Co powoduje nawracający tyfus wszawicy?

Przyczyna nawracającej gorączki

Tyfus plamisty nawrotowy jest wywoływany przez krętka Borrelia recurrentis Obermeieri z rodziny Spirochaetaceae , rodzaju Borrelia, który ma kształt nitkowatej spirali z 6-8 zwojami; ma aktywną ruchliwość; jest beztlenowy. Rozmnaża się przez podział poprzeczny. Dobrze barwi się barwnikami anilinowymi, jest gram-ujemny. Rośnie na specjalnych pożywkach.

Liczba antygenów białkowych Borrelia sięga kilkudziesięciu, ich synteza jest kodowana przez różne geny, z których część okresowo znajduje się w nieaktywnej „cichej” formie. W trakcie choroby, na skutek przegrupowań w chromosomie, gen „cichy” zostaje aktywowany i pojawia się pokolenie Borrelia z nowym składem antygenowym.

Krętek Obermeyera zawiera endotoksyny. Patogenny dla małp, białych myszy i szczurów; niepatogenny dla świnek morskich.

W środowisku B. recurrentis jest niestabilny i szybko ginie po wysuszeniu i podgrzaniu do 50 °C. Jest wrażliwy na benzylopenicylinę, tetracykliny, chloramfenikol i erytromycynę.

Patogeneza nawracającej gorączki

Borrelia, które wnikają przez skórę do organizmu człowieka, są wychwytywane przez komórki układu histiofagocytarnego i namnażają się w nich - ta faza odpowiada okresowi inkubacji. Następnie patogen przedostaje się do krwi - rozwija się borelia, klinicznie objawiająca się dreszczami, gorączką itp. Po kilku dniach wytwarzane są przeciwciała, które inaktywują borelię. Drobnoustroje nie są wykrywane we krwi obwodowej, gorączka ustaje. W wyniku obumarcia krętków uwalniana jest endotoksyna, która działa na komórki śródbłonka naczyniowego. wątroby, śledziony, powodując zaburzenie termoregulacji i mikrokrążenia. Gromadzenie się krętków w małych naczyniach prowadzi do rozwoju zakrzepicy, krwotoku, zespołu DIC. Borrelia i toksynemia objawiają się pierwszym atakiem gorączkowym, po którym część krętków pozostaje w ośrodkowym układzie nerwowym, szpiku kostnym i śledzionie. Rozmnażają się i po kilku dniach od powrotu temperatury do normy ponownie przedostają się do krwiobiegu, powodując drugi atak gorączkowy. Nowa generacja Borrelia różni się od poprzedniej strukturą antygenów, więc patogen jest odporny na przeciwciała wytworzone podczas pierwszego ataku, ale zostaje zniszczony przez fagocyty i przeciwciała wytworzone podczas drugiego ataku. Proces ten powtarza się, aż pacjent będzie miał przeciwciała na wszystkie generacje Borrelia.

Zmiany patologiczne i anatomiczne u osób zmarłych na gorączkę nawrotową przenoszoną przez wszy występują przede wszystkim w śledzionie, wątrobie, mózgu i nerkach. Śledziona może być powiększona 5-8 razy, jej torebka jest napięta i łatwo pęka; krwotoki, zawały i ogniska martwicy występują w miąższu, a zakrzepy i duża liczba krętków boreliozy występuje w naczyniach. Ogniska martwicy występują w wątrobie. Rozszerzenie naczyń, krwotoki i nacieki okołonaczyniowe występują w mózgu.

Epidemiologia nawracającej gorączki

Źródłem zakażenia jest osoba chora. Prawdopodobieństwo zakażenia wzrasta podczas ataków gorączki. Borrelia jest przenoszona przez wszy (głównie wszy odzieżowe, rzadziej wszy głowowe), które mogą przenosić zakażenie 6-28 dni po żywieniu się krwią osoby chorej. Krętki namnażają się i gromadzą w hemolimfie wszy. Do zakażenia człowieka dochodzi, gdy hemolimfa zmiażdżonej wszy dostanie się na uszkodzoną skórę (zadrapania, kontakt z ubraniem).

Podatność człowieka na tę infekcję jest całkowita.

Odporność po przebyciu gorączki powrotnej przenoszonej przez wszy jest niestabilna i możliwe są nawracające zachorowania.

W przeszłości gorączka powrotna przenoszona przez wszy była szeroko rozpowszechniona w wielu krajach świata, częstość występowania gwałtownie wzrosła w czasie wojen, głodu i innych katastrof społeczno-ekonomicznych. Podczas pierwszej i drugiej wojny światowej epidemie obserwowano wszędzie. Na Ukrainie gorączka powrotna przenoszona przez wszy została całkowicie wyeliminowana w połowie ubiegłego wieku, ale nie można wykluczyć możliwości, że choroba ta została sprowadzona do naszego kraju z regionów endemicznych: niektórych krajów Azji, Afryki, Ameryki Środkowej i Południowej. Charakterystyczna jest sezonowość ze wzrostem częstości występowania w okresie zimowo-wiosennym.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]