Patogeneza niewydolności łożyska

Głównymi ogniwami w patogenezie niewydolności łożyska są: zmniejszenie maciczno-łożyskowego przepływu krwi, opóźnienie w tworzeniu się liścieni i łożyskowe krążenie łożyska. Na tym tle rozwój mechanizmów adaptacyjno-adaptacyjnych w łożysku jest zwykle wzmacniany, szczególnie we wczesnych stadiach ciąży. W wyniku nadmiernej stymulacji mechanizmów kompensacyjnych dochodzi do przedwczesnego dojrzewania łożyska, co prowadzi do przerwania reakcji adaptacyjnych i pojawienia się zagrożenia przerwaniem na dowolnym etapie ciąży. Płód rozwija się w warunkach przewlekłej niedotlenienia, co prowadzi do narodzin dziecka z wyraźnymi oznakami opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego, częściej o charakterze symetrycznym.

Obecnie powszechnie uznaje się, że jedną z najbardziej zależnych od tlenu, a zatem najbardziej wrażliwych na niszczące działanie niedotlenienia, jest tkanka nerwowa, która staje się początkowym celem patologicznego efektu niedoboru tlenu.

Opóźnienia niedotlenienie dojrzewanie struktury pnia mózgu w zarodków 6-11 tygodni rozwoju, prowadzi do dysplazji naczyń, hamuje dojrzewanie bariery krew-mózg, co niedoskonałe i zwiększoną przepuszczalność, co z kolei ma zasadnicze znaczenie w pojawieniu się choroby organicznej OUN. W poporodowych zaburzeń neurologicznych niedotlenienia geneza są bardzo zróżnicowane: od zaburzeń OUN do ciężkich zespołów funkcjonalnych, zaburzenia rozwoju psychicznego.

Wysoki poziom zaburzeń okołoporodowych w ciąży, powikłany niewydolnością łożyska i poronieniem, dyktuje potrzebę dalszych, bardziej dogłębnych badań tego problemu.

Powszechnie akceptowana klasyfikacja niewydolności łożyska ze względu na jego wieloczynnikowy charakter, możliwość wystąpienia w różnym czasie, różne stopnie objawów klinicznych, nie została rozwinięta w chwili obecnej.

Opierając się na zmianach morfologicznych, które prowadzą do uniwersalnych reakcji w ciele matki i płodu, a zatem nie są izolowane, identyfikuje trzy formy niewydolności łożyska:

1. Hemodynamiczne, spowodowane nieprawidłowościami w łożyskach maciczno-łożyskowych i płodno-łożyskowych.
2. Błona łożyskowa, charakteryzująca się zmniejszeniem zdolności membrany łożyska do transportu metabolitów.
3. Miąższ komórkowy, związany z naruszeniem aktywności komórkowej trofoblastu i łożyska.

Praktycznego leku ważne jest rozróżnienie łożyska pierwotnej niedoczynności (16 tygodnie), do którego prowadzi niewydolności naczyniowej z powodu zaburzeń hormonalnych enzymatycznych i funkcji jajników zmiany endo- i mięśniówki macicy, choroby somatyczne kobiet i szkodliwych czynników środowiskowych. Wtórnej niewydolności łożyskowa jest skutkiem zaburzeń w przepływie krwi przez macicy hipo- lub nadciśnienie macierzystych zawałów, przedwczesne części łożyska, zmiany w reologii krwi, jak również reakcje zapalne z powodu obecności czynnika zakaźnego u matki w późniejszym terminie.

W przypadku zwykłego poronienia niewydolność łożyska jest zawsze pierwotna. Jest to spowodowane nawracających poronień polyetiology (hypovarianism, niespójność urządzenia receptora macicy ze względu na częste poprzedniego łyżeczkowanie lub narządów infantylizmu, obecność reakcji zapalnych w mięśniówce macicy i coagulopathic zmianami procesów autoimmunologicznych). Ponadto, pierwotna niewydolność łożyskową wynika z zakłócenia struktury anatomiczne, położenie, i zamocowanie łożyska, a także wady unaczynienia i zaburzeń dojrzewania kosmówkowej.

Rozróżnić ostrą i przewlekłą niewydolność łożyska. W patogenezie ostrej niewydolności ważną rolę odgrywa ostre naruszenie perfuzji, która przekłada się na okrągłe uszkodzenie łożyska. Ten typ niewydolności łożysko powstaje wskutek dużej sercowego łożyska i przedwczesnego oddzielenia podczas jego normalnego położenia (PONRP) z wytworzeniem retroplatsentarnoy krwiaka, powodując śmierć płodów zachodzi względnie szybko i aborcji. Wiodącą rolę w patogenezie PONPR odgrywają naruszenia procesu implantacji i łożyskowania. Pewna rola w tym bierze się od czynników hormonalnych, urazów psychicznych i mechanicznych.

Przewlekła niewydolność łożyska) obserwuje się u co trzeciej kobiety z grupy wysokiego ryzyka okołoporodowego. Przejawia się to najpierw w naruszeniu funkcji żywieniowej, a następnie w zaburzeniach hormonalnych. Później mogą wystąpić oznaki zaburzeń czynności układu oddechowego łożyska. W patogenezie tego typu patologii pierwszorzędne znaczenie ma przewlekłe zaburzenie decyzyjnej perfuzji z naruszeniem łożyska i regulacji łożyska. Śmiertelność okołoporodowa w przewlekłej niewydolności łożyska wynosi 60%.

Przewlekła niewydolność łożyska charakteryzuje się obrazem klinicznym przedłużającego się zagrożenia aborcją i opóźnieniem rozwoju płodu w II, a częściej w III trymestrze ciąży. Rozwój przewlekłej niewydolności łożyska na tle zaburzeń wyrównawczych mikrokrążenia może prowadzić do bezwzględnej niewydolności łożyska i wewnątrzmacicznej śmierci płodu. Zachowanie procesów kompensacyjnych wskazuje na względną niewydolność łożyska. W takich przypadkach ciąża zwykle kończy się terminowym porodem, ale możliwe jest wystąpienie niedotlenienia przedsionkowego lub wewnątrznaczyniowego i / lub hipotrofii płodu o różnym nasileniu. Niektórzy autorzy (Radzinsky VE, 1985) wyróżniają skompensowane, podskompensowane i zdekompensowane formy niewydolności łożyska.

Pomimo wieloczynnikowej natury niewydolności łożyska, istnieją pewne wzorce w rozwoju tego zespołu. Zasadniczo można wyróżnić dwa główne sposoby powstawania przewlekłej niewydolności łożyska:

• Naruszenie funkcji żywieniowej lub niewydolności troficznej, w której dochodzi do przerwania wchłaniania i przyswajania produktów odżywczych, a także synteza własnych produktów przemiany materii płodu;
• Niewydolność oddechowa, polegająca na naruszeniu transportu tlenu i dwutlenku węgla.

Należy zauważyć, że wystąpienie niewydolności łożyska w pierwszym rodzaju występuje na najwcześniejszych etapach ciąży i częściej prowadzi do opóźnienia rozwoju wewnątrzmacicznego płodu. Oba wymienione sposoby rozwoju zaburzeń funkcjonowania łożyska mogą istnieć niezależnie lub mogą być łączone ze sobą. Stanowią one podstawę patogenezy zarówno pierwotnej, jak i wtórnej niewydolności łożyska.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]