Zapalenie miazgi

Zapalenie miazgi zęba (łac. pulpitis) jest złożoną reakcją naczyniową, limfatyczną i miejscową na czynnik drażniący.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologia zapalenia miazgi

Zapalenie miazgi jest częstą chorobą spotykaną w praktyce stomatologicznej. Według różnych autorów, w strukturze opieki stomatologicznej według wizyt, pacjenci z zapaleniem miazgi stanowią 14-30% lub więcej, w zależności od regionu kraju.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Jakie są przyczyny zapalenia miazgi?

Czynnikiem etiologicznym prowadzącym do takiej choroby jak zapalenie miazgi są czynniki drażniące (drobnoustroje, chemiczne, temperaturowe, fizyczne). Reakcja zapalna powstaje pod wpływem drobnoustrojów i ich toksyn wnikających z ubytku próchnicowego lub wstępujących z przyzębia (relacje miazga-przyzębie).

Przyczyny zmian patologicznych i w konsekwencji zapalenia miazgi:

• bakteryjny:
• traumatyczny;
• jatrogenny;
• chemiczny;
• idiopatyczny.

Według dostępnych danych literatury współczesnej miazga zęba reaguje na proces próchnicowy w zębie w różny sposób. Objawy stanu zapalnego występują w niej przy niewielkich zmianach próchnicowych, a w niektórych przypadkach głębokim zmianom próchnicowym nie towarzyszy reakcja zapalna i odwrotnie. Można to wytłumaczyć tym, że stymulacja zębiny wewnątrzkanalikowej, prowadząca do sklerotyzacji kanalików zębinowych, zachodzi inaczej. Osady substancji mineralnych mają postać dużych kryształów hydroksyapatytu o kształcie igieł lub diamentów. Strefa sklerotycznej zębiny stanowi swego rodzaju barierę, na tyle skuteczną, że może nastąpić odwrotny proces w rozwoju stanu zapalnego. Jeśli jednak pacjent źle lub w ogóle nie leczy próchnicy, to z czasem przyczep będzie się powtarzał i stanie się nieodwracalny.

Przyczyny przekrwienia miazgi

• Rozwój procesu próchnicowego, w którym zębina bierze udział w procesie destrukcyjnym. W miarę postępu próchnicy z tworzeniem coraz szerszych stref próchnicy, proces patologiczny zbliża się do miazgi. Wprowadzenie produktów próchnicy przez kanaliki zębinowe prowadzi do zmian w naczyniach - przekrwienia połączonego z podrażnieniem.
• Stany przejściowe:
  • stres;
  • wznieść się na wyżyny;
  • nurkowanie,
  • nadciśnienie.

Czynniki bakteryjne

Zapalenie miazgi charakteryzuje się obecnością polimorficznej flory bakteryjnej z przewagą skojarzeń paciorkowców i innych ziarniaków ropotwórczych (gronkowce złote i szare), pałeczek Gram-dodatnich, flory fusospirochetalnej i grzybów. Z reguły paciorkowce i gronkowce zapalonej miazgi są mikroorganizmami o zwiększonej wirulencji o znacznych właściwościach uczulających. Szczep Fusobacterium nuckatum, przedstawiciel gram-ujemnej flory bakteryjnej, który ma decydujące znaczenie w zakażeniu kanału korzeniowego, tworzy skojarzenia z różnymi przedstawicielami mikroflory, mianowicie z P. gingivals, T, dentkola. A. actinamycetecomitans, P. intermedia, Eubacterium, Selenomonas i Actinomyces. Czynniki urazowe

Urazy, które prowadzą do takiej choroby jak zapalenie miazgi, dzielą się na ostre i przewlekłe. Ostre urazy to pęknięcia, złamania części koronowej, korzenia zęba, pionowe złamanie zęba, podwichnięcie i całkowite zwichnięcie zęba. Zęby z pęknięciami mają niekiedy nietypowy obraz kliniczny, co utrudnia terminową diagnozę.

Złamania zęba (zwłaszcza jeśli komora miazgi jest odsłonięta) otwierają drogę do zakażenia drobnoustrojami z jamy ustnej. W miejscu złamania występuje krwotok, następnie drobnoustroje wnikają i kolonizują uszkodzony obszar, co prowadzi do zapalenia miazgi i całkowitej martwicy. Rokowanie w tym przypadku jest niekorzystne. Jednak urazowe uderzenie w ząb powoduje reakcję biegunową z jego strony. Zamiast martwicy może nastąpić niepowikłana rekonwalescencja, możliwe jest również zwiększone zwapnienie. Podwichnięciu i całkowitemu zwichnięciu zęba (z lub bez pęknięcia pęczka naczyniowo-nerwowego) towarzyszy krwotok, tworzenie się skrzepu i zakażenie uszkodzonego obszaru, co prowadzi do nieuchronnego leczenia endodontycznego.

