Zrosty

Choroba zrostowa to zespół chorobowy wywołany tworzeniem się zrostów w jamie otrzewnej na skutek chorób, urazów lub zabiegów chirurgicznych, charakteryzujący się częstymi atakami względnej niedrożności jelit.

Choroba zrostowa pooperacyjna tradycyjnie pozostaje najtrudniejszą częścią chirurgii jamy brzusznej. Całkowita liczba powyższych powikłań sięga, według danych literaturowych, 40% i więcej. Większość z nich wymaga ponownej interwencji chirurgicznej, często znacznie bardziej traumatycznej i niebezpiecznej niż pierwsza operacja.

Pomimo bogatej literatury specjalistycznej poświęconej temu problemowi, praktyczna opieka zdrowotna wciąż nie dysponuje wystarczająco obiektywnymi, prostymi i bezpiecznymi metodami diagnozowania schorzenia, jakim jest choroba zrostowa, ani skutecznymi metodami jej racjonalnego leczenia i zapobiegania.

Trudności w diagnostyce komplikują wybór taktyki leczenia, zwłaszcza przy podejmowaniu decyzji o konieczności ponownej interwencji chirurgicznej. W tej kwestii opinie autorów są radykalnie podzielone - od konieczności wczesnych planowanych (lub zaprogramowanych) relaparotomii i otwartego postępowania w jamie brzusznej (laparostomii) do stosowania późnych relaparotomii. Jednocześnie wszyscy klinicyści zgadzają się, że relaparotomia należy do kategorii interwencji chirurgicznych o wysokim stopniu ryzyka operacyjnego wykonywanych na najbardziej złożonej i osłabionej grupie pacjentów. To z kolei determinuje wskaźniki śmiertelności po takich operacjach, które według różnych źródeł wahają się od 8 do 36%.

Należy zauważyć, że zdecydowana większość praktykujących chirurgów pozostaje na stanowisku, że chorobę adhezyjną należy leczyć szeroką relaparotomią. Jednocześnie przecięcie się pasm uciskowych i rozdzielenie zrostów międzyjelitowych w niedrożności jelit z pewnością ratuje życie pacjenta, ale nieuchronnie prowokuje powstawanie zrostów w jeszcze większej ilości. W ten sposób pacjent jest narażony na ryzyko ponownej operacji, które wzrasta z każdą interwencją.

Próbą przerwania tego błędnego koła była proponowana przez Noble'a plikacja jelitowa z użyciem szwów surowiczo-mięśniowych, zaprojektowana w celu zapobiegania nieuporządkowanym pętlom jelitowym i niedrożności. Ze względu na dużą liczbę powikłań i słabe długoterminowe wyniki, operacja ta jest obecnie praktycznie niestosowana.

Metody zachowawczej interwencji w patogenezę pooperacyjnej choroby zrostowej w celu jej zapobiegania i leczenia również nie zostały jeszcze wystarczająco rozwinięte.

Choroba zrostowa to stan patologiczny powstający na skutek tworzenia się zrostów w jamie brzusznej po operacjach, urazach i niektórych chorobach.

Choroba adhezyjna może przybierać dwie formy:

• wrodzone (rzadko) jako wada rozwojowa w postaci płaskich zrostów międzyjelitowych (powięzi Lane'a) lub zrostów między częściami jelita grubego (błony Jacksona);
• nabyte po zabiegach operacyjnych, urazach z krwotokami do warstwy trzewnej otrzewnej, stanach zapalnych otrzewnej (zapalenie trzewne, zapalenie otrzewnej, przejściowe procesy w przebiegu zapalnych okołowyrostków narządów wewnętrznych).

Kod ICD-10

• K56.5. Zrosty jelitowe z niedrożnością.
• K91.3. Niedrożność jelit pooperacyjna.

Co powoduje chorobę adhezyjną?

Po zabiegach operacyjnych powstawaniu procesu patologicznego w jamie brzusznej sprzyjają: długotrwałe niedowłady jelit, obecność tamponów i drenów, przedostanie się do jamy brzusznej substancji drażniących (antybiotyków, sulfonamidów, talku, jodu, alkoholu itp.), resztki krwi, zwłaszcza zakażonej, podrażnienie otrzewnej podczas manipulacji (np. nieodsączanie wysięku, lecz przecieranie go wacikiem).

Częstość występowania i charakter procesu patologicznego mogą być różne: ograniczone do obszaru zabiegu chirurgicznego lub stanu zapalnego, niekiedy ograniczające całą podłogę jamy brzusznej, najczęściej jamę miednicy; w postaci przylutowania zapalonego narządu (pęcherzyka żółciowego, pętli jelitowej, żołądka, sieci) do przedniej ściany jamy brzusznej; w postaci oddzielnych pasm (prętów) przyczepionych w dwóch punktach i prowadzących do ucisku pętli jelitowej; w postaci rozległego wyrostka, obejmującego całą jamę brzuszną.

Jak rozwija się choroba adhezyjna?

Choroba adhezyjna jest bardzo złożoną patologią, której nie da się rozwiązać bez dokładnego zrozumienia procesów zachodzących w jamie brzusznej.

Według współczesnych badaczy ochronne procesy komórkowe, inicjowane przez różne wewnątrzotrzewnowe zdarzenia uszkadzające - interwencję chirurgiczną, uraz, procesy zapalne o różnej genezie - rozwijają się przy bezpośrednim udziale głównych „generatorów” komórek zapalnych - otrzewnej i sieci większej. To one stanowią największe znaczenie z punktu widzenia filogenezy mechanizmów ochrony komórkowej.

W tym numerze powinniśmy zatrzymać się nad pochodnymi monocytów - makrofagami otrzewnowymi. Mowa tu o tzw. stymulowanych makrofagach otrzewnowych, czyli fagocytach, które są częścią wysięku zapalnego jamy brzusznej. Z literatury wynika, że w pierwszych godzinach reakcji zapalnej do jamy brzusznej przedostają się głównie leukocyty neutrofilowe, a pod koniec pierwszego lub na początku drugiego dnia do wysięku migrują mononukleary, aktywując się i różnicując w makrofagi otrzewnowe. Ich funkcje są uwarunkowane zdolnością do intensywnego wchłaniania różnych substratów biologicznych i aktywnego uczestnictwa w katabolizmie procesu wewnątrzotrzewnowego. Dlatego stan reakcji makrofagów w patogenezie choroby adhezyjnej można uznać za bezsporny.

Za najbardziej pouczającą metodę badania stanu reakcji komórkowych obronnych u ludzi uważa się badanie aseptycznej reakcji zapalnej (AIR) w „oknie skórnym”.

Aby przeprowadzić to badanie, sterylne szkiełko umieszcza się na powierzchni blizny badanego i utrwala, aby pobrać odciski po 6 i 24 godzinach, uzyskując w ten sposób materiał komórkowy pierwszej i drugiej fazy AVR. Następnie są one barwione i badane pod mikroskopem, oceniając terminowość zmiany fazy (chemotaksji), procentowy skład komórkowy, ilościowe powiązania różnych pierwiastków i cytomorfologię.

Badania przeprowadzone tą metodą wykazały, że u zdrowych ludzi w pierwszej fazie AVR neutrofile stanowią średnio 84,5%, a makrofagi – 14%; w drugiej fazie AVR obserwuje się odwrotny stosunek komórek: neutrofile – 16,0%, a makrofagi – 84%, eozynofile nie przekraczają 1,5%.

Limfocyty nie są w ogóle wykrywane. Wszelkie odchylenia w określonej sekwencji wyjściowej i stosunku procentowym komórek wskazują na naruszenie mechanizmów obronnych komórek.

Ostatnio pojawiły się badania kliniczne i eksperymentalne stwierdzające, że choroba adhezyjna jest wynikiem zaburzenia metabolizmu tkanki łącznej, w szczególności kolagenu. Łańcuchy kolagenowe są stabilizowane przy udziale zawierającego miedź enzymu oksydazy lizylowej, który katalizuje przekształcanie deoksylizyny lizylowej w aldehydy. Te aldehydy z kolei tworzą poprzeczne wiązania kowalencyjne, tworząc trójspiralną cząsteczkę nierozpuszczalnego dojrzałego kolagenu. Aktywność oksydazy lizylowej jest bezpośrednio związana z aktywnością N-acetylotransferazy, enzymu konstytucyjnego, który katalizuje proces inaktywacji toksycznych produktów metabolicznych i ligandów wprowadzanych z zewnątrz.

Wiadomo, że populacja ludzka dzieli się na tzw. „szybkich” i „wolnych” acetylatorów na podstawie aktywności N-acetylotransferazy. Powolni acetylatorzy obejmują osoby z procentem acetylacji mniejszym niż 75, a szybcy acetylatorzy obejmują osoby z procentem acetylacji przekraczającym 75.

Proces regeneracji otrzewnej (tworzenie włókien kolagenowych) przebiega w różny sposób u osób o różnym tempie acetylacji.

• Powolne acetylatory gromadzą substraty acetylacji (kompleksy chelatowe endogenne i egzogenne), które wiążą jony miedzi, będące częścią oksydazy lizylowej. Szybkość syntezy wiązań poprzecznych maleje, a liczba utworzonych włókien jest niewielka. Gromadzenie lateralnego kolagenu aktywuje endogenną kolagenazę na zasadzie sprzężenia zwrotnego.
• W szybkich acetylatorach nie dochodzi do akumulacji substratów acetylacji. Jony mineralne nie są wiązane, a aktywność oksydazy lizylowej jest wysoka. Następuje aktywna synteza i odkładanie włókien kolagenowych na istniejących złogach fibryny. Fibroblasty z kolei osadzają się na tych włóknach, co zakłóca normalny przebieg regeneracji otrzewnej i prowadzi do powstania choroby adhezyjnej.

Choroba adhezyjna rozwija się na skutek istnienia związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy przesunięciami cytodynamicznymi i cytomorfologicznymi w normalnym przebiegu lokalnych i ogólnych reakcji obronnych komórek w zaburzeniach naprawczej syntezy kolagenu.

Powyższe powikłania w praktyce klinicznej reprezentowane są przez takie schorzenia jak: wczesna niedrożność jelit (EIO), późna niedrożność jelit (LIO) i choroba zrostowa (AD).

W oparciu o powyższe, u pacjentów z chorobą adhezyjną konieczne jest przeprowadzenie kompleksowego badania, obejmującego fenotypowanie według szybkości acetylacji, badanie procesów cytodynamicznych i cytomorfologii komórek fagocytujących w wysięku otrzewnowym (miejscowa reakcja komórkowa), w „oknie skórnym” według Rebucka (ogólna reakcja komórkowa). Weryfikacja uzyskanych danych musi zostać przeprowadzona za pomocą echografii ultrasonograficznej (ultrasonografii) jamy brzusznej i wideolaparoskopii.

Choroba adhezyjna charakteryzuje się obecnością zmian w badanych parametrach, które są charakterystyczne wyłącznie dla określonej patologii.

Reakcje cytodynamiczne w okresie pooperacyjnym u tych pacjentów miały swoje własne cechy zarówno w wysięku otrzewnowym, jak i w odciskach „okienka skórnego”. Tak więc w wysięku otrzewnowym obserwowano zmniejszoną liczbę elementów makrofagowych, podczas AVR - zaburzenie chemotaksji makrofagów i zwiększoną zawartość włókien fibrynowych w ranie „okienka skórnego”. Średnia szybkość acetylacji u dzieci z RSNK była istotnie wyższa niż u pacjentów z korzystnym przebiegiem okresu pooperacyjnego i wynosiła; 88,89 ± 2,8% (p < 0,01).

Wyniki przeprowadzonych badań pozwoliły nam na wyciągnięcie następującego wniosku.

Jeśli zabieg chirurgiczny na narządach jamy brzusznej zostanie wykonany u dziecka z fenotypem szybkiej acetylacji i jednocześnie ma niedobór reakcji makrofagów spowodowany zaburzeniem aktywności chemotaktycznej fagocytów jednojądrowych, to z jednej strony nastąpi wzmożone tworzenie fibryny i przyspieszona synteza kolagenu z powodu intensywnej proliferacji fibroblastów, wyprzedzającej tempo normalnego katabolizmu fibryny, a z drugiej strony niewystarczająca reakcja makrofagów, zniekształcająca kinetykę zapalenia, co doprowadzi do długotrwałego utrzymywania się produktów degradacji otrzewnowej, powodując uczulenie organizmu na produkty rozpadu tkanek i powstanie nadwrażliwości typu opóźnionego, przewlekłego zapalenia na podłożu immunologicznym z udziałem jeszcze większej liczby fibroblastów w ognisku zapalnym. Tak więc wszystkie wymienione procesy razem doprowadzą do nadmiernej syntezy tkanki łącznej - powstania takiego stanu jak choroba adhezyjna. Należy pamiętać, że współistniejąca patologia przewodu pokarmowego znacznie zwiększa ryzyko powstawania patologicznego fibryny.

Jak objawia się choroba adhezyjna?

Ze względu na przebieg kliniczny choroby adhezyjne dzielimy na ostre, okresowe i przewlekłe.

Ostrej postaci towarzyszy nagły lub stopniowy rozwój zespołu bólowego, wzmożona perystaltyka, obraz kliniczny dynamicznej niedrożności jelit, która w większości przypadków może być ustąpiona. Narastający ból i jego zmiana na stały charakter wskazują na rozwój niedrożności mechanicznej.

Postać przerywana jest związana z okresowymi atakami, którym towarzyszą bóle o różnym charakterze, zaburzenia dyspeptyczne, zaparcia, naprzemienne biegunki i uczucie dyskomfortu. Z reguły występuje przy ograniczonych procesach patologicznych. Niedrożność jelit rozwija się rzadko.

Postać przewlekła objawia się bólem brzucha, uczuciem dyskomfortu, zaparciami, utratą masy ciała, atakami dynamicznej niedrożności jelit, ale może również rozwinąć się mechaniczna postać niedrożności.

Jak rozpoznaje się chorobę adhezyjną?

Diagnostyka opiera się na dynamicznym badaniu rentgenowskim przejścia zawiesiny baru przez jelita; czasami stosuje się irygoskopię, jeśli proces obejmuje jelito grube. Jednocześnie z określeniem charakteru deformacji jelit i obecności przeszkody w przejściu treści jelitowej określa się również ulgę błony śluzowej jelit:

Jest to konieczne w diagnostyce różnicowej raka jelita grubego i karcynomatozy.

Choroba adhezyjna charakteryzuje się deformacją błony śluzowej, ale nie jest przerwana, jak w przypadku raka. W wątpliwych przypadkach wykonuje się laparoskopię, ale w zaostrzeniu może ona stwarzać pewne trudności, a nawet ryzyko uszkodzenia obrzękniętych pętli jelitowych.

Sukces leczenia pacjentów z pooperacyjną chorobą adhezyjną w dużej mierze zależy od terminowej diagnostyki. Znane i powszechnie stosowane metody diagnostyczne nie zawsze prowadzą do pożądanych rezultatów, co skłania klinicystów do opracowania kompleksowego programu diagnostycznego w celu przewidywania tej patologii. Program ten obejmuje zastosowanie metody chemicznej do określania rodzaju acetylacji u konkretnego pacjenta, metod patomorfologicznych do badania lokalnych i ogólnych reakcji komórkowych, USG jamy brzusznej, tradycyjnego badania rentgenowskiego, laparoskopii.

Diagnostyka ultrasonograficzna w przypadku podejrzenia choroby zrostowej jest stosowana w warunkach wykorzystania nowoczesnego sprzętu. Pozwala uzyskać charakterystyczny obraz echograficzny praktycznie bezinwazyjnie.

Należy jednak pamiętać, że w diagnostyce ultrasonograficznej niedrożności jelit spowodowanej chorobą zrostową nie można opierać się wyłącznie na statycznym obrazie. Bardziej wiarygodne dane uzyskuje się, wykonując badanie echoskopowe w czasie rzeczywistym, które pozwala wykryć postępujący ruch cząstek w przewodzie pokarmowym w normie i zjawisko nawrotu - z objawami mechanicznej niedrożności jelit. Zjawisko to zostało wykryte u prawie wszystkich pacjentów i zostało nazwane „objawem wahadłowym”. Niemniej jednak, pomimo całej zawartości informacyjnej i możliwości diagnostyki ultrasonograficznej, są one w dużej mierze ograniczone przez towarzyszące zjawiska niedowładu jelit. Aby rozwiązać ten problem, opracowano metodę diagnostyki różnicowej mechanicznej i dynamicznej niedrożności jelit. W tym celu wykonuje się badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej, które uwidacznia rozszerzone pętle jelita cienkiego wypełnione płynną treścią, co wskazuje na naruszenie pasażu wzdłuż przewodu pokarmowego. Metylosiarczan neostygminy podaje się w dawce zależnej od wieku, po czym wykonuje się przezskórną stymulację elektryczną jelita i powtarza badanie echograficzne. Jeśli stymulacja powoduje skurcz światła jelita i postępujący ruch cząstek, diagnozę mechanicznej niedrożności jelit można z całą pewnością odrzucić, a pacjenta można leczyć zachowawczo. W przypadku mechanicznej niedrożności

Po stymulacji ból się nasila, często pojawiają się wymioty, a podczas badania echograficznego nie obserwuje się zmniejszenia pętli jelitowych, a obserwuje się postępujący ruch treści pokarmowej – tzw. „objaw wahadła”, co pozwala na rozpoznanie niedrożności mechanicznej jelit i sformułowanie wskazań do jej operacyjnego usunięcia.

Dość typowy obraz diagnostyki rentgenowskiej niedrożności jelit jest powszechnie znany (zarówno w postaci zwykłych zdjęć rentgenowskich jamy brzusznej, jak i badań kontrastowych z zawiesiną baru). W związku z tym, przy całym szacunku dla starej, sprawdzonej metody, należy wspomnieć o jej negatywnych aspektach: narażeniu na promieniowanie, długotrwałości procesu diagnostycznego, trudnościach w diagnostyce różnicowej drożności jelit dynamicznych od mechanicznych.

Jak leczy się chorobę adhezyjną?

Mówiąc o metodach leczenia zarówno wczesnej, jak i późnej pooperacyjnej choroby zrostowej, należy zauważyć, że nie ma w tym zakresie ujednolicenia.

Wybór taktyki leczenia tej patologii. W tej części rozwiązania problemu należy przyjąć zasadę zróżnicowanego podejścia, w zależności od obecności konkretnej postaci klinicznej powikłania pooperacyjnego.

W tym przypadku podstawowym celem powinno być uniknięcie szerokiej laparotomii, a w przypadku bezwzględnych wskazań do leczenia operacyjnego, uzyskanie wyleczenia za pomocą interwencji endochirurgicznej lub minilaparotomii.

Mówiąc o leczeniu dzieci z chorobą adhezyjną, należy zauważyć, co następuje. Wiadomo, że do tej pory wszyscy lekarze, z nielicznymi wyjątkami, starali się wszelkimi możliwymi sposobami unikać leczenia operacyjnego dzieci z chorobą adhezyjną, zwłaszcza bez niedrożności, preferując konserwatywne metody leczenia, zazwyczaj nieskuteczne.

Na obecnym etapie taktyka leczenia powinna polegać na aktywnej identyfikacji dzieci z chorobą zrostową, leczeniu przedoperacyjnym, a następnie całkowitym wyeliminowaniu procesu zrostowego w jamie brzusznej przy zastosowaniu technik laparoskopowych.

Wskazania do leczenia operacyjnego choroby zrostowej obejmują następujący zespół objawów:

• Częste ataki bólu, którym towarzyszą objawy niedrożności jelit (wymioty, zatrzymanie stolca i gazów).
• Nawracający ból brzucha, zwłaszcza podczas skakania i biegania (objaw Knocha, czyli „napięta sieć”).
• Silny ból brzucha, często z towarzyszącymi wymiotami, występujący po naruszeniu diety w postaci przejadania się.
• Zjawisko całkowitej niedrożności jelit ustąpiło w wyniku leczenia zachowawczego.

Naturalnie, podstawą i gwarancją późniejszego sukcesu są tutaj omówione powyżej metody diagnostyczne. Ponadto składniki określonego programu diagnostycznego pozwalają nie tylko ustalić obecność takiego stanu jak choroba adhezyjna, ale także określić zróżnicowane taktyki późniejszego leczenia. Na podstawie powyższego, wszystkim szybkim acetylatorom należy przepisać przygotowanie przedoperacyjne ukierunkowane na transformację zrostów w celu zmniejszenia urazu późniejszej interwencji laparoskopowej i zapobiegania nawrotom choroby adhezyjnej.

Leczenie choroby adhezyjnej przebiega następująco. Równolegle z badaniem pacjenta w ramach przygotowania do operacji jamy brzusznej przepisuje się penicylaminę w dawce odpowiedniej do wieku raz dziennie podczas posiłków (najlepiej w porze lunchu). Obowiązkowymi składnikami leczenia są leki normalizujące mikroflorę jelitową (Bifidobacteria bifidum, Bifidobacteria bifidum + E. coli) oraz witamina E jako środek przeciwhipoksantowy. Inna terapia lekowa jest stosowana wyłącznie w celu skorygowania wszelkich zmian patologicznych wykrytych podczas badania. Jednocześnie przeprowadzane są zabiegi fizjoterapeutyczne, polegające na fonoforezie z maścią Iruksol na przedniej ścianie brzucha. W zależności od przewidywanego stopnia rozpowszechnienia i czasu trwania choroby adhezyjnej, przebieg leczenia przedoperacyjnego trwa zazwyczaj od 10 do 12 dni. Jeśli w miejscu zamieszkania pacjenta istnieje pełnoprawna opieka ambulatoryjna, leczenie to można przeprowadzić ambulatoryjnie.

Po zakończeniu badania przedoperacyjnego i leczenia wykonuje się laparoskopię terapeutyczną, podczas której ostatecznie ocenia się stopień zaawansowania choroby zrostowej, odnotowuje się pozytywny wpływ przedoperacyjnego przygotowania leku i przeprowadza się faktyczne rozdzielenie zrostów.

Przede wszystkim należy wyeliminować zrosty między otrzewną ścienną trzewną. W tym przypadku większość z nich rozdziela się tępo i niemal bezkrwawo.

Tylko pojedyncze długotrwałe i dobrze unaczynione zrosty należy ostro przecinać po elektrokoagulacji, używając wyłącznie instrumentów bipolarnych. Następnie przeprowadza się dokładną rewizję, mającą na celu wykrycie pasm międzyjelitowych, które również należy wyeliminować. Pojedyncze międzyjelitowe zrosty planarne, które nie powodują niedrożności jelit, nie mogą być rozdzielane, ponieważ nie determinują one żadnych zjawisk patologicznych w przyszłości.

Zabieg kończy się ostateczną rewizją jamy brzusznej w celu oceny uzyskanego wyniku i sprawdzenia prawidłowości hemostazy, po czym następuje ewakuacja gazu z pneumoperitoneum, usunięcie portów laparoskopowych i ich zszycie.

Z reguły w 2. dobie pooperacyjnej dzieci praktycznie nie odczuwają bólu brzucha, zaczynają chodzić i w krótkim czasie (5–7 dni) są wypisywane do domu.

W badaniu follow-up pacjenci są badani po 1 tygodniu, 1, 3, 6 miesiącach i 1 roku. Do cech tej grupy follow-up należy skłonność do rozwoju dysbakteriozy jelitowej i różnych patologii żołądkowo-dwunastniczych w postaci zapalenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, co wymaga dodatkowego udziału gastroenterologa w monitorowaniu tych dzieci.

Należy również zauważyć, że niewielka grupa kliniczna pacjentów (wolno acetylujący) nie wymaga leczenia przedoperacyjnego, gdyż ich choroba adhezyjna jest spowodowana przytwierdzeniem wolnego brzegu sieci większej do przedniej ściany jamy brzusznej w projekcji dostępu laparotomijnego lub do pętli jelitowych podczas operacji z powodu wcześniejszych błędów technicznych śródoperacyjnych. Tacy pacjenci powinni przejść operację laparoskopową 2-3 dni po przyjęciu do szpitala. Wykonując laparoskopię przy użyciu opisanej już techniki, należy określić miejsce przytwierdzenia sieci większej, skoagulować ją wzdłuż linii przewidywanego skrzyżowania, a następnie odciąć nożyczkami endochirurgicznymi. Dzieci z tej grupy są zwykle podatne na nawroty, dlatego nie wymagają specjalnego leczenia.

Jak zapobiegać chorobie adhezyjnej?

Mówiąc o tym, jak zapobiegać chorobie adhezyjnej, należy oddać sprawiedliwość opinii wielu autorów, którzy uważają, że środki te należy rozpocząć już podczas pierwszej interwencji chirurgicznej. Odpowiednie podejście chirurgiczne, delikatne, delikatne manipulacje tkankami i narządami jamy brzusznej, ścisłe przestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki znacznie zmniejszają ryzyko powstawania patologicznych zrostów, ale nie eliminują go całkowicie.

Zapobieganie RSK jest bardzo obiecujące, gdy wykorzystuje się informacje uzyskane w procesie kompleksowego badania tego problemu. Jak powiedziano, do rozwoju tego powikłania konieczne są dwa warunki: fenotyp szybkiej acetylacji i niewystarczająca reakcja makrofagów. Tak więc, badając parametry u pacjentów w pierwszym dniu okresu pooperacyjnego, można dość wyraźnie zidentyfikować grupę pacjentów zagrożonych rozwojem RSK.

Jeśli u konkretnego pacjenta przewiduje się prawdopodobieństwo wystąpienia zespołu RAS, należy zastosować leczenie zapobiegawcze, obejmujące penicylaminę w dawce odpowiedniej do wieku raz dziennie przez 7 dni, roztwór prodigiosanu 0,005% w dawce odpowiedniej do wieku - 3 iniekcje domięśniowe co drugi dzień, witaminę E doustnie 3 razy dziennie oraz ultradźwiękową fonoforezę przedniej ściany brzucha maścią Iruksol (bakteryjna kolagenaza-klostridiopeptydaza A).

Zapobieganie PSA powinno być rozważane jako obowiązkowa obserwacja ambulatoryjna dzieci, które przeszły operację narządów jamy brzusznej. Ponadto im większe trudności techniczne lub im większe zmiany patologiczne w jamie brzusznej, tym ostrożniej należy prowadzić monitorowanie pooperacyjne w celu identyfikacji takiego procesu patologicznego, jak choroba zrostowa, i wyeliminowania go, zanim dojdzie do niedrożności jelit.

Najpełniejsze wyniki uzyskuje się badając pacjentów za pomocą ultrasonografii po 1 tygodniu, 1,3, 6 miesiącach i 1 roku po operacji jamy brzusznej. Doświadczenie kliniczne pokazuje, że ryzyko wystąpienia pooperacyjnych powikłań wewnątrzbrzusznych jest największe u dzieci z fenotypem szybkiej acetylacji przy obecności niewystarczających reakcji zapalnych komórek i pozapalnej naprawy otrzewnej. W związku z tym u pacjentów, którzy przeszli operację jamy brzusznej, zwłaszcza tych, którym towarzyszył znaczny uraz i zapalenie otrzewnej, należy dokładnie zbadać wyżej wymienione wskaźniki w okresie pooperacyjnym.

Jeżeli istnieją dane wskazujące na zaburzenia cytodynamiczne i cytomorfologiczne, zwłaszcza u „szybko acetylujących”, należy wdrożyć wyżej wymienione leczenie profilaktyczne.

Cały kompleks opisanych środków profilaktycznych niezawodnie chroni pacjentów chirurga jamy brzusznej przed takim schorzeniem jak choroba zrostowa.