Agregacja płytek krwi z adrenaliną
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Krzywa zarejestrowana podczas rejestrowania indukowanej adrenaliną agregacji płytek ma dwie fale. Adrenalina w kontakcie z płytkami interakcji z α 2 -adrenergicznego, które powoduje hamowanie cyklazy adenylanowej. Jest możliwe, że mechanizm powodujący efekt epinefryny i realizacji pierwszej fali agregacji nie zależy na powstawanie tromboksanu 2 reakcje uwalnianiem lub syntezą czynnik agregacji płytek krwi, i jest związana ze zdolnością tych proagreganta bezpośrednio zmienia przenikalność błony komórkowej dla jonów Ca 2+. Wtórne agregacja po indukcji procesu adrenaliny występuje jako rezultat produktów reakcji i uwalnianie tromboksanu A 2. Wyniki badania zdolności agregacji płytek krwi można wyrazić w procentach.
Oddzielnie badanie nie jest stosowane, ale przeprowadzane w połączeniu z oznaczaniem agregacji płytek z ADP i kolagenem.
Wartości referencyjne agregacji płytek krwi według Weissa dla epinefryny
|
Adrenalina, mcmol |
Agregacja jest normalna,% |
|
300 |
92,5 |
|
150 |
46,0 |
|
60 |
42,5 |
|
30 |
35,0 |
[