Przyczyną zapalenia miazgi są często przewlekłe urazy - bruksizm, przewlekłe uszkodzenia zgryzu, zmiany niepróchnicowe, takie jak erozja szkliwa.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Czynniki jatrogenne

Należą do nich niewłaściwa odbudowa i przygotowanie, a mianowicie przesuszenie, odwodnienie zębiny, siła nacisku wywierana podczas opracowywania szkliwa powyżej 220 g, toksyczne działanie materiałów wypełniających i cementów, zaburzenie adhezji brzeżnej i w efekcie mikroprzepuszczalność dla bakterii. Mikroprzepuszczalność brzeżna może wywołać zapalenie miazgi zęba. Praca tępym wibrującym wiertłem prowadzi również do poważnych zmian w warstwie odontoblastów (zakłócenie układu komórek, migracja ich jąder), co może następnie wpłynąć na stan miazgi. Ponadto podczas leczenia ortodontycznego nadmierne oddziaływanie na zęby przekraczające możliwości kompensacyjne powoduje jej uszkodzenie. Ostatnie badania pokazują, że nowoczesne cementy kompozytowe i szkło-jonomerowe mają niekorzystny wpływ na zęby. Kwestia ta jest dyskusyjna, ale wielu badaczy sugeruje stosowanie pilników izolacyjnych przed odbudową kompozytową i szlifowaniem zębów pod konstrukcje ortopedyczne. Miazga reaguje na takie czynniki drażniące ostrym zapaleniem, które w większości przypadków jest odwracalne. Zwykle dochodzi do silnego nagrzania tkanek, w których rozwija się martwica skrzepowa, a także może powstać ropień śródmiąższowy. Podczas zabiegów periodontologicznych (kiretażu) niszczona jest integralność naczyń gałęzi naramiennych miazgi, co wiąże się ze zmianami martwiczymi w strefie korzeniowej (wstępujące zapalenie miazgi).

Czynniki chemiczne

W naukowej społeczności stomatologicznej istnieją prace badawcze poświęcone badaniu wpływu toksycznych czynników różnych materiałów i substancji stosowanych w stomatologii na zapalenie miazgi. Mogą one obejmować dużą liczbę materiałów wypełniających i podścielających (materiały kompozytowe do wypełnień), cementy (fosforan cynku, szkło-jonomer, materiały do tymczasowego wypełniania ubytków próchnicowych), kwasy do całkowitego wytrawiania systemów wiążących, a także takie substancje jak alkohol, eter, fenole. Niestety, prawie wszystkie z nich mają wpływ na ząb (od przekrwienia do martwicy).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Czynniki idiopatyczne

Bardzo często zapalenie miazgi rozwija się z różnych, nieznanych przyczyn. Na przykład wewnętrzna resorpcja korzenia: z reguły jej rozwój jest odkrywany przypadkowo podczas badania rentgenowskiego. W ostrym okresie półpaśca (herpes zoster) mogą wystąpić bolesne odczucia podobne do zapalenia miazgi. Nietypowe postacie neuralgii nerwu trójdzielnego mogą również przypominać ból zapalenia miazgi.

Jak rozwija się zapalenie miazgi?

Zapalenie miazgi rozwija się zgodnie z ogólnymi prawami fizjologii: w odpowiedzi na czynnik uszkadzający zachodzą złożone reakcje biochemiczne, histochemiczne i ultrastrukturalne naczyń i tkanek. Przede wszystkim należy zauważyć, że stopień reakcji zapalnej jest determinowany przez poziom reaktywności organizmu (zmieniona reaktywność występuje u pacjentów z chorobami ogólnymi, z niedoborem i awitaminozą, anemią), wpływ układu nerwowego organizmu (stres). W ostrym zapaleniu miazgi początkowym wyzwalaczem jest naprzemienność. Na początku fazy komórkowej zapalenia w zmianie dominują neutrofile polimorfonuklearne, następnie monocyty (makrofagi), komórki plazmatyczne. Zapalenie miazgi rozpoczyna się jako reakcja naczyniowa, następuje krótkotrwałe zwężenie tętniczek, następnie ich rozszerzenie (a także naczyń włosowatych i żyłek), wzrasta przepływ krwi, wzrasta ciśnienie wewnątrzwłośniczkowe, pojawia się obrzęk.

Zaburzenia krążenia zaczynają się od przekrwienia naczyniowego, które jest uważane za początkowy etap zapalenia. Rozszerzenie tętniczek i naczyń włosowatych, zwiększony przepływ krwi i dodanie wysięku prowadzą do przejścia do etapu ostrego zapalenia miazgi. Następnie pojawia się wysięk ropny, tworzenie ropnia, a następnie ropniak. Utrata żywotności miazgi jest również ułatwiona przez nieelastyczność ścian jamy zęba.

Istnienie różnych postaci ostrego zapalenia miazgi odzwierciedla warianty przebiegu procesu zapalnego. Z reguły ostre zapalenie miazgi jest typem reakcji hiperergicznej (ma charakter zapalenia immunologicznego). Potwierdza to możliwość uczulenia przez drobnoustroje i ich produkty metaboliczne, a także szybkość rozprzestrzeniania się reakcji wysiękowo-martwiczych prowadzących do nieodwracalnego stanu miazgi. W patogenezie natychmiastowych reakcji nadwrażliwości czołowe miejsce zajmują kompleksy immunologiczne aktywujące układ dopełniacza z uwolnieniem mediatorów zapalnych i pochodnych dopełniacza, które wspomagają uszkodzenie ściany naczyniowej.

Ostre surowiczo-gnykowe i ropne zapalenie miazgi charakteryzuje się ogniskowym lub rozproszonym naciekiem leukocytów (elementy limfoidalne, histiocytarne). Widoczne są zmiany włókniste w istocie podstawowej (miejscami martwica włóknikowata wokół naczyń), obszary całkowitego rozpadu tkanek.

Skutkiem ostrego procesu jest odnowa (regeneracja), martwica lub przejście w przewlekłe zapalenie miazgi. W przewlekłej postaci zapalenia miazgi zmiany morfologiczne zachodzą we wszystkich warstwach zęba (w nabłonku pokrywającym miazgę „polip” w przerostowym zapaleniu miazgi, tkance samej miazgi, naczyniach, włóknach nerwowych). Gdy proces zapalny staje się przewlekły, w zmianie dominują limfocyty, makrofagi i komórki plazmatyczne. W zmianie patologicznej pojawiają się limfocyty T i B, odpowiedzialne za rozwój reakcji odporności humoralnej i komórkowej. Same limfocyty i makrofagi są zdolne do niszczenia tkanek, a odpowiedź immunologiczna będzie jeszcze bardziej destrukcyjna dla miazgi. W przypadku włóknistego zapalenia miazgi następuje zmiana składu komórkowego miazgi; włóknienie często występuje w miazdze korzeniowej, która może być ograniczona do jednego obszaru lub rozprzestrzeniać się na całą tkankę miazgi. Przerostowe zapalenie miazgi charakteryzuje się procesami proliferacyjnymi zachodzącymi w miazdze.

Polip miazgi jest często pokryty wyściółką nabłonkową, ale jego struktura różni się również od nabłonka dziąsłowego. Częstym objawem są ogniska owrzodzeń w warstwie powierzchniowej polipa z odsłonięciem leżącej pod nim rozrastającej się tkanki miazgi. Wraz z rozwojem procesu zapalnego obserwuje się powstawanie nacieków, a następnie występowanie mikroropni. W tkance miazgi znajdują się obszary składające się z rozpadu komórkowego, z ograniczoną akumulacją leukocytów wzdłuż obwodu zmiany. Przewlekłe zgorzelinowe zapalenie miazgi charakteryzuje się demarchetonowym trzonem tkanki ziarninowej, w miazdze koronowej stwierdza się rozpad tkanki miazgi. Obserwuje się liczne ogniska mikronekrozy, w podścielisku miazgi jej struktura jest zachowana, skład komórkowy jest zły, zauważa się zmiany dystroficzne włókien kolagenowych. Zaostrzone przewlekłe zapalenie miazgi charakteryzuje się tym, że na tle zmian sklerotycznych pojawia się ostra dezorganizacja elementów komórkowych i tkankowych miazgi. Należy zauważyć, że zmiany w miazdze mogą być spowodowane czynnikami takimi jak wiek osoby, ze względu na fakt, że obszary stwardnienia i hialinozy mogą być naturalną reorganizacją tkanki miazgi. Obrzęk i nagromadzenie glikozaminoglikanów z obszarami dezorganizacji włókien kolagenowych są wykrywane w ścianach naczyń krwionośnych.

