Dystrofia oka

Dystrofia oka obejmuje wiele patologii zwyrodnieniowych, które dotyczą rogówki – przezroczystej części zewnętrznej powłoki, siatkówki – wewnętrznej powłoki z komórkami fotoreceptorowymi, a także układu naczyniowego oczu.

Za najważniejszą część oka uważa się siatkówkę, ponieważ jest ona elementem analizatora wzrokowego, który odbiera impulsy świetlne. Chociaż można sobie wyobrazić normalne widzenie bez zdrowej rogówki - soczewki załamującej światło oka, zapewniającej co najmniej dwie trzecie jego mocy optycznej. Jeśli chodzi o naczynia krwionośne oczu, ich dalece niemałą rolę wskazuje fakt, że niedokrwienie naczyniowe może wywołać znaczne pogorszenie widzenia.

[ 1 ]

Przyczyny dystrofii oka

Teraz, w tej samej kolejności, omówmy przyczyny dystrofii oka.

Jak wiadomo, w samej rogówce nie ma naczyń krwionośnych, a metabolizm w jej komórkach zapewniają układ naczyniowy rąbka (strefa wzrostu między rogówką a twardówką) oraz płyny – śródgałkowy i łzowy. Dlatego przez długi czas uważano, że przyczyny dystrofii rogówki – zmiany strukturalne i zmniejszona przejrzystość – wiążą się wyłącznie z zaburzeniami lokalnego metabolizmu i częściowo unerwienia.

Obecnie znamy podłoże genetyczne większości przypadków zwyrodnień rogówki. Choroby te są dziedziczone w sposób autosomalny dominujący i ujawniają się w różnym wieku.

Na przykład wynikiem mutacji w genie KRT12 lub genie KRT3, które zapewniają syntezę keratyny w nabłonku rogówki, jest dystrofia rogówki Messmanna. Przyczyną plamistej dystrofii rogówki są mutacje w genie CHST6, który zaburza syntezę polimerycznych siarczanowanych glikozaminoglikanów, które są częścią tkanki rogówki. A etiologia dystrofii błony podstawnej i błony Bowmana typu 1 (dystrofia rogówki Reissa-Bücklersa), dystrofii ziarnistej i kratowej jest związana z nieprawidłowym funkcjonowaniem genu TGFBI, który odpowiada za czynnik wzrostu tkanki rogówki.

Okuliści przypisują główne przyczyny choroby, po pierwsze, procesom biochemicznym w błonach jej komórek, związanym ze wzrostem peroksydacji lipidów związanym z wiekiem. Po drugie, niedoborowi enzymów hydrolitycznych lizosomów, co przyczynia się do gromadzenia ziarnistego pigmentu lipofuscyny w nabłonku barwnikowym, co unieruchamia komórki wrażliwe na światło.

Szczególnie zauważa się, że takie choroby jak miażdżyca i nadciśnienie tętnicze – ze względu na ich zdolność do destabilizacji stanu całego układu naczyniowego – zwiększają ryzyko wystąpienia centralnej dystrofii siatkówki odpowiednio trzy i siedem razy. Według okulistów, krótkowzroczność, która powoduje rozciąganie gałki ocznej, zapalenie błony naczyniowej oka i wysoki poziom cholesterolu odgrywają ważną rolę w rozwoju zwyrodnieniowych retinopatii. British Journal of Ophthalmology donosił w 2006 r., że palenie potraja ryzyko wystąpienia dystrofii siatkówki związanej z wiekiem.

Po fundamentalnych badaniach przeprowadzonych w ciągu ostatnich dwóch dekad, genetyczna etiologia wielu zmian dystroficznych siatkówki stała się jasna. Mutacje genu autosomalnego dominującego powodują nadmierną ekspresję transbłonowego białka G rodopsyny, kluczowego pigmentu wzrokowego fotoreceptorów pręcikowych. To mutacje genu tego chromoproteiny wyjaśniają defekty kaskady fototransdukcji w dystrofii barwnikowej siatkówki.

Przyczyny choroby mogą być związane z zaburzeniami lokalnego krążenia krwi i metabolizmu wewnątrzkomórkowego w nadciśnieniu tętniczym, miażdżycy, zapaleniu błony naczyniowej oka wywołanym przez chlamydie lub toksoplazmozę, chorobach autoimmunologicznych (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy), cukrzycy obu typów lub urazach oczu. Istnieje również przypuszczenie, że problemy z naczyniami krwionośnymi w oczach są konsekwencją uszkodzenia naczyń mózgowych.

[ 2 ], [ 3 ]

Objawy dystrofii oka

Objawy dystrofii rogówki zauważone przez okulistów obejmują:

• bolesne odczucia o różnym nasileniu w oczach;
• uczucie zatkanego oka (obecność ciała obcego);
• bolesna wrażliwość oczu na światło (światłowstręt);
• nadmierne łzawienie;
• przekrwienie twardówki;
• obrzęk rogówki;
• zmniejszona przejrzystość warstwy rogowej i pogorszenie ostrości wzroku.

Stożek rogówki objawia się również swędzeniem oczu i widzeniem wielu obrazów pojedynczych obiektów (poliopia jednooczna).

Należy pamiętać, że dystrofia siatkówki rozwija się stopniowo i nie wykazuje żadnych objawów na początkowych etapach. A objawy charakterystyczne dla zwyrodnieniowych patologii siatkówki można wyrazić jako:

• szybkie zmęczenie oczu;
• przejściowe wady refrakcji (nadwzroczność, astygmatyzm);
• zmniejszenie lub całkowita utrata wrażliwości kontrastu widzenia;
• metamorfopsja (zniekształcenie linii prostych i krzywizna obrazu);
• podwójne widzenie (podwójne widzenie widzialnych obiektów);
• nyctalopia (pogorszenie widzenia przy zmniejszonym oświetleniu i w nocy);
• pojawianie się przed oczami kolorowych plamek, „muszek” lub błysków światła (fotopsia);
• zaburzenia percepcji kolorów;
• brak widzenia peryferyjnego;
• skotoma (pojawienie się w polu widzenia obszarów niewidocznych dla oka w postaci zaciemnionych plam).

Dystrofia centralna siatkówki (związana z wiekiem, żółtkowata, postępująca stożkowa, plamkowa itp.) zaczyna się rozwijać u osób ze zmianami w genie PRPH2, który koduje białko błonowe peryferynę 2, nadające światłowstręt komórkom fotoreceptorowym (pręcikom i czopkom).

Najczęściej choroba daje o sobie znać po 60-65 roku życia. Według American National Eye Institute, około 10% osób w wieku 66-74 lat ma predyspozycje do rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej oka, a u osób w wieku 75-85 lat prawdopodobieństwo to wzrasta do 30%.

Cechą charakterystyczną dystrofii centralnej (plamkowej) jest występowanie dwóch postaci klinicznych – niewysiękowej, czyli suchej (80-90% wszystkich przypadków klinicznych) oraz wilgotnej, czyli wysiękowej.

Sucha dystrofia siatkówki charakteryzuje się odkładaniem się małych żółtawych grudek (druz) pod plamką, w obszarze podsiatkówkowym. Warstwa komórek fotoreceptorowych w plamce zaczyna zanikać i obumierać z powodu gromadzenia się osadów (produktów metabolizmu, które nie ulegają rozkładowi z powodu genetycznego niedoboru enzymów hydrolitycznych). Te zmiany z kolei prowadzą do zniekształcenia widzenia, co jest najbardziej widoczne podczas czytania. Najczęściej dotknięte są oba oczy, chociaż może to rozpocząć się w jednym oku i proces ten trwa długo. Jednak sucha dystrofia siatkówki zwykle nie prowadzi do całkowitej utraty wzroku.

Dystrofia siatkówki mokra jest uważana za cięższą postać, ponieważ powoduje pogorszenie widzenia w krótkim czasie. A to dlatego, że pod wpływem tych samych czynników rozpoczyna się proces neowaskularyzacji podsiatkówkowej - wzrost nowych nieprawidłowych naczyń krwionośnych pod plamką. Uszkodzeniu ścian naczyń towarzyszy wydzielanie krwisto-surowiczego przesięku, który gromadzi się w obszarze plamki i zaburza trofizm komórek nabłonka barwnikowego siatkówki. Wzrok znacznie się pogarsza, w dziewięciu przypadkach na dziesięć odnotowuje się utratę widzenia centralnego.

Okuliści zauważają, że u 10-20% pacjentów dystrofia siatkówki związana z wiekiem zaczyna się jako sucha