Co powoduje trąd?

Przyczyny trądu

Przyczyną trądu jest prątek trądu (Mycobacterium leprae), odkryty w 1871 roku przez norweskiego lekarza G. Hansena. Zgodnie z decyzją Międzynarodowej Konferencji w Manili na temat trądu z 1931 roku, pałeczka Hansena została przypisana do rodziny Mycobactertaceae i nazwana Mycobacterium leprae hominis.

M. leprae to odporne na kwasy i alkohol bakterie Gram-dodatnie, które wyglądają jak proste lub zakrzywione pałeczki o długości od 1 do 7 μm i średnicy 0,2-0,5 μm. Praktycznie nie różnią się od prątków gruźlicy pod względem wielkości i właściwości barwiących. Są nieruchome i nie tworzą typowych zarodników. Z reguły w ludzkich zmianach chorobowych występują również formy fragmentaryczne i ziarniste, wraz z pałeczkowatymi M. leprae, które są jednorodnie barwione zgodnie z metodą Ziehl-Neelsena. M. leprae to obligatoryjne pasożyty wewnątrzkomórkowe układu fagocytów jednojądrowych, które rozmnażają się przez podział poprzeczny na 2-3 komórki potomne i tworzą duże skupiska w cytoplazmie makrofagów o typowym układzie „paczki papierosów”. Ponadto patogeny mogą rozmnażać się przez pączkowanie i rozgałęzianie.

Ultrastruktura M. leprae nie różni się zasadniczo od innych mykobakterii. Ultracienkie przekroje M. leprae ujawniają frędzlowaną mikrokapsułkę o grubości 5-15 nm, składającą się z mukopolisacharydów. Cienka trójwarstwowa ściana komórkowa (zewnętrzna warstwa osmiofobowa i dwie ściśle przylegające do siebie warstwy osmiofilowe o łącznej grubości 8-20 nm) ma wyraźną sztywność: jest ona długo zachowana w dotkniętych tkankach nawet przy całkowitej lizie cytoplazmy M. leprae („komórki cienia”). Następnie pojawia się trójwarstwowa lipoproteinowa błona cytoplazmatyczna („elementarna błona Robertsona”). W cytoplazmie zwykle znajdują się 1-2 polimorficzne mezosomy - inwaginy błony plazmatycznej, odpowiadające w niektórych funkcjach mitochondriom komórek eukariotycznych. W cytozolu M. leprae występuje słabo wyrażony nukleoid, niewielka liczba rybosomów, wakuole, inkluzje wolutyny o jednorodnym typie budowy oraz niekiedy formacje przypominające zarodniki.

Patogen ten charakteryzuje się niezwykle powolnym wzrostem, co nie jest typowe dla bakterii: czas jednego podziału wynosi 12 dni.

Spośród determinantów antygenowych najważniejszy jest specyficzny glikolipid fenolowy (PGL-1). Zawiera on unikalny trisacharyd, na podstawie którego podejmowane są próby stworzenia specyficznego sztucznego antygenu.

Ściana komórkowa M. leprae składa się w 50% z lipidów, wśród których dominują kwasy mykolowe o dużej masie cząsteczkowej. Opisano również lipid wolny od węglowodanów (ftiocerol dimycocerosate), który różni się od lipidów innych mykobakterii. Udowodniono zdolność M. leprae do wydzielania lipidów.

Czynniki patogeniczności M. leprae nie zostały zbadane.

M. leprae przeżywają długo w niskich temperaturach i podczas przechowywania, na przykład w 40% roztworze glicerolu; pozostają żywotne przez kilka tygodni, gdy są suszone na różne sposoby w zacienionych warunkach. Bezpośrednie promieniowanie ultrafioletowe ma na nie szkodliwy wpływ.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologia trądu

Jedynym sprawdzonym źródłem zakażenia trądem jest osoba chora. Większość specjalistów dopuszcza zarówno powietrzną, jak i kontaktową (przezskórną) drogę przenoszenia trądu. Dane z badań epidemiologicznych wskazują na dominujące znaczenie drogi powietrznej: zazwyczaj osoba chora może być źródłem zakażenia, gdy rozwiną się u niej rozległe zmiany chorobowe błony śluzowej nosogardła, tj. w okresie masowego uwalniania patogenu do środowiska przez drogi oddechowe. Jednocześnie zarejestrowane przypadki zakażenia podczas zabiegów chirurgicznych, a także podczas tatuowania, potwierdzają, że możliwe jest zakażenie trądem i wniknięcie patogenu przez uszkodzoną skórę.

Większość ludzi jest stosunkowo odporna na trąd. Nie ma predyspozycji rasowych ani szczególnej odporności na trąd. Jeśli jednak weźmiemy pod uwagę dane immunogenetyczne, nie możemy zaprzeczyć roli czynników genetycznie uwarunkowanej predyspozycji do trądu w obrębie poszczególnych grup etnicznych i populacji, o czym świadczy fakt, że krewni zarażają się trądem 3-6 razy częściej niż małżonkowie, gdyż różnice genetyczne między tymi ostatnimi są bardziej wyraźne. Wiadomo, że zgodność na trąd u bliźniąt jednojajowych jest prawie trzykrotnie wyższa niż u bliźniąt dwujajowych. Sezonowość i warunki klimatyczne mają pewne znaczenie w zakażeniu trądem tylko w odniesieniu do nasilenia procesów migracyjnych, stopnia kontaktów zawodowych ze źródłami zakażenia, spadku nieswoistej odporności i ogólnej higieny. Głównym wskaźnikiem immunoreaktywności na M. leprae jest śródskórny test na leprominę, zaproponowany w 1919 r. przez K. Mitsudę. Lepromina to zawiesina rozdrobnionego i poddanego autoklawowaniu trądu pacjenta, zawierająca ogromną ilość M. leprae (1 ml standaryzowanej leprominy zawiera od 40 do 160 milionów ciał bakteryjnych). Przy podaniu 1,0 ml tego antygenu śródskórnie do wewnętrznej powierzchni przedramienia u chorych z lepromatycznym typem choroby i u nieznacznej części (do 10-12%) osób zdrowych, test jest zawsze ujemny (anergiczny, tolerancyjny na M. leprae). Jednocześnie u chorych z gruźliczym typem trądu i u większości osób zdrowych jest on dodatni, tzn. ich względna naturalna odporność na trąd charakteryzuje się dość wysokim nasileniem. W związku z tym test leprominy nie ma wartości diagnostycznej, ale pomaga ustalić typ choroby, a także ma znaczenie dla rokowania. Osoby z ujemnym wynikiem testu na leprominę spośród osób kontaktowych stanowią grupę wysokiego ryzyka zachorowania, a przekształcenie ujemnego wyniku testu na leprominę u pacjenta w dodatni wskazuje na wzrost intensywności swoistej odporności komórkowej na antygeny M. leprae. Reakcja na leprominę Mitsudy rozwija się po 3-4 tygodniach od jej podania (pojawia się gruźlica, guzek, czasami z martwicą).

Trąd jest historycznie znaną chorobą człowieka. Istnieje ogromna liczba przekonujących opisów naukowych i literackich wskazujących na wysoką częstość występowania trądu aż do pandemii w przeszłości. Stopniowo poziom jego występowania zmniejszył się i osiągnął charakter endemicznego występowania, charakterystycznego tylko dla niektórych regionów świata. Ważną rolę w zmniejszaniu częstości występowania trądu odgrywa Światowa Organizacja Zdrowia, która przejęła kontrolę nad walką z tą chorobą jako problemem zdrowia publicznego. Dzięki wdrożeniu różnych programów WHO opracowanych specjalnie dla krajów endemicznych trądu, niższy próg epidemii globalnej częstości występowania trądu, nieprzekraczający 1 przypadku na 10 000 osób na Ziemi, został ostatecznie przekroczony.

Obecnie, według najnowszych danych WHO, na początku XXI wieku na świecie rejestruje się corocznie nieco ponad 500 000 nowych pacjentów z trądem, głównie wśród populacji krajów Ameryki Południowej, Afryki i Azji Południowo-Wschodniej. W przybliżeniu taka sama liczba pacjentów jest jednocześnie poddawana leczeniu. Za główne kraje endemiczne uznaje się dziś Brazylię, Kongo, Madagaskar, Mozambik, Indie, Nepal i niektóre inne. W Rosji odizolowani pacjenci z trądem są rejestrowani tylko sporadycznie w niektórych regionach (Dolna Wołga).

W drugiej połowie XX wieku chorzy na trąd byli rejestrowani w niemal wszystkich krajach świata. W 1980 roku ich liczba, według szacunków WHO, wynosiła około 13 milionów osób. Jednak po tym, jak WHO zdecydowała o zapewnieniu terapii skojarzonej trzema lekami (dapson, ryfampicyna, klofazymina) wszystkim pacjentom i usunięciu z rejestru pacjentów, którzy ukończyli pełny cykl tego leczenia, do 2000 roku liczba zarejestrowanych osób zmniejszyła się do 600-700 tysięcy osób. Jednocześnie, już w XXI wieku, od 500 tysięcy do 800 tysięcy nowych przypadków trądu rejestruje się rocznie, problem nawrotów staje się coraz bardziej pilny i, jak uważa większość ekspertów, problem wyeliminowania trądu do odosobnionych przypadków będzie trwał przez dziesięciolecia. Obecnie krajami najbardziej dotkniętymi trądem są Azja Południowo-Wschodnia (Indie, Indonezja, Myanmar), niektóre kraje afrykańskie i Brazylia.

Na Ukrainie trąd nigdy nie był szeroko rozpowszechniony. Maksymalną liczbę zarejestrowanych chorych (około 2500 osób) odnotowano na początku lat 60.

W przypadku braku konkretnej szczepionki przeciwko trądowi, szczepionka BCG jest zalecana w celu zapobiegania trądowi, ale według różnych autorów chroni przed trądem tylko o 20-70%. Chemioprofilaktyka trądu jest prowadzona w wielu krajach. Leczenie zapobiegawcze jednym z leków z serii sulfonowej przez 6-12 miesięcy jest przepisywane osobom mieszkającym razem z pacjentem chorym na trąd (wydalnikiem bakterii).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]