Klasyfikacja zapalenia miazgi

W X rewizji diagnoz i chorób (1997) WHO pod kodem K04 w rozdziale (V „Choroby układu pokarmowego”) zaproponowała klasyfikację zalecaną od 1998 roku w naszym kraju przez StAR.

Klasyfikacja choroby opiera się na zasadzie nosologicznej,

• K04. Choroby miazgi i tkanek okołowierzchołkowych.
• Przez 04.0 Zapalenie miazgi.
• K04.1 Martwica.
• K04.2 Degeneracja.
• K04.3 Nieprawidłowa budowa tkanek twardych.
• K04.4 Ostre zapalenie przyzębia pochodzenia miazgowego.
• K04.5 Przewlekłe zapalenie przyzębia wierzchołkowego.
• K04.6 Ropień okołowierzchołkowy z jamą.
• K04.7 Ropień końcowy bez jamy.
• K04.8 Torbiel korzeniowa.
• K04.9 Inne i nieokreślone choroby miazgi i tkanek okołowierzchołkowych.

Do niedawna stosowano klasyfikację zapalenia miazgi na podstawie patomorfologicznej, a w celu skorelowania jej podsekcji z klasyfikacją WHO można uznać, że ogniskowe i rozlane zapalenie miazgi odpowiada ostremu (K04.01) i ropnemu (K04.02), formy przewlekłe [włókniste, przerostowe (proliferacyjne), zgorzelinowe] odpowiadają odpowiednio przewlekłemu (K04.03), przewlekłemu wrzodziejącemu (K04.04), przewlekłemu hiperplastycznemu lub polipowi miazgi (K04.05). Nowa sekcja K04.02 Degeneracja (ząbki, petryfikacja) odzwierciedla często występujące zmiany kliniczne i morfologiczne, które prowadzą do zmiany tradycyjnego protokołu leczenia przez stomatologów. W klinice spotyka się zapalenie miazgi o niejasnej genezie i pozycja K04.09 Zapalenie miazgi, nieokreślone lub K04.9 jest uwzględniona w klasyfikacji. Inne i nieokreślone choroby tkanek okołowierzchołkowych można uznać za przydatne z punktu widzenia doktryny nozologii. Wszystkie stadia zapalenia oznaczone w pozycjach do K04.02 ropne (ropień miazgi) mogą być zarówno odwracalne, jak i nieodwracalne, co oczywiście powinno zostać potwierdzone diagnostyką i późniejszym leczeniem z zachowaniem miazgi lub bez. Jednak pozycja „Zaostrzenie przewlekłego zapalenia miazgi” uwzględniona w powszechnie przyjętych klasyfikacjach w naszym kraju nie znalazła swojego miejsca w ICD-10. Stomatolog może różnicować ten typ zapalenia na podstawie danych anamnestycznych, objawów klinicznych, patomorfologicznie. W tym przypadku w miazdze przeważają procesy alteracyjne.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Jak rozpoznać zapalenie miazgi?

Dane anamnestyczne są jednym z ważnych elementów badania klinicznego, pozwalającym na uzyskanie informacji niezbędnych do postawienia prawidłowej diagnozy. Lekarz musi przyzwyczaić się do badania ogólnego stanu zdrowia pacjenta. Być może to właśnie z uzyskanych danych można zbudować logiczny ciąg myśli. Należy sporządzić wywiad lekarski, zadać pytania dotyczące chorób serca, zaburzeń endokrynologicznych, chorób narządów wewnętrznych, takich jak nerki, interwencji chirurgicznej, przyjmowanych leków. Aby wyjaśnić diagnozę, konieczne będą badania krwi na obecność wirusa niedoboru odporności ludzkiej (HIV), zapalenia wątroby. Być może pacjent musi być leczony przez kilku lekarzy jednocześnie.

Do diagnozy takiej choroby jak zapalenie miazgi bardzo przydatne jest zebranie danych anamnestycznych. Podczas stawiania diagnozy określa się wszystkie niuanse bólu samoistnego, jego charakter (samoistny lub wywołany działaniem jakichkolwiek czynników drażniących; pulsujący, ostry, tępy, bolący, okresowy), czas pierwszych odczuć bólowych. Podczas badania lekarz dowiaduje się, co poprzedzało atak bólu, jak długo trwał i jaki jest czas trwania „lekkich” przerw, w związku z którymi ból powrócił, czy pacjent może wskazać ząb sprawczy. Reaktywność organizmu pacjenta ma duże znaczenie diagnostyczne, częste zaostrzenia mogą wystąpić przy zmianie warunków pracy, stresie.

