Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Chlamydiae
Ostatnia recenzja: 06.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Chlamydia to małe, gram-ujemne, pasożytnicze bakterie ziarniakowe należące do rzędu Chlamydiales, rodziny Chlamydiaceae. Obecnie rodzina ta obejmuje dwa rodzaje, które różnią się strukturą antygenową, inkluzjami wewnątrzkomórkowymi i wrażliwością na sulfonamidy: Chlamydia ( Chlamydia trachomatis ): Chlamydophila ( Chlamydia pneumonia, Chlamydia psittaci ).
Nazwa „chlamydia” (od greckiego chtamys – płaszcz) odzwierciedla obecność błony wokół cząstek drobnoustrojów.
Wszystkie rodzaje chlamydii mają wspólne cechy morfologiczne, wspólny antygen grupowy i odrębny cykl reprodukcyjny. Chlamydia są uważane za bakterie Gram-ujemne, które utraciły zdolność syntezy ATP. Dlatego są obligatoryjnymi wewnątrzkomórkowymi pasożytami energetycznymi.
Chlamydia trachomatis i Chlamydia pneumoniae są klasyfikowane jako mikroorganizmy, które są zdecydowanie patogenne dla ludzi i są czynnikami sprawczymi antropogenicznych chlamydii. W zależności od rodzaju patogenu i punktu wejścia (drogi oddechowe, układ moczowo-płciowy) rozróżnia się chlamydie oddechowe i moczowo-płciowe.
Opisano ponad 20 postaci nozologicznych wywołanych przez Chlamydia trachomatis, w tym trachoma, zapalenie spojówek, limfogranulomatoza pachwinowa, zespół Reitera, chlamydia urogenitalna, zakażenia wywołane przez Chlamydia trachomatis, według szacunków WHO zajmują drugie miejsce wśród chorób przenoszonych drogą płciową po zakażeniach rzęsistkiem polnych. Co roku na świecie rejestruje się około 50 milionów przypadków.
Chlamydophila pneumonia powoduje ciężkie zapalenie płuc, chorobę górnych dróg oddechowych. Istnieją sugestie, że Chlamydophila pneumonia bierze udział w rozwoju miażdżycy i astmy oskrzelowej.
Chlamydophila psittaci jest przyczyną ornitozy (psittakozy), choroby odzwierzęcej.
Właściwości morfologiczne i barwiące chlamydii
Chlamydia to małe bakterie Gram-ujemne o kształcie kulistym lub jajowatym. Nie mają wici ani otoczek. Główną metodą wykrywania chlamydii jest barwienie metodą Romanovsky’ego-Giemsy. Kolor barwienia zależy od etapu cyklu życiowego: pierścienie elementarne są barwione na fioletowo na tle niebieskiej cytoplazmy komórkowej, ciałka siateczkowate są barwione na niebiesko.
Struktura ściany komórkowej przypomina strukturę bakterii Gram-ujemnych, choć istnieją różnice. Nie zawiera typowego peptydoglikanu: kwas N-acetylomuraminowy jest całkowicie nieobecny w jej składzie. Ściana komórkowa obejmuje błonę zewnętrzną, która zawiera LPS i białka. Pomimo braku peptydoglikanu ściana komórkowa chlamydii jest sztywna. Cytoplazma komórki jest ograniczona wewnętrzną błoną cytoplazmatyczną.
Analiza błony zewnętrznej (OM) chlamydii wykazała, że zawiera ona LPS, główne białko błony zewnętrznej (MOMP), oraz bogate w cysteinę białka Ompl i Omp3, związane z wewnętrzną powierzchnią OM. LPS i MOMP Chlamydia psittaci i Chlamydia trachomatis, w przeciwieństwie do MOMP Chlamydia pneumoniae, są zlokalizowane na zewnętrznej powierzchni komórki. Białka Omp Chlamydia psittaci i Chlamydia pneumoniae o masie cząsteczkowej 90-100 kDa również znajdują się tutaj.
Chlamydia są polimorficzne, co wiąże się ze specyfiką ich rozmnażania. Unikalny (dwufazowy) cykl rozwojowy chlamydii charakteryzuje się naprzemiennością dwóch różnych form bytowania - formy zakaźnej (ciał elementarnych - EB) i formy wegetatywnej (ciał siateczkowych lub początkowych - RT).
Mikroorganizmy zawierają RNA i DNA. W RT RNA jest 4 razy więcej niż DNA. W nich zawartość jest równoważna.
Ciała siateczkowate mogą być owalne, półksiężycowate, w formie dwubiegunowych pręcików i coccobacilli, o wielkości 300-1000 nm. Ciała siateczkowate nie mają właściwości zakaźnych i, ulegając podziałowi, zapewniają rozmnażanie chlamydii.
Ciała elementarne o owalnym kształcie, o wielkości 250-500 nm, mają właściwości zakaźne, są zdolne do wnikania do wrażliwej komórki, gdzie zachodzi cykl rozwojowy. Mają gęstą błonę zewnętrzną, co czyni je odpornymi w środowisku pozakomórkowym.
Hodowla chlamydii
Chlamydia, będąc pasożytami obligatoryjnymi, nie rozmnażają się na sztucznych podłożach odżywczych, można je hodować tylko w żywych komórkach. Są pasożytami energetycznymi, ponieważ nie są w stanie samodzielnie gromadzić energii i wykorzystywać ATP komórki gospodarza. Chlamydia jest hodowana w hodowli komórek HeLa, McCoy, w woreczkach żółtkowych zarodków kurzych i w ciele wrażliwych zwierząt w temperaturze 35 °C.
[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Struktura antygenowa chlamydii
Chlamydia ma trzy rodzaje antygenów: antygen swoisty (wspólny dla wszystkich rodzajów chlamydii) - LPS; antygen info-specyficzny (różny dla wszystkich rodzajów chlamydii) - o charakterze białkowym, zlokalizowany w błonie zewnętrznej; typowo specyficzny (różny dla serotypów Chlamydia trachomatis) - LPS, namnażający się w ścianie komórkowej mikroorganizmu; wariantowo specyficzny antygen o charakterze białkowym.
Serowary A, B i C nazywane są ocznymi, ponieważ powodują jaglicę, serowary D, E, K, O, H, I, J, K (genial) są czynnikami sprawczymi chlamydii układu moczowo-płciowego i jej powikłań, serowar L jest czynnikiem sprawczym limfogranulomatozy wenerycznej. Czynnik sprawczy chlamydii układu oddechowego Chlamydia pneumoniae ma 4 serowary: TWAR, AR, RF, CWL. Chlamydia psittaci ma 13 serowarów.
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]
Tropizm komórkowy chlamydii
Chlamydia trachomatis ma tropizm do błony śluzowej nabłonka dróg moczowo-płciowych i może pozostać na niej miejscowo lub rozprzestrzenić się na całej powierzchni tkanki. Czynnik wywołujący ziarniniaka wenerycznego ma tropizm do tkanki limfoidalnej.
Chlamydia pneumoniae replikuje się w makrofagach pęcherzykowych, monocytach i komórkach śródbłonka naczyniowego. Możliwe jest również systemowe rozprzestrzenianie się zakażenia.
Chlamydia psittaci wywołuje zakażenie w różnych typach komórek, w tym w fagocytach jednojądrowych.
Cykl życia Chlamydii
Cykl rozwojowy chlamydii trwa 40–72 godzin i obejmuje dwie formy bytowania różniące się cechami morfologicznymi i biologicznymi.
W pierwszym etapie procesu zakaźnego następuje adsorpcja ciał elementarnych chlamydii na błonie plazmatycznej wrażliwej komórki gospodarza przy udziale sił elektrostatycznych. Wprowadzenie chlamydii do komórki następuje przez endocytozę. Odcinki błony plazmatycznej z zaadsorbowanymi na nich EB wnikają do cytoplazmy z utworzeniem fagocytujących wakuoli. Ten etap trwa 7-10 godzin.
Następnie w ciągu 6-8 godzin zakaźne ciałka elementarne ulegają reorganizacji w metabolicznie aktywne, niezakaźne, wegetatywne, wewnątrzkomórkowe formy - RT, które dzielą się wielokrotnie. Te wewnątrzkomórkowe formy, które są mikrokoloniami, nazywane są inkluzjami chlamydiowymi. W ciągu 18-24 godzin od rozwoju lokalizują się w pęcherzyku cytoplazmatycznym utworzonym z błony komórkowej gospodarza. Inkluzja może zawierać od 100 do 500 ciałek siateczkowatych chlamydii.
W kolejnym etapie, w ciągu 36-42 godzin, następuje dojrzewanie (tworzenie ciałek pośrednich) i przekształcenie ciałek siateczkowatych przez podział w ciałka elementarne. Zniszczenie zakażonej komórki. Ciała elementarne ją opuszczają. Będąc pozakomórkowe, ciałka elementarne wnikają do nowych komórek gospodarza po 40-72 godzinach i rozpoczyna się nowy cykl rozwoju chlamydii.
Oprócz takiego cyklu reprodukcyjnego, w niesprzyjających warunkach realizowane są inne mechanizmy interakcji między chlamydiami a komórką gospodarza. Są to: zniszczenie chlamydii w fagosomach, transformacja typu L i trwałość.
Przekształcone i trwałe formy chlamydii są zdolne do powrotu do pierwotnych (siatkowatych) form i późniejszej transformacji w ciała elementarne.
Poza komórkami gospodarza funkcje metaboliczne są zredukowane do minimum.
Czynniki patogeniczności chlamydii
Właściwości adhezyjne chlamydii wynikają z białek zewnętrznej błony komórkowej, które mają również właściwości antyfagocytarne. Ponadto komórki drobnoustrojów mają endotoksyny i produkują egzotoksyny. Endotoksyny są reprezentowane przez LPS, pod wieloma względami podobne do LPS bakterii Gram-ujemnych. Termolabilność substancji składa się z egzotoksyn, które są obecne we wszystkich i powodują śmierć myszy po podaniu dożylnym.
Stwierdzono, że chlamydia mają system wydzielniczy typu III, za pomocą którego białka chlamydii są wstrzykiwane do cytoplazmy komórki gospodarza, co stanowi integralną część procesu zakaźnego.
Białko szoku cieplnego (HSP) ma zdolność wywoływania reakcji autoimmunologicznych.
[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]
Ekologia i odporność chlamydii
Chlamydia to bardzo powszechne mikroorganizmy. Znaleziono je u ponad 200 gatunków zwierząt, ryb, płazów, mięczaków i stawonogów. Podobne pod względem morfologii mikroorganizmy znaleziono również w roślinach wyższych. Głównymi żywicielami chlamydii są ludzie, ptaki i ssaki.
Czynnik chorobotwórczy chlamydii jest niestabilny w środowisku zewnętrznym, bardzo wrażliwy na wysokie temperatury i szybko ginie po wysuszeniu. Jego inaktywacja w temperaturze 50 °C następuje po 30 minutach, w temperaturze 90 °C - po 1 minucie. W temperaturze pokojowej (18-20 °C) aktywność zakaźna patogenu spada po 5-7 dniach. W temperaturze 37 °C obserwuje się spadek wirulencji o 80% po 6 godzinach w termostacie. Niska temperatura (-20 °C) przyczynia się do długotrwałego zachowania właściwości zakaźnych patogenu. Chlamydia szybko ginie pod wpływem promieniowania UV, od kontaktu z eterem etylowym i 70% etanolem, pod wpływem 2% lizolu przez 10 minut, 2% chloraminy.