszony |
|
Ulepszony |
Ulepszony |
Najbardziej wyraźne przesunięcia w plazminie obserwuje się w zespole DIC, kiedy aktywacja fibrynolizy początkowo jest ochronną, sanogenną reakcją, a zatem inhibitory plazmin są przeciwwskazane tutaj.
Należy pamiętać, że plazminogen, podobnie jak wszystkie inne białka fazy ostrej, zwiększa się w przypadku infekcji, urazów, guzów oraz w ostatnich miesiącach ciąży.