W przypadku surowiczego rozlanego zapalenia miazgi stan zapalny rozprzestrzenia się na miazgę koronową i korzeniową w ciągu 24 godzin, dlatego lekarz musi opierać się na najważniejszym objawie w wywiadzie - czasie wystąpienia bólu pierwotnego. Napady bólu trwają ponad 24 godziny, naprzemiennie z „lekkimi” bezbolesnymi przerwami - ropnym zapaleniem miazgi, wymagającym odpowiedniego leczenia. Opierając się wyłącznie na danych z wywiadu (ostre napady bólu pojawiły się po wcześniejszym dyskomforcie, słabe reakcje bólowe w zębie lub ich brak), można ustalić rozpoznanie zaostrzenia przewlekłego zapalenia miazgi.

Dogłębne zebranie wywiadu, jeśli jest przeprowadzane z uwzględnieniem rodzaju układu nerwowego pacjenta, poziomu jego inteligencji, jest podstawą prawidłowej diagnozy zapalenia miazgi. W niektórych sytuacjach zebranie wywiadu jest trudne, w takich przypadkach lekarz opiera się na konkretnych dolegliwościach pacjenta i objawach klinicznych choroby, stając się absolutnym organizatorem procesu leczenia.

Badanie fizyczne

Podczas badania lekarz może uciec się do EOD miazgi zęba, która ma niewątpliwy priorytet w dynamicznej kontroli choroby. Metoda ta umożliwia pobieranie odczytów z każdego zęba osobno, porównywanie ich podczas powtarzanych badań; jest to szczególnie przydatne w przypadku zmian pourazowych, obserwacji pacjentów po metodach leczenia oszczędzających miazgę. Zdrowa miazga reaguje na prąd elektryczny w granicach 2-6 μA. W przypadku zjawisk zapalnych w miazdze wartości pobudliwości elektrycznej stopniowo maleją w zależności od stopnia i fazy zapalenia miazgi. W przypadku przekrwienia miazgi wartości EOD nie zmieniają się, jednak wraz z rozwojem reakcji zapalnej miazgi w stanie ostrym w zębie trzonowym mogą występować wartości 20-35 μA z jednego guzka, w granicach normy na innych, a wraz z przejściem stanu zapalnego na całą miazgę, odnotuje się spadek progu czułości dla testu EOD ze wszystkich guzków. W przypadku procesu ropnego wartości EOD mieszczą się w granicach 30-50 μA. Ząb z przewlekłym włóknistym zapaleniem miazgi reaguje na prąd o natężeniu mniejszym niż 50 μA, w przypadku martwicy miazgi wartości będą bliższe 100 μA.

Zazwyczaj wykonuje się kilka odczytów dla każdego zęba, po czym ustala się wartość średnią.

Na wyniki wpływają różne czynniki, co prowadzi do fałszywych odczytów. Należy wykluczyć kontakt z metalem, prawidłowo zainstalować czujnik i odizolować ząb od śliny, udzielić pacjentowi jasnych instrukcji, na co ma reagować; pracować w rękawiczkach (aby przerwać obwód elektryczny). Mokra (kolikwacja) lub częściowa martwica miazgi może „pokazywać” całkowitą śmierć miazgi, chociaż nie jest to prawdą.

Obiektywne informacje o stanie przepływu krwi w miazdze można uzyskać stosując nieinwazyjne metody badawcze - reodentografię i laserową przepływomierz Dopplera (LDF). Procedury te pozwalają ocenić zmiany w ukrwieniu miazgi zęba w odpowiedzi na różne oddziaływania na twarde tkanki zęba, w tym substancje wazoaktywne, proces próchnicowy w twardych tkankach zęba i proces zapalny w samej miazdze; a także siły mechaniczne - ortodontyczne. Interpretując wyniki LDF-gramów należy wziąć pod uwagę, że wraz z wiekiem następuje wiarygodny spadek (w %) wartości sygnału LDF; zastosowanie koferdamu niezawodnie i znacząco zmniejsza zarejestrowany sygnał w nienaruszonym zębie, długotrwałe narażenie na siły ortodontyczne - łoża w miazdze. Oprócz standardowych metod (chloroetylu, radioprzezierności okolicy okołowierzchołkowej i dolegliwości bólowych) w diagnostyce żywotności miazgi, LDF może być również stosowany do oceny wrażliwości. Poziom sygnału w zębach z martwiczą miazgą jest istotnie niższy niż w nienaruszonych zębach kontrolnych. We wszystkich zębach z głęboką próchnicą przed leczeniem poziom przepływu krwi jest wyższy niż w nienaruszonych zębach kontrolnych. Na reodentogramie amplituda oscylacji pulsacyjnych naczyń miazgi jest zmniejszona 10-krotnie w porównaniu do symetrycznego nienaruszonego zęba; w części zstępującej rejestruje się wiele dodatkowych fal.

Badania laboratoryjne

Badania laboratoryjne wykonywane w celu wykrycia zapalenia miazgi:

• kliniczne badanie krwi;
• badanie biochemiczne krwi;
• analiza w kierunku AIDS, RW i zapalenia wątroby;
• PCR-owanie;
• badanie ogólnego i humoralnego stanu immunologicznego;
• oznaczanie immunoglobulin w płynie ustnym pacjenta.

Metody badań instrumentalnych

Badanie kliniczne rozpoczyna się od zewnętrznego badania pacjenta, badając obszar wskazany przez samego pacjenta, a następnie stronę przeciwną. Ocenia się asymetrię twarzy i obecność obrzęku. Podczas badania tkanek miękkich powinien przeważać „współczynnik podejrzenia”, który może przyczynić się do dokładniejszego i metodycznego badania. Badanie zębów przeprowadza się za pomocą sondy i lusterka. Ocenia się lokalizację ubytku próchnicowego, stan dna i stopień bólu podczas sondowania. Lokalizacja ubytku próchnicowego ma znaczenie w diagnostyce zapalenia miazgi ze względu na fakt, że w ubytkach klasy II może być trudno zbadać ściany i dno. Stan dna ubytku próchnicowego jest ważnym znakiem prognostycznym. Podczas badania zwraca się uwagę na kolor zębiny, jej konsystencję, integralność, ból, szczególnie w projekcji rogu miazgi. Badania wykazały, że kolor, konsystencja, integralność zębiny okołomiazgowej są wprost proporcjonalne do stanu zęba. Wygląd dna ubytku próchnicowego zależy od stopnia zaawansowania choroby: przy przekrwieniu miazgi zębina jest jasnoszara, gęsta, bez naruszenia integralności, wrażliwa przy badaniu sondą dna w okolicy występu rogu miazgi; przy silniejszym zapaleniu zębina staje się brązowoczarna, zmiękczona, z obszarami perforacji, bolesna przy badaniu sondą.

Zwróć uwagę na cechy anatomiczne i funkcjonalne:

• zaburzenie struktury przedsionka jamy ustnej;
• położenie wędzidełka, sznurów śluzowych;
• recesja dziąseł;
• próchnica;
• anomalie zębowo-zębodołowe - stłoczenie zębów, rodzaj zgryzu, obecność węzłów pourazowych, manipulacje ortodontyczne, stan po traumatycznych ekstrakcjach zębów. Ważne jest, aby „doceniać kolor zęba; szkliwo zęba z martwą miazgą staje się matowe i szare. Zęby po urazie zmieniają swój kolor intensywniej.

Ważną metodą diagnostyczną jest badanie stanu przyzębia, w szczególności badanie głębokości kieszonki przyzębnej za pomocą sondy kalibracyjnej periodontologicznej zaproponowanej przez ekspertów WHO (D = 0,5 mm) ze standardowym naciskiem 240 N/cm. rejestrującej głębokość z dokładnością 1 mm (Van der Velden). W tym przypadku bierze się pod uwagę największą wartość. Istnieje tzw. połączenie miazgowo-przyzębne, podczas gdy procesy patologiczne mają dwojakie pochodzenie i wymagają leczenia endodontycznego i przyzębia.

Perkusja jest prostą, dostępną metodą diagnostyczną, która pozwala uzyskać informacje o obecności stanu zapalnego w przyzębiu. Perkusja może być pionowa i pozioma (zęby z dominującym zapaleniem przyzębia, ewentualnie z ropniem, reagują poziomo, w przeciwieństwie do zębów z wyrostkiem wierzchołkowym).

Badanie palpacyjne pozwala uzyskać informacje o stanie tkanek miękkich (ból, obrzęk, wahania, zagęszczenie, trzeszczenia). Konieczne jest zbadanie strony przeciwnej, co pomaga ocenić wiarygodność uzyskanych wyników. W niektórych przypadkach palpacja bimanualna pomaga lekarzowi w ustaleniu diagnozy.

Wiadomo, że najważniejszym objawem zapalenia miazgi jest obecność zespołu bólowego, który często występuje jako odpowiedź na bodźce termiczne. Dane testów temperaturowych można ocenić tylko w kompleksie środków diagnostycznych. Aby przeprowadzić test termiczny, środek drażniący nakłada się na osuszoną i oczyszczoną powierzchnię zęba. Właściwe jest sprawdzenie wszystkich testów termicznych na nienaruszonych zębach w celu porównania. Lekarz nie powinien zapominać, że próg wrażliwości jest indywidualny, co znajduje odzwierciedlenie w wynikach. Właściwości ochronne twardych tkanek zęba mogą zniekształcić wynik testu termicznego. Schłodzenie zęba zmniejsza krążenie krwi w miazdze z powodu tymczasowego zwężenia naczyń, ale go nie zatrzymuje. Do przeprowadzenia „gorącego” testu zwykle stosuje się gutaperkę, którą wstępnie się podgrzewa; w obecności stanu zapalnego pojawia się reakcja, nasilając się i trwająca do 1 minuty. Test zimny przeprowadza się przy użyciu kawałka lodu, dwutlenku węgla (-78 ° C), z kulką zwilżoną difluorodichlorometanem (-50 ° C). W bezobjawowych przewlekłych procesach zapalnych miazgi zęba konieczne jest wywołanie reakcji miazgi. W tym celu stosuje się również testy termiczne, jednak bardziej skuteczny jest test termiczny.

Obraz kliniczny zapalenia miazgi może być podobny do dolegliwości pacjentów ze złamaniami pionowymi, dlatego konieczne jest przeprowadzenie badania diagnostycznego w celu zidentyfikowania takich złamań. Klinicznie pacjenci odczuwają ból podczas żucia. Linia złamania pionowego nie zawsze jest widoczna na zdjęciu rentgenowskim, dlatego złamanie można określić, gryząc wacik lub zaznaczając je barwnikiem spożywczym.

Badanie rentgenowskie pacjentów pod kątem zapalenia miazgi jest metodą informacyjną, ale nie ostateczną. Obrazy mogą być konwencjonalne (obrazy filmowe) i cyfrowe (wizjogramy). Wizjogram może określić jedynie numer pliku zgodnie z normą ISO #15, podczas gdy zdjęcie rentgenowskie może nawet określić numer pliku zgodnie z normą ISO #10. W przypadku dwuwymiarowego obrazu zęba możliwa jest nieprawidłowa interpretacja obrazów, a w konsekwencji błąd diagnostyczny. Lekarz o podwyższonym „współczynniku podejrzenia” powinien trzeźwo oceniać zdjęcia rentgenowskie, które można wykonać w technice równoległej, co zmniejsza zniekształcenia do 3% pod różnymi kątami, ponieważ pozwoli to na znalezienie dodatkowych kanałów (korzeni). Zęby z martwą miazgą nie zawsze mają zmiany w tkankach okołowierzchołkowych; potrzeba czasu, aby się pojawiły. Obszar zniszczenia niekoniecznie znajduje się wierzchołkowo; może znajdować się w dowolnym miejscu wzdłuż korzenia. Zdjęcia rentgenowskie z ćwiekami gutaperkowymi wprowadzonymi do zmiany są bardzo poglądowe i interesujące (test śledzenia).

Diagnostyka różnicowa

Najbardziej orientacyjnym kryterium diagnostycznym dla rozpoznania zapalenia miazgi jest ból (napad bólu). Diagnostyka różnicowa ostrego zapalenia miazgi jest przeprowadzana z chorobami podobnymi w tym kryterium: zapaleniem nerwu trójdzielnego, półpaścem, ostrym zapaleniem przyzębia, zapaleniem brodawki zębowej.

Miejscowe zapalenie brodawki dziąsłowej przypomina zapalenie okołowierzchołkowe z powodu nietypowego rozprzestrzeniania się wysięku, któremu towarzyszy napadowy ból, bolesne sondowanie. Zazwyczaj po wykonaniu pojedynczego łyżeczkowania w znieczuleniu miejscowym wszystkie dolegliwości znikają.

Zapalenie zatok (sinusitis, przede wszystkim sinusitis) może objawiać się bólem w okolicy jednego lub kilku zębów. Pacjent skarży się na ból przy gryzieniu, uczucie „wyrośniętego” zęba; zimno! Test w tym przypadku będzie pozytywny. Aby wyjaśnić diagnozę, konieczne jest wykonanie badania rentgenowskiego, należy również pamiętać, że chorobie zatok towarzyszy nasilony ból przy pochylaniu głowy do przodu i z reguły ból objawia się w grupie zębów. Choroby stawu skroniowo-żuchwowego (dysfunkcja) mogą również powodować ból zębów pacjenta, zwykle szczęki górnej. Dokładne badanie palpacyjne, rentgenowskie i tomograficzne pomogą ustalić prawidłową diagnozę.

Półpasiec jest chorobą wirusową, której towarzyszy silny zespół bólowy. W diagnostyce różnicowej sprawdza się pobudliwość elektryczną miazgi, wykonuje się testy temperaturowe. Występowanie charakterystycznych elementów ułatwia proces diagnostyczny. Leczenie wykonuje specjalista.

Przewlekły ból o charakterze neurogennym jest trudny zarówno dla pacjenta, jak i lekarza pod względem diagnostyki różnicowej. Skargi dotyczą jednego lub kilku zębów, ból w tym przypadku pojawia się przy dotykaniu stref spustowych, szybko osiąga maksimum, po czym rozpoczyna się okres refrakcji - „lekki” interwał, w którym nie można już wywołać bólu. Jest to typowe dla zapalenia nerwu trójdzielnego (nie występują bóle nocne i reakcje na badania temperaturowe). W takim przypadku interwencje endodontyczne mogą nie doprowadzić do skutecznego leczenia, a czasami nawet pogorszyć sytuację. Identyfikacja ukrytych ubytków może pomóc w wyborze właściwego kierunku poszukiwań. Konieczna jest konsultacja i leczenie u neurologa.

Niektóre formy migreny, choroby serca (dławica piersiowa) mogą powodować ból (w szczególności promieniujący), podobny do bólu miazgi. Ból serca najczęściej promieniuje do żuchwy po lewej stronie.

Przewlekłe włókniste zapalenie miazgi różni się od patologii, która ma subiektywne podobieństwo, takiej jak głęboka próchnica. Metodycznie zebrany wywiad pomaga ustalić dokładną diagnozę: czas trwania przewlekłego zapalenia miazgi, wyniki termometrii (wolno rozwijający się ból, otwarte sklepienie jamy zęba). Przerostowe zapalenie miazgi (polip) różni się od przerostu dziąseł. Dokładne sondowanie pomaga ustalić brak wzrostu z jamy zęba. Często zapalenie okostnej wierzchołkowej jest całkowicie bezobjawowe, w takim przypadku stan ten można odróżnić od niepełnego uformowania korzenia. Konieczne jest uwzględnienie danych wywiadu, wyników badania rentgenowskiego, a także wieku pacjenta.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

W niektórych przypadkach uzasadnione jest zasięgnięcie porady u innych specjalistów. Jest oczywiste, że jeśli występują trudności w różnicowaniu w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego, dysfunkcji stawu skroniowo-żuchwowego, półpaśca, konieczna jest konsultacja i leczenie u neurologa, chirurga lub specjalisty chorób skóry.

Pacjentom cierpiącym na zapalenie miazgi przepisuje się leczenie kompleksowe lub indywidualne.

Jak zapobiegać zapaleniu miazgi?

Profilaktyka zapalenia miazgi - badanie lekarskie populacji w celu wczesnego wykrycia zmian próchnicowych w zębach mlecznych i stałych, stosowanie chłodzenia wodnego podczas opracowywania zębów.

Środki zapobiegawcze w zapobieganiu zapaleniu miazgi i jego powikłaniom:

• badanie lekarskie przeprowadzone przez lekarza prowadzącego i na podstawie uzyskanych wyników
• opracowanie planu działań profilaktycznych i leczniczych;
• poinformowanie lekarza prowadzącego o stanie swojego zdrowia przed rozpoczęciem zabiegów leczniczych (o występowaniu alergii na leki, chorób przewlekłych, zabiegów chirurgicznych, urazów).

Przybliżone okresy niezdolności do pracy

W przypadku zapalenia miazgi nie wydaje się zwolnienia lekarskiego. W przypadku ciężkiego przebiegu choroby (zaostrzenie przewlekłego zapalenia miazgi, liczne ogniska zapalne, obejmujące kilka zębów jednocześnie) okres na wystawienie zwolnienia lekarskiego wynosi 3-7 dni.

Badanie kliniczne

Obserwacja ambulatoryjna jest przeprowadzana dwa razy w roku. Dynamiczna obserwacja rentgenowska pozwala na monitorowanie procesu w kanale korzeniowym i przyzębiu. Wczesna eliminacja wadliwych wypełnień w celu zapobiegania wnikaniu drobnoustrojów do jamy zęba i kanału korzeniowego zapobiega rozwojowi powikłań.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]