Ciąża mnoga: przebieg i powikłania

Przebieg ciąż mnogich

W przypadku wielu ciąż zapotrzebowanie kobiety jest wyższe: układ krążenia, płuca, wątroba, nerki i inne narządy działają z dużym napięciem. Zachorowalność i umieralność matek w ciąży mnogiej wzrasta 3-7 razy w porównaniu z płodem pojedynczym; podczas gdy im większa jest liczba płodu, tym większe ryzyko powikłań matczynych. Kobiety, które mają połączone choroby somatyczne odnotowują swoje zaostrzenie w prawie 100% przypadków.

Częstość występowania gestozy u kobiet w ciąży mnogiej sięga 45%. W ciąży mnogiej ciąży z reguły występuje wcześniej i postępuje znacznie silniej niż w przypadku pojedynczej ciąży, co tłumaczy się zwiększeniem objętości masy łożyska ("hyperplacenta").

U znacznej liczby kobiet w ciąży z bliźniętami, nadciśnienie i obrzęk rozwijają się z powodu nadmiernego wzrostu objętości wewnątrznaczyniowej i są błędnie klasyfikowane jako ciężarne z gestozą. W takich przypadkach szybkość filtracji kłębuszkowej jest zwiększona, białkomocz jest niski lub nieobecny, a spadek hematokrytu w dynamice wskazuje na zwiększoną objętość osocza krwi. U tych ciężarnych kobiet obserwuje się znaczną poprawę, gdy obserwuje się odpoczynek w łóżku.

Niedokrwistość, której częstość u kobiet w ciąży z bliźniętami osiąga 50-100%, jest uważana za "zwykłą" komplikację i wiąże się ze zwiększeniem objętości wewnątrznaczyniowej. Ponieważ jej głównym elementem jest zwiększenie objętości osocza (w większym stopniu niż w przypadku pojedynczej ciąży), końcowym wynikiem jest zmniejszenie hematokrytu i hemoglobiny, szczególnie w drugim trymestrze ciąży; Niedokrwistość fizjologiczna w ciąży mnogiej jest bardziej wyraźna. Znaczny wzrost erytropoezy podczas ciąży bliźniaczej może prowadzić do niedoboru żelaza u niektórych pacjentów i może odgrywać rolę mechanizmu wyzwalającego w rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza. Najlepszym sposobem na odróżnienie fizjologicznej hydremii od prawdziwej niedokrwistości z niedoboru żelaza w ciąży bliźniaczej jest badanie rozmazów krwi.

Przebieg ciąż mnogich jest często komplikowany przez opóźnienie wzrostu jednego z płodów, którego częstość jest 10 razy większa niż w przypadku pojedynczej ciąży i wynosi odpowiednio 34% i 23% u bliźniąt jedno- i wielokostkowych. Zależność od rodzaju umiejscowienia względem tempa wzrostu obu owoców jest bardziej wyraźna - 7,5% dla jednokosmówkowych i 1,7% dla podwójnych podwójnych.

Jednym z najczęstszych powikłań ciąży mnogiej są przedwczesne porody, które uważane są za konsekwencje zarastania macicy. W tym przypadku im więcej owoców łożyskowych, tym częściej obserwuje się przedwczesne porody. Tak więc, w przypadku podwójnych rodzajów, z reguły występują one w okresie 36-37 tygodni, z potrójnym - 33,5 tygodnia, z poczwórnym - 31 tygodniem.

Powikłania ciąży mnogich

Taktyka odniesienia

Podczas ciąży mnogiej może rozwinąć szereg komplikacji, nie typowe dla pojedynczych ciąż: twin-twin zespół płodowy transfuzji, reverse tętniczej perfuzji płodu śmierć jednego z owocami, wady wrodzone jednego z płodów, bliźnięta syjamskie, chromosomowej patologii owocu.

[1], [2], [3]

Zespół transfuzji krwi płodowo-płodowej

Zespół ten został po raz pierwszy opisany przez Schatza w 1982 roku, komplikując przebieg 5-25% wielu ciąż pojedynczych z jaj. Śmiertelność okołoporodowa z SFFG sięga 60-100%.

SFFG podłoże morfologiczne, które - statki anastomozujące pomiędzy płodu układu krążenia określonej powikłanie bliźniąt bliźniąt jednokosmówkowej typu placentation obserwowane w 63-74% z bliźniąt ciąż mnogich. Prawdopodobieństwo zespolenia u bliźniąt monozygotycznych z dwurzędowym typem łożyska nie jest większe niż u bliźniąt dwuzygotycznych.

W przypadku SFFG występują zespolenia tętniczo-żylne, zlokalizowane nie na powierzchni, ale w grubości łożyska i prawie zawsze przechodzące przez kapilarne złoże liścieni. Nasilenie SFFG (łagodne, umiarkowane, ciężkie) zależy od stopnia redystrybucji krwi przez te zespolenia.

Głównym czynnikiem wyzwalającym rozwój SFF jest patologia rozwoju łożyska jednego z owoców, który staje się, jak gdyby, dawcą. Zwiększona obwodowa opór przepływu krwi przez łożysko prowadzi do przetaczania krwi do innego tak zwanego płodu-biorcy. W ten sposób stan tak zwanego płodu dawcy zostaje przerwany w wyniku hipowolemii z powodu utraty krwi i niedotlenienia w stosunku do niewydolności łożyska. Płód biorcy kompensuje wzrost objętości krążącej krwi przez wielomocz. W tym przypadku wzrost koloidalnego ciśnienia osmotycznego prowadzi do nadmiernego spożycia płynu z łożyska matczynego przez łożysko. W rezultacie stan płodu biorcy zostaje zakłócony z powodu niewydolności serca spowodowanej hiperwolemią.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Diagnostyka transfuzji krwi płodu i płodu

Od wielu lat rozpoznano wstecznie SFFG umieszczony w okresie noworodkowym na podstawie różnic w stężeniu hemoglobiny (50 g / l lub więcej) w krwi obwodowej u bliźniąt i różnic w masie ciała u noworodków (20% lub więcej). Jednak znaczna różnica w stężeniu hemoglobiny i masy ciała noworodków jest również charakterystyczne dla niektórych bihorialnyh bliźniąt, w związku z tym w ostatnich latach, dane nie są już postrzegane jako oznaki syndromu płodowo-płodowej transfuzji.

W oparciu o kryteria ultradźwiękowe opracowano etapy syndromu transfuzji krwi płodu, które są stosowane w praktyce do określenia taktyki postępowania w ciąży:

• I etap - pęcherz płodu dawcy jest zdeterminowany;
• Etap II - pęcherz płodu dawcy nie jest określony, stan przepływu krwi (w tętnicy pępkowej i / lub żylnej) nie jest uważany za krytyczny;
• Etap III - krytyczny stan przepływu krwi (w tętnicy pępkowej i / lub przewodzie żylnym) od dawcy i / lub biorcy;
• Etap IV - opuchnięcie u płodu-biorcy;
• Etap V - śmierć przedporodowa jednego lub obu płodów.

Patognomonicznych echograficzne oznaki ostrej SFFG uważają, że obecność dużej pęcherza w owocach odbiorcy oraz wielomocz na tle oznaczonych wielowodzia i „bez” pęcherza moczowego płodu donory bezmoczem, charakteryzującego się zmniejszoną aktywność ruchową w tle oznaczonych małowodzie.

[13], [14], [15], [16],