Co powoduje zespół opon mózgowo-rdzeniowych?

Zespół opon mózgowo-rdzeniowych może być spowodowany procesem zapalnym wywołanym przez różnorodną florę bakteryjną (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu) lub niezapalnymi zmianami opon mózgowo-rdzeniowych. W takich przypadkach używa się terminu „meningizm”. W przypadku zapalenia czynnikiem etiologicznym mogą być bakterie (bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), wirusy (wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), grzyby (grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), pierwotniaki (toksoplazma, ameba).

Główne przyczyny zespołu oponowego:

I. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (zespół oponowo-rdzeniowy + zespół płynu mózgowo-rdzeniowego).

II. Meningizm (rzekome zapalenie opon mózgowych):

A) Spowodowane przyczynami fizycznymi:

• Nasłonecznienie.
• Zatrucie wodne.
• Zespół popunkcyjny.

B) Spowodowane przyczynami somatycznymi:

• Zatrucie (mocznica, alkohol).
• Choroby zakaźne
• (grypa, salmonelloza, czerwonka i inne).
• „Przełom nadciśnieniowy” (przejściowe ataki niedokrwienne w nadciśnieniu tętniczym) i ostra encefalopatia nadciśnieniowa.
• Niedoczynność przytarczyc.

C) Spowodowane chorobami neurologicznymi (obrzęk i podrażnienie błon):

• Krwotok podpajęczynówkowy.
• Zespół nadciśnieniowo-zarostowy w procesach objętościowych, udarach naczyniowych, urazach mózgu, karcynomatozie i sarkoidozie błon.
• Guz rzekomy mózgu (Pseudotumor cerebri).
• Uszkodzenia spowodowane promieniowaniem.

D) Spowodowane innymi (rzadkimi) przyczynami: silne alergie itp.

III. Zespół rzekomo-kernigowski (zespół rzekomo-Kerniga w procesach w płacie czołowym różnego pochodzenia, wzmożone napięcie mięśni prostowników szyi w niektórych schorzeniach neurologicznych, kręgosłupa, a nawet psychicznych).

I. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych

Zespół opon mózgowo-rdzeniowych (zespół podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych) jest najczęściej spowodowany procesem zapalnym w oponach mózgowo-rdzeniowych podczas infekcji bakteryjnych lub wirusowych (bakteryjne lub wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Może jednak rozwinąć się również jako reakcja na substancję obcą w przestrzeni podpajęczynówkowej (krwotok podpajęczynówkowy, podanie leków, środka kontrastowego, znieczulenie rdzeniowe). Jest również charakterystyczny dla aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (zespół opon mózgowo-rdzeniowych pleocytoza bez infekcji bakteryjnej lub grzybiczej) i meningizmu (zespół podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych bez pleocytozy).

Zespół podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych obejmuje następujące objawy: bóle głowy ze sztywnością i bólem szyi; drażliwość; przeczulica skóry; światłowstręt; fonofobia; gorączka i inne objawy zakażenia; nudności i wymioty, dezorientacja, majaczenie, napady padaczkowe, śpiączka. Do pełnego zespołu opon mózgowo-rdzeniowych należą również charakterystyczne zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym (zespół CSF) oraz następujące objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych: sztywność mięśni szyi; opór przy biernym prostowaniu nóg; objaw Kerniga (noga nie prostuje się w stawie kolanowym o więcej niż 135°); objaw Bickela - analog objawu Kerniga na rękach; górny objaw Brudzińskiego; dolny objaw Brudzińskiego; odwrotny kontralateralny objaw Brudzińskiego na nogach; policzkowy objaw Brudzińskiego; objaw spojenia Brudzińskiego; objaw Guillaina; zjawisko kciuka Edelmana.

Dwie trzecie pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych ma triadę objawów: gorączkę, sztywność karku i zaburzenia świadomości. Warto pamiętać, że sztywność karku często nie występuje u dzieci poniżej 6 miesiąca życia. Spondyloza szyjna u osób starszych utrudnia ocenę sztywności karku.

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest jedynym sposobem potwierdzenia rozpoznania zapalenia opon mózgowych i zidentyfikowania patogenu. TK lub MRI są używane do celów diagnostyki różnicowej (aby wykluczyć ropień, guz itp.). Płyn mózgowo-rdzeniowy jest badany pod kątem cytozy, zawartości białka i cukru, a także przeprowadzane są badania bakteriologiczne (i wirusologiczne) i serologiczne. Badanie mikroskopowe płynu mózgowo-rdzeniowego jest obowiązkowe. Obrzęk nerwu wzrokowego obserwuje się tylko w 4% przypadków bakteryjnego zapalenia opon mózgowych u dorosłych. Badanie somatyczne często dostarcza klucza do zrozumienia natury zapalenia opon mózgowych. Diagnoza i leczenie zapalenia opon mózgowych nie tolerują opóźnień.

Diagnostyka różnicowa bakteryjnego zapalenia opon mózgowych powinna obejmować zakażenia wirusowe ośrodkowego układu nerwowego, urazowe uszkodzenie mózgu, krwiaka podtwardówkowego, ropień mózgu, drgawki gorączkowe u dzieci, posocznicę, zespół Reye'a, encefalopatię metaboliczną, ostrą encefalopatię nadciśnieniową, zatrucie, krwotok podpajęczynówkowy, zapalenie opon mózgowych o podłożu nowotworowym.

II. Meningizm

Meningizm to zespół podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych, w którym nie obserwuje się zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym (rzekome zapalenie opon mózgowych).

Nadmierne nasłonecznienie może prowadzić do udaru cieplnego, który charakteryzuje się przekrwieniem i obrzękiem błon i tkanki mózgowej. Ciężkie postacie udaru cieplnego zaczynają się nagle, czasami w sposób apoplektyczny. Świadomość może być upośledzona od łagodnych stopni do śpiączki; pobudzenie psychoruchowe lub zaburzenia psychotyczne, napady padaczkowe; możliwy jest zespół opon mózgowych. Temperatura ciała wzrasta do 41-42° i wyżej. Udar cieplny występuje zwykle w okresie maksymalnego narażenia na ciepło i tylko w rzadkich przypadkach w okresie po przegrzaniu.

Zatrucie wodne występuje przy nadmiernym spożyciu wody (przy względnym niedoborze elektrolitów), zwłaszcza na tle niewystarczającego wydalania płynów (oliguria w niewydolności nadnerczy; choroba nerek; stosowanie wazopresyny lub jej nadmierne wydzielanie po urazie lub operacji). Zawartość wody w osoczu krwi wzrasta; występuje hiponatremia i hipokaliemia; charakterystyczna jest hipoosmolarność krwi. Rozwija się apatia, dezorientacja, ból głowy, skurcze i zespół opon mózgowych. Charakterystyczne są nudności, które nasilają się po wypiciu świeżej wody, oraz wymioty, które nie przynoszą ulgi. W ciężkich przypadkach rozwija się obrzęk płuc, wodobrzusze i płynopłucnowy.

Zespół popunkcyjny czasami objawia się objawami łagodnego zapalenia opon mózgowych, które zazwyczaj ustępują samoistnie w ciągu kilku dni.

Przyczyny somatyczne opon mózgowych najczęściej wiążą się z zatruciem endogennym (mocznica) lub egzogennym (alkohol lub jego surogaty), zatruciem w chorobach zakaźnych (grypa, salmonelloza, czerwonka itp.). Przemijający atak niedokrwienny u pacjentów z nadciśnieniem rzadko towarzyszy objawom podrażnienia opon mózgowych. Ostra encefalopatia nadciśnieniowa rozwija się przez kilka godzin i objawia się bólem głowy, nudnościami, wymiotami, oponami mózgowymi, zaburzeniami świadomości na tle wysokiego ciśnienia krwi (ciśnienie rozkurczowe 120-150 mm Hg i powyżej) i objawami obrzęku mózgu (TK, MRI, obrzęk nerwu wzrokowego). Ogniskowe objawy neurologiczne nie są typowe. Zaburzenia świadomości wahają się od łagodnego splątania do śpiączki. Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku krwotoku podpajęczynówkowego, ostrego zatrucia alkoholem i innych stanów.

Niedoczynność przytarczyc odzwierciedla niewydolność przytarczyc i charakteryzuje się spadkiem zawartości wapnia we krwi. Przyczyny: interwencja chirurgiczna tarczycy (wtórna niedoczynność przytarczyc), autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto i niedokrwistość złośliwa Addisona. Wśród różnych neurologicznych objawów hipokalcemii w niedoczynności przytarczyc (tężyczka ze skurczami mięśni i krtani, miopatia, zaburzenia świadomości, zaburzenia psychotyczne, pląsawica połowicza, zwapnienie wewnątrzczaszkowe, a nawet napady padaczkowe) opisano wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego z obrzękiem tarcz nerwu wzrokowego. Może rozwinąć się guz rzekomy mózgu. Objawy kliniczne najnowszych powikłań niedoczynności przytarczyc mogą czasami obejmować łagodne objawy podrażnienia opon mózgowych.

Choroby neurologiczne, takie jak krwotok podpajęczynówkowy, a także zespół nadciśnienia-zatkania w procesach objętościowych, udary naczyniowe, urazy mózgu, karcynomatoza i sarkoidoza błon towarzyszą wyraźnie wyrażonemu zespołowi opon mózgowych. Choroby te są zazwyczaj rozpoznawane klinicznie lub za pomocą neuroobrazowania i ogólnego badania somatycznego.

Uszkodzenie mózgu popromiennego najczęściej rozwija się w związku z leczeniem guzów mózgu i objawia się przejściowym pogorszeniem objawów choroby podstawowej (guza), napadami padaczkowymi i objawami zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, co prawdopodobnie wiąże się z obrzękiem mózgu (chociaż to ostatnie nie jest potwierdzone danymi z MRI). Czasami mogą tu występować objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (wczesne powikłanie terapii). Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe obserwuje się czasami na tle późnych (postępująca demencja, ataksja, nietrzymanie moczu, panhipopituitaryzm) powikłań (3 miesiące do 3 lat po terapii) radioterapii. Późne powikłania są związane głównie z rozwojem wieloogniskowych stref martwicy w tkance mózgowej.

III. Zespół rzekomomeningalny

Zespół rzekomomeningalny najczęściej omawiany jest w związku ze zwiększonym napięciem mięśni szyi tylnej przy braku prawdziwych objawów podrażnienia opon mózgowych (meningizm). Taki objaw może być manifestacją paratonii (gegenhalten, kontrinten) w uszkodzeniach czołowych różnego pochodzenia (encefalopatia metaboliczna, rozlany zanik mózgu, encefalopatia naczyniowa w nadciśnieniu tętniczym), plastycznym wzrostem napięcia mięśni (parkinsonizm, postępujące porażenie nadjądrowe, inne zespoły dystoniczne, sztywność), katalepsją w schizofrenii, chorobach kręgosłupa szyjnego lub wertebrogennych zespołach mięśniowo-tonicznych. Trudności w wyprostowaniu głowy w tych stanach obserwuje się w kontekście innych wyraźnych zaburzeń neurologicznych, somatycznych i psychicznych, które należy wziąć pod uwagę przy interpretacji tego objawu.

W celu diagnostyki różnicowej pomiędzy zmianami zapalnymi opon mózgowo-rdzeniowych a zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych konieczne jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pobranego podczas nakłucia lędźwiowego.

Dodatkowe metody obejmują badanie dna oka, prześwietlenie czaszki, echoencefalografię (sonografię dla dzieci poniżej jednego roku), EEG, CT i MRI mózgu. Jeśli pacjent ma zespół oponowy, zaleca się następujący algorytm postępowania.

Patogeneza zespołu oponowego

Zespół oponowy może być wywołany procesem zapalnym i zaburzeniami naczyniowymi w błonach mózgowych, nadciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego.