Choroba adhezyjna

Choroba adhezyjna - zespół spowodowany tworzeniem zrostów w jamie otrzewnej spowodowany przenoszonymi chorobami, urazami lub operacjami chirurgicznymi, charakteryzuje się częstymi atakami ze względną niedrożnością jelit.

Zrosty pooperacyjne zwykle pozostają najtrudniejszą częścią chirurgii jamy brzusznej. Całkowita liczba tych komplikacji sięga zgodnie z opublikowanymi danymi. 40% lub więcej. Większość z nich wymaga powtórnej interwencji chirurgicznej, często o wiele bardziej traumatycznej i niebezpiecznej niż początkowa operacja.

Pomimo obfitości specjalistycznej literatury na ten temat, praktyczna opieka zdrowotna nie ma jeszcze dostatecznie obiektywnych, prostych i bezpiecznych metod diagnozowania takiego stanu jak choroba spoidła, a także skutecznych metod racjonalnego leczenia i profilaktyki.

Trudności w diagnozie utrudniają wybór taktyki leczenia, zwłaszcza przy podejmowaniu decyzji o ponownym leczeniu. W tym wydaniu opinie autorów są radykalnie podzielone - od koniecznej wcześniej zaplanowanej (lub programowej) relaparotomii i otwartej jamy brzusznej (laparostomii) do zastosowania późnych relaparotomii. Jednocześnie wszyscy lekarze zgadzają się, że relaparotomia należy do kategorii chirurgicznych interwencji o wysokim stopniu ryzyka operacyjnego, wykonywanych w najbardziej złożonym i osłabionym stanie pacjentów. To z kolei określa współczynniki umieralności, które tworzą się po takich operacjach, według różnych danych z 8 do 36%.

Należy zauważyć, że bezwzględna większość praktykujących chirurgów pozostaje na stanowisku, że choroba adhezyjna powinna być leczona przez szeroką relaparotomię. W tym samym czasie przecięcie ściskających sznurów i oddzielenie fuzji jelitowych w niedrożności jelitowej na pewno ratuje życie pacjenta, ale nieuchronnie prowokuje powstawanie zrostów w jeszcze większej liczbie. W związku z tym pacjent jest zagrożony ponowną operacją, wzrastając przy każdej interwencji.

Próba przełamania tego błędnego koła polegała na intubinizacji Szlachetnej proponowanej za pomocą szwów surowiczo-mięśniowych, zaprojektowanej w celu zapobiegania nieuporządkowanemu rozmieszczeniu pętli jelitowych i przeszkodom. Ze względu na dużą liczbę powikłań i słabe wyniki długoterminowe ta operacja jest obecnie praktycznie nieużywana.

Nie opracowano również w wystarczającym stopniu metod zachowawczego wpływu na patogenezę pooperacyjnych zrostów w celu zapobiegania i leczenia.

Choroba adhezyjna jest patologicznym stanem spowodowanym tworzeniem zrostów w jamie brzusznej po operacji, urazie i niektórych chorobach.

Choroba adhezyjna może mieć dwie formy:

• wrodzona (rzadko) jako nieprawidłowość rozwoju w postaci płaskich fuzji międzyjądrzowych (sznur Lane'a) lub fuzji między częściami okrężnicy (błona Jacksona);
• uzyskany po zabiegu, uraz z wylewu do arkusza otrzewna, zapalenie otrzewnej (trzewio, zapalenie otrzewnej, przejściowe stany zapalne periprotsessah narządów wewnętrznych).

Kod ICD-10

• K56.5. Zrosty jelit [zrosty] z niedrożnością.
• K91.3. Pooperacyjna niedrożność jelit.

Co powoduje chorobę adhezji?

Po etapie formowania procesu patologicznego w jamie brzusznej wspomaga szybką niedowład jelit, obecność tampony i drenów, wprowadzenie do jamy brzusznej substancji drażniących (antybiotyków, sulfonamidów, talk, jod, alkoholu i innych.), Pozostałą krew, zwłaszcza wirusem, podrażnienie jamy otrzewnej podczas manipulacji (na przykład nie promakivanie wysięku i wycierając wacika).

Częstość występowania i charakter procesu patologicznego mogą być różne: ograniczone przez strefę operacji lub stan zapalny, czasem ograniczając całą podłogę jamy brzusznej, częściej jamę miednicy mniejszej; w postaci lutowania zapalonego narządu (pęcherzyka żółciowego, pętli jelitowej, żołądka, sieci) do przedniej ściany jamy brzusznej; w postaci oddzielnych pasm (wytłoczeń) przymocowanych w dwóch punktach i prowadzących do ściśnięcia pętli jelitowej; w postaci rozległego procesu, który wychwytuje całą jamę brzuszną.

Jak rozwija się adhezja?

Choroba przyczepności jest bardzo złożoną patologią, nie można jej rozwiązać bez jasnego zrozumienia procesów zachodzących w jamie brzusznej.

Według najnowszych badań, chroniąc procesy komórkowe inicjuje różne dootrzewnowe szkodliwe momenty - chirurgia, uraz, procesów zapalnych różnego pochodzenia zostały opracowane z bezpośrednim udziałem głównych „generatorów” komórek zapalnych - otrzewną i sieci większej. Dostarczają najważniejszych mechanizmów obrony komórki z punktu widzenia filogenezy.

W tym numerze powinniśmy zastanowić się nad pochodnymi monocytów - makrofagów otrzewnowych. Są to tak zwane stymulowane makrofagi otrzewnowe, tj. Fagocyty, które są częścią wysięku zapalnego jamy brzusznej. W literaturze wykazano, że w pierwszych godzinach reakcji zapalnych w jamie otrzewnej, znajdują się głównie polimorfonuklearnych leukocytów, a na końcu pierwszego lub drugiego dnia w górnej migracji monokukleary wysięku, które są aktywowane i różnicują się w makrofagi otrzewnowe. Ich funkcje są determinowane przez zdolność do intensywnej absorpcji różnych substratów biologicznych i aktywnego udziału w katabolizmie procesu dootrzewnowego. Dlatego stan reakcji makrofagów w patogenezie zrostów można uznać za niepodważalny.

Podczas badania stanu ochronnych reakcji komórkowych u ludzi, najbardziej informatywną metodą jest badanie aseptycznej reakcji zapalnej (AVR) w "oknie skórnym".

Aby przeprowadzić to badanie, na spulchnioną powierzchnię badanego osobnika nakłada się jałowy szkiełko w celu utrwalenia odcisków po 6 i 24 godzinach, uzyskując w ten sposób materiał komórkowy pierwszej i drugiej fazy ATS. Następnie są barwione i badane pod mikroskopem, oceniając terminowość zmiany fazy (chemotaksji), procentowy skład komórkowy, ilościową zależność różnych elementów i cytomorfologię.

Badania przeprowadzone przez ten sposób wykazano, że u osób zdrowych, średnio 84,5% w pierwszym etapie AVR neutrofilów i makrofagów - 14% ATS w drugiej fazie naprzeciw stosunek komórek: - 16,0% neutrofilów i makrofagów - 84% eozynofili nie przekracza 1,5%.

Limfocyty nie są w ogóle wykrywane. Każdy rodzaj odchylenia w tej sekwencji wyników i procent komórek wskazuje na naruszenie mechanizmów obrony komórkowej.

Ostatnio pojawiły się badania kliniczne i eksperymentalne, które stwierdzają, że zrosty są wynikiem zaburzenia w wymianie tkanki łącznej, w szczególności kolagenu. Stabilizację łańcuchów kolagenu przeprowadza się z udziałem oksydazy lizylowej enzymu zawierającej miedź, która katalizuje konwersję lysilodeoksyliziny do aldehydów. Te aldehydy z kolei tworzą poprzeczne wiązania kowalencyjne, tworząc cząsteczkę trój-helisy nierozpuszczalnego dojrzałego kolagenu. Aktywność lizazylidazy jest bezpośrednio związana z aktywnością N-acetylotransferazy, enzymu konstytucyjnego, który katalizuje proces inaktywacji toksycznych produktów przemiany materii i ligandów importowanych z zewnątrz.

Powszechnie wiadomo, że populacja ludzka pod wpływem aktywności N-acetylotransferazy jest podzielona na tak zwane "szybkie" i "powolne" acetylatory. Jednocześnie wolne acetylatory obejmują osoby z procentem acetylowania poniżej 75, do szybkich acetylatorów z procentem acetylowania powyżej 75.

Proces regeneracji otrzewnej, polegający na tworzeniu włókien kolagenowych u osób o różnych wskaźnikach acetylacji, zachodzi w różny sposób.

• Substraty acetylenowe gromadzą się w wolnych acetylenach (endogennych i egzogennych kompleksach chelatowych), które wiążą jony miedzi tworzące lizyloksydazę. Szybkość syntezy wiązań poprzecznych maleje, liczba uformowanych włókien jest mała. Nagromadzenie kolagenu laterańskiego na zasadzie sprzężenia zwrotnego aktywuje endogenną kolagenazę.
• Szybkie acetylatory nie kumulują substratów acetylacyjnych. Jony nie wiążą się, aktywność lizazylidów jest wysoka. Aktywna synteza i odkładanie włókien kolagenowych na dostępnych nakładkach fibrynowych. Na tych włóknach z kolei osadzają się fibroblasty, które wypaczają normalny przebieg regeneracji otrzewnej i prowadzą do powstania choroby spoidłowej.

Choroba adhezyjna rozwija się z powodu obecności związku przyczynowego pomiędzy zmianami cytodynamicznymi, cytomorfologicznymi w normalnym przebiegu miejscowych i ogólnych komórkowych reakcji obronnych w zaburzeniach regeneracyjnej syntezy kolagenu.

Te powikłania w praktyce klinicznej są reprezentowane przez takie stany, jak: wczesna niedrożność jelitowa (RSNC), późna niedrożność jelitowa (PKNK) i zrosty (SB).

W oparciu o powyższe, u pacjentów, którzy cierpią na chorobę kleju, konieczne jest przeprowadzenie kompleksowego badania, które obejmuje Fenotypowanie procesów badanie szybkości acetylacji tsitodinamicheskih i komórek cytomorfologii fagocytozy w wysięku w otrzewnej (reakcja komórek lokalne), w „skóry okno” na Rebuku (całkowita komórka reakcja). Weryfikacja danych potrzebnych do przeprowadzenia sposobów echografii ultradźwiękowej (USG) i videolaparoskopii brzusznej.

Choroba adhezyjna charakteryzuje się obecnością zmian w badanych parametrach charakterystycznych tylko dla tej patologii.

Reakcje cytokinowe w okresie pooperacyjnym u tych pacjentów cechowały się osobliwościami zarówno w wysięku otrzewnowym, jak iw odcinkach "nadgarstka". Tak więc w wysięku otrzewnowym zaobserwowano zmniejszoną ilość elementów makrofagowych, w przebiegu AVP - zaburzenie chemotaksji makrofagów i zwiększoną zawartość włókien fibryny w ranie "okna skórnego". Średnia częstość występowania acetylacji u dzieci z RSNC była istotnie wyższa niż u pacjentów z korzystnym przebiegiem okresu pooperacyjnego; 88,89 ± 2,8% (p <0,01).

Wyniki przeprowadzonych badań doprowadziły do następującego wniosku.

Jeżeli operacja na narządów jamy brzusznej wykonano w fenotypie dziecko szybkiego acetylacji i w której jest on obecny odpowiedź niewydolność makrofagów w wyniku naruszenia aktywności chemotaktycznej fagocytów jednojądrzastych, z jednej strony, zostanie zwiększona tworzenie fibryny i przyspieszone syntezę kolagenu intensywna proliferacja fibroblastów wyprzedzający wskaźnik normalnego katabolizmu fibrynę, drugim zaś - przeciętny makrofagów reakcji zakłócających Kin zapalenie Yetik, co prowadzi do długoterminowych produktów degradacji utrzymywanie otrzewna, odżywki uczulenia rozpadzie tkanek i powstawania nadwrażliwości typu opóźnionego, przewlekłego stanu zapalnego w immunologiczny oparty na przyciągnięcie jeszcze więcej: liczbę fibroblastów w ognisku zapalnym. Zatem wszystkie powyższe sposoby są wspólnie doprowadzić do nadmiernej syntezy tkanki łącznej - powstawanie takim stanie jak choroba kleju. Należy zauważyć, że współistniejące choroby przewodu pokarmowego, znacznie zwiększa ryzyko patologicznych fibryny.

W jaki sposób objawia się choroba klejąca?

Przebieg kliniczny rozróżnia ostre, przerywane i przewlekłe zrosty.

Ostrej postaci towarzyszy nagły lub stopniowy rozwój zespołu bólowego, wzrost perystaltyki, klinika dynamicznej niedrożności jelit, która w większości przypadków może być rozwiązana. Narastające bóle i zmieniające ich charakter na trwałe dowody rozwoju mechanicznej niedrożności.

Postaciom przerywanym towarzyszą okresowe ataki, którym towarzyszą różne bóle, zaburzenia dyspeptyczne, zaparcia, biegunka naprzemienna, uczucie dyskomfortu. Z reguły występuje przy ograniczonych procesach patologicznych. Niedrożność jelit rozwija się rzadko.

Postać przewlekła objawia się bólem brzucha, poczuciem dyskomfortu, zaparciem, utratą wagi, atakiem dynamicznej niedrożności jelit, ale może rozwinąć się mechaniczna forma niedrożności.

Jak rozpoznaje się zespół adhezji?

Diagnostyka opiera się na dynamicznym badaniu radiograficznym przejścia zawiesiny baru w jelicie, czasami stosując irygometrię, jeśli okrężnica jest zaangażowana w proces. Jednocześnie z definicją charakteru deformacji jelita i obecnością przeszkody dla przechodzenia treści jelitowej określa się także ulgę w błonie śluzowej jelit:

Jest to niezbędne do diagnostyki różnicowej z rakiem jelita i rakowatością.

Choroba adhezyjna charakteryzuje się deformacją śluzówki, ale nie jest przerwana, tak jak w przypadku raka. W wątpliwych przypadkach wykonuje się laparoskopię, ale w okresie zaostrzenia może ona powodować pewne trudności, a nawet niebezpieczeństwo uszkodzenia obrzęk pętli jelita.

Sukces leczenia pacjentów pooperacyjnych zrostach jest w dużej mierze zależny od szybkiej diagnozy. Dobrze znane i powszechnie stosowane metody diagnozy nie zawsze prowadzą do pożądanych rezultatów, skłoniły klinicystów do opracowania kompleksowego programu diagnostycznego do przewidywania tej patologii. Program ten polega na wykorzystaniu metod chemicznych do określania rodzaju acetylacji konkretnego pacjenta, patomorfologicznych metod badań reakcji miejscowych i ogólnych komórek, ultradźwięki brzucha, tradycyjne badania rentgenowskiego laparoskopii.

Diagnostyka ultradźwiękowa z podejrzeniem zrostów jest stosowana w warunkach korzystania z nowoczesnego sprzętu. Umożliwia to uzyskanie praktycznie nieinwazyjnego obrazu charakterystycznego dla echografii.

Należy jednak pamiętać, że diagnostyka ultrasonograficzna niedrożności jelit spowodowana chorobą adhezyjną nie może być prowadzona tylko przez statyczny obraz. Bardziej wiarygodne dane są uzyskiwane podczas echoskopii w czasie rzeczywistym, która pozwala wykryć ruch translacyjny cząstek w jelitowej rurce w normalnych warunkach oraz zjawisko ruchu postępowo-zwrotnego - z oznakami mechanicznej niedrożności jelit. Zjawisko to wykryto u prawie wszystkich pacjentów i nazywa się "objawem wahadła". Niemniej jednak, przy wszystkich informacjach i możliwościach diagnostyki ultrasonograficznej, są one w dużym stopniu ograniczone przez towarzyszące zjawiska niedowładu jelitowego. Aby rozwiązać ten problem opracowano metodę diagnostyki różnicowej mechanicznej i dynamicznej niedrożności jelit. W tym celu wykonuje się USG jamy brzusznej, w którym powiększone pętle jelita cienkiego są wypełnione płynną zawartością, co wskazuje na naruszenie przejścia przez rurkę jelitową. Wprowadzić metylosiarczan neostygminy w dawce zależnej od wieku, a następnie przezskórną elektrostymulację jelita i wielokrotnie przeprowadzać badanie echograficzne. Jeśli w wyniku przeprowadzonej stymulacji światło jelita zmniejsza się, a cząsteczki poruszają się do przodu, możliwe jest odrzucenie z ufnością rozpoznania mechanicznej niedrożności jelit i leczenie zachowawcze. Z mechaniczną przeszkodą

Po stymulacji, wzmocnione ból, wymioty często występuje, gdy badanie USG z pętlami jelit nie są zmniejszone, oznaczyć stopniowe przemieszczanie się treści pokarmowej - „wahadło objaw”, który pozwala na zdiagnozowanie mechanicznego niedrożność jelit i formułowanie wskazań do rezolucję chirurgicznej.

Dość typowy obraz radiograficznej diagnozy niedrożności jelit (zarówno w postaci radiogramów jamy brzusznej, jak i badań radiologicznych z użyciem zawiesiny barowej) jest dobrze znany. W związku z tym, przy całym szacunku dla starej wypróbowanej i przetestowanej metody, należy wspomnieć o jego negatywnych aspektach: obciążenie promieniowaniem, czas trwania procesu diagnostycznego, trudności w diagnostyce różnicowej dynamicznej drożności jelita mechanicznego.

Jak to traktuje?

Mówiąc o metodach leczenia zarówno wczesnych, jak i późnych zrostów pooperacyjnych, należy zwrócić uwagę na nieadekwatność unifikacji w problemie

Wybór taktyki terapeutycznej dla tej patologii. W tej części rozwiązania problemu należy przyjąć zasadę zróżnicowanego podejścia, w zależności od obecności określonej postaci klinicznej powikłań pooperacyjnych.

W tym przypadku priorytetowym zadaniem powinno być rozważenie chęci uniknięcia szerokiej laparotomii, aw przypadku bezwzględnych wskazań do leczenia chirurgicznego, uzyskać lekarstwo na interwencję endochirurgiczną lub minilaparotomię.

Mówiąc o leczeniu dzieci z chorobą klejącą, należy zwrócić uwagę na następujące kwestie. Powszechnie wiadomo, że do tej pory wszyscy klinicyści, z rzadkimi wyjątkami, starali się unikać wszelkiego chirurgicznego leczenia dzieci z chorobą klejącą, zwłaszcza bez zjawiska niedrożności, preferując konserwatywne metody leczenia, zwykle nieskuteczne.

Na obecnym etapie taktyka terapeutyczna powinna składać się z aktywnego wykrywania dzieci z chorobą klejącą, leczenia przedoperacyjnego, a następnie całkowitego wyeliminowania procesu adhezyjnego w jamie brzusznej przy pomocy technik laparoskopowych.

Wskazania do chirurgicznego leczenia zrostów obejmują następujący kompleks objawów:

• Częste bolesne ataki, którym towarzyszy zjawisko niedrożności jelit (wymioty, zatrzymanie stolca i gazu).
• Nawracający ból w jamie brzusznej, szczególnie podczas skakania i biegania (objaw Knoeh lub "napiętego gruczołu").
• Intensywny ból w jamie brzusznej, któremu często towarzyszą wymioty, wynikające z naruszenia diety w postaci przejadania się.
• Zjawiska całkowitej niedrożności jelitowej dozwolone podczas zabiegów zachowawczych.

Naturalnie podstawą i gwarancją kolejnych sukcesów są omówione powyżej metody diagnostyczne. Co więcej, elementy tego programu diagnostycznego pozwalają nie tylko ustalić obecność takiego stanu jak choroba spo- kojowa, ale także określić zróżnicowaną taktykę późniejszego leczenia. Wychodząc z powyższego, wszystkie szybkie acetylatory muszą być przepisane przedoperacyjnie, w celu transformacji zrostów, aby zmniejszyć traumatyzm późniejszej interwencji laparoskopowej i zapobiec nawrotom zrostów.

Przyczepność jest traktowana w następujący sposób. Równolegle z badaniem pacjenta pod kątem przygotowania do interwencji chirurgicznej jamy brzusznej, penicylamina jest przepisywana w dawce zależnej od wieku raz dziennie podczas posiłków (najlepiej podczas obiadu). Obowiązkowe składniki leczenia to leki. Normalizowanie mikroflory jelitowej (bifidobakterie bifidum, bifidobacteria bifidum + pałeczki jelitowe) oraz witaminy E jako antyoksydanty. Inne leki stosuje się tylko w celu korekty wszelkich zmian patologicznych stwierdzonych podczas badania. Jednocześnie wykonywane są zabiegi fizjoterapeutyczne polegające na fonoforezie z maścią Iruxol na przedniej ścianie jamy brzusznej. W zależności od oczekiwanego stopnia rozpowszechnienia i czasu zrostów, przebieg leczenia przedoperacyjnego zwykle trwa od 10 do 12 dni. Jeśli istnieje pełnoprawna usługa polikliniczna w miejscu zamieszkania pacjenta, leczenie to można wykonać na oddziale ambulatoryjnym.

Po zakończeniu przedoperacyjnej i terapeutycznego leczenia wykonano laparoskopii, w którym klej ostatecznie ocenić częstość występowania choroby, pozytywne efekty przedoperacyjnej notatki prowadzone szkolenie medyczne i wykonywać właściwe oddzielenie zrostów.

Przede wszystkim konieczne jest wyeliminowanie zrostów między ciemieniową otrzewną trzewiową. W tym przypadku większość z nich jest zwykle dzielona w sposób prosty i prawie bezkrwisty.

Jedynie pojedyncze, długo istniejące i dobrze unaczynione zrosty powinny zostać gwałtownie skrzyżowane po elektrokoagulacji, przy użyciu wyłącznie instrumentów dwubiegunowych. W przyszłości przeprowadzany jest dokładny audyt w celu wykrycia kaskaderów interwencyjnych, które również należy wyeliminować. Oddzielna planarna fuzja międzyjelitowa, która nie powoduje niedrożności jelit, nie może być rozdzielona, ponieważ nie określają później żadnych patologicznych zjawisk.

Procedura końcowa kontrola zakończeniu brzucha wynik oceny i kontroli przydatność hemostazy następnie usuwany gaz odmy usuwa się i laparoskopowych porty zaszywana.

Z reguły w drugim dniu okresu pooperacyjnego dzieci nie odczuwają bólu w jamie brzusznej, zaczynają iść i wracają do domu w krótkim czasie (5-7 dna).

W przypadku katamnezy pacjenci są badani po 1 tygodniu. 1, 3, 6 miesięcy i 1 rok. Szczególne cechy tego follow-up punktów grupy powinna zawierać tendencję do dysbioza jelit i różnych zaburzeń żołądka w postaci zapalenia błony śluzowej żołądka i wrzodu, który wymaga dodatkowego zaangażowania gastroenterolog w monitorowaniu tych dzieci.

Sleluet również zauważyć, że mali pacjenci grupy kliniczne (powolne acetylacji) nie wymaga przedoperacyjnej leczenia, ponieważ mają choroby klej jest spowodowane wiązanie wolnej krawędzi sieci większej ściany brzusznej w laparotomii występ lub do pętli jelitowej podczas zabiegu ze względu na uprzednie śródoperacyjnej techniczne błędów. Pacjenci tacy powinni wykonywać zabiegi laparoskopowe 2-3 dni po przyjęciu do szpitala. Wykonywania laparoskopii w procedurze opisanej już, że konieczne jest określenie położenia mocowania sieci większej koagulacji, że w przeznaczonym do linii przecięcia, a następnie tnie endosurgical nożyczek. Dzieci z tej grupy są zwykle podatne na nawrót, dlatego nie wymagają specjalnego leczenia.

W jaki sposób zapobiega się adhezji?

Mówiąc o zapobieganiu zrostom, należy oddać opinię wielu autorów, którzy uważają, że środki te należy rozpocząć już podczas pierwszej interwencji operacyjnej. Odpowiednie zabiegi chirurgiczne, delikatne, delikatne manipulacje z tkankami i narządami jamy brzusznej, ścisłe przestrzeganie zasad aseptycznych i antyseptycznych znacznie zmniejsza ryzyko patologicznego przylegania, ale nie eliminuje go całkowicie.

Zapobieganie RSNC jest bardzo obiecujące, gdy wykorzystuje się informacje uzyskane w trakcie kompleksowego badania tego problemu. Jak już powiedziano, do rozwoju tego powikłania niezbędne są dwa warunki: fenotyp szybkiej acetylacji i niedostateczna reakcja makrofagów. Tak więc, badając parametry u pacjentów pierwszego dnia okresu pooperacyjnego, można jednoznacznie zidentyfikować grupę pacjentów zagrożonych rozwojem RSSC.

Jeśli przewidywane prawdopodobieństwo ECAM konkretnego pacjenta, należy przypisać leczenia profilaktycznego, w tym leki penicylaminę dawki w wieku 1 razy dziennie przez 7 dni prodigiozan 0,005% roztwór w dawce wiek - 3 domięśniowe co drugi dzień, witamina E doustnie 3 razy dzień i fonoforeza na przedniej ściany brzucha maścią „Iruksol” (bakteryjne kolagenazy klostridiopeptidaea a).

Zapobieganie PNOC należy uznać za obowiązkową kontynuację opieki nad dziećmi, które przeszły operację narządów jamy brzusznej. I co wielki techniczne trudności lub w przypadku dużych zmian patologicznych w chirurgii jamy brzusznej miało miejsce, tym bardziej ostrożnie należy przeprowadzać kontrolę pooperacyjną w celu wykrycia takiego patologicznego procesu, takich jak choroba klejącą i wyeliminowania go przed wystąpieniem niedrożności jelit.

Najbardziej kompletne wyniki uzyskano w badaniu ultrasonograficznym pacjentów w okresie 1 tygodnia, 1,3 miesiąca i 1 roku po operacji w jamie brzusznej. Doświadczenia kliniczne wskazują, że ryzyko wystąpienia pooperacyjnych powikłań dootrzewnowych jest największe u dzieci z fenotypem szybkiego acetylowania w obecności niedostatecznego stanu zapalnego w komórkach i po pozapalnej remisji otrzewnej. W związku z tym pacjenci po operacji w jamie brzusznej, którym szczególnie towarzyszy znaczny uraz i zapalenie otrzewnej, w okresie pooperacyjnym należy dokładnie przestudiować powyższe wskaźniki.

W obecności danych wskazujących na zaburzenie cytodynamiki i cytomorfologii, zwłaszcza w "szybkich acetylatorach", konieczne jest przeprowadzenie powyższego leczenia profilaktycznego.

Cały kompleks opisanych działań profilaktycznych niezawodnie chroni pacjentów chirurga jamy brzusznej przed takimi stanami, jak choroba sklepowa.