Ciąża mnoga - przebieg i powikłania

Przebieg ciąży mnogiej

W przypadku ciąż mnogich organizm kobiety jest poddawany większym obciążeniom: układ sercowo-naczyniowy, płuca, wątroba, nerki i inne narządy funkcjonują pod dużym obciążeniem. Zachorowalność i śmiertelność matek w przypadku ciąż mnogich wzrasta 3-7 razy w porównaniu z ciążami pojedynczymi; im wyższy stopień ciąż mnogich, tym większe ryzyko powikłań u matki. Kobiety z chorobami somatycznymi łączonymi doświadczają ich zaostrzenia w prawie 100% przypadków.

Częstość występowania gestozy u kobiet w ciąży mnogiej sięga 45%. W przypadku ciąż mnogich gestoza pojawia się zwykle wcześniej i ma cięższy przebieg niż w przypadku ciąż pojedynczych, co tłumaczy się zwiększeniem objętości masy łożyska („hiperplacentoza”).

U znacznej liczby kobiet w ciąży z bliźniakami nadciśnienie i obrzęk rozwijają się z powodu nadmiernego zwiększenia objętości wewnątrznaczyniowej i są one błędnie klasyfikowane jako kobiety w ciąży z gestozą. W takich przypadkach współczynnik filtracji kłębuszkowej jest zwiększony, białkomocz jest nieznaczny lub nie występuje, a spadek wartości hematokrytu w czasie wskazuje na zwiększoną objętość osocza krwi. U tych kobiet w ciąży znacząca poprawa następuje po odpoczynku w łóżku.

Niedokrwistość, której częstość występowania w ciążach bliźniaczych sięga 50–100%, jest uważana za „częste” powikłanie i wiąże się ze wzrostem objętości wewnątrznaczyniowej. Ponieważ jej głównym elementem jest wzrost objętości osocza (w większym stopniu niż w ciążach pojedynczych), końcowym rezultatem jest spadek poziomu hematokrytu i hemoglobiny, szczególnie w drugim trymestrze ciąży; niedokrwistość fizjologiczna jest bardziej wyraźna w ciążach mnogich. Znaczny wzrost erytropoezy w ciążach bliźniaczych może prowadzić do niedoboru zapasów żelaza u niektórych pacjentek i odgrywać rolę w mechanizmie wyzwalającym rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza. Najlepszym sposobem na odróżnienie fizjologicznej hydremii od prawdziwej niedokrwistości z niedoboru żelaza w ciążach bliźniaczych jest badanie rozmazów krwi.

Przebieg ciąży mnogiej często jest powikłany zahamowaniem wzrostu jednego z płodów, którego częstość jest 10 razy wyższa niż w przypadku ciąży pojedynczej i wynosi odpowiednio 34 i 23% dla bliźniąt jedno- i dwukosmówkowych. Zależność częstości zahamowania wzrostu obu płodów od rodzaju łożyska jest bardziej wyraźna - 7,5% dla bliźniąt jednokosmówkowych i 1,7% dla dwukosmówkowych.

Jednym z najczęstszych powikłań ciąży mnogiej jest przedwczesny poród, który jest uważany za konsekwencję nadmiernego rozciągnięcia macicy. Ponadto, im większa liczba płodów, tym częściej obserwuje się przedwczesne porody. I tak, w przypadku bliźniaków poród następuje zazwyczaj w 36-37 tygodniu, w przypadku trojaczków - w 33,5 tygodniu, w przypadku czworaczków - w 31 tygodniu.

Powikłania ciąży mnogiej

Taktyka zarządzania

W przypadku ciąż mnogich mogą wystąpić pewne powikłania, które nie są typowe dla ciąż pojedynczych: zespół hemotransfuzji między płodami, odwrotny przepływ tętniczy, wewnątrzmaciczna śmierć jednego z płodów, wrodzone anomalie rozwojowe jednego z płodów, ciąża bliźniacza zrośnięta, patologia chromosomowa jednego z płodów.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Zespół transfuzji płodowo-płodowej

Zespół ten został po raz pierwszy opisany przez Schatza w 1982 r. i komplikuje przebieg 5–25% ciąż mnogich monozygotycznych. Okołoporodowa śmiertelność w FFG sięga 60–100%.

SFFG, którego podłożem morfologicznym są naczynia anastomozujące między dwoma układami krążenia płodu, jest specyficznym powikłaniem u bliźniąt jednojajowych z łożyskiem jednokosmówkowym, obserwowanym w 63–74% ciąż mnogich jednojajowych. Prawdopodobieństwo zespoleń u bliźniąt jednojajowych z łożyskiem dwukosmówkowym nie jest większe niż u bliźniąt dwujajowych.

SFFH charakteryzuje się tętniczo-żylnymi anastomozami zlokalizowanymi nie na powierzchni, ale w grubości łożyska i prawie zawsze przechodzącymi przez łożysko włosowate liścienia. Nasilenie SFFH (łagodne, umiarkowane, ciężkie) zależy od stopnia redystrybucji krwi przez te anastomozy.

Głównym czynnikiem wyzwalającym rozwój SFFH jest patologia łożyska jednego z płodów, który staje się dawcą. Zwiększony opór obwodowy przepływu krwi przez łożysko prowadzi do przetoczenia krwi do innego, tzw. płodu biorcy. W ten sposób stan tzw. płodu dawcy ulega pogorszeniu w wyniku hipowolemii spowodowanej utratą krwi i niedotlenieniem na tle niewydolności łożyska. Płód biorcy kompensuje wzrost objętości krwi krążącej za pomocą poliurii. W tym przypadku wzrost ciśnienia osmotycznego koloidu prowadzi do nadmiernego pobierania płynów z krwiobiegu matki przez łożysko. W rezultacie stan płodu biorcy ulega pogorszeniu z powodu niewydolności serca spowodowanej hiperwolemią.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostyka transfuzji krwi płodowej

Przez wiele lat diagnozę FTTS stawiano retrospektywnie w okresie noworodkowym na podstawie różnicy w stężeniu hemoglobiny (50 g/l lub więcej) we krwi obwodowej bliźniaków i różnicy w masie urodzeniowej noworodków (20% lub więcej). Jednak istotne różnice w stężeniu hemoglobiny i masie urodzeniowej są również charakterystyczne dla niektórych bliźniąt dwukosmówkowych, a w ostatnich latach wskaźniki te przestały być uważane za objawy zespołu hemotransfuzji między bliźniakami.

Na podstawie kryteriów ultrasonograficznych opracowano stadia zespołu hemotransfuzji płodowej, które w praktyce służą do określania taktyki prowadzenia ciąży:

• Etap I - określa się pęcherz moczowy płodu dawcy;
• Stopień II – pęcherz moczowy płodu dawcy nie jest określony, stan przepływu krwi (w tętnicy pępowinowej i/lub przewodzie żylnym) nie jest uważany za krytyczny;
• Stopień III – stan krytyczny przepływu krwi (w tętnicy pępowinowej i/lub przewodzie żylnym) u dawcy i/lub biorcy;
• Stopień IV - wodniak u płodu biorcy;
• Stopień V – śmierć jednego lub obu płodów w okresie prenatalnym.

Za patognomoniczne objawy echograficznie ciężkiego SFFH uważa się obecność dużego pęcherza moczowego u płodu biorcy z wielomoczem na tle ciężkiego wielowodzia oraz „brak” pęcherza moczowego u płodu dawcy z bezmoczem, który charakteryzuje się zmniejszoną aktywnością ruchową na tle ciężkiego małowodzia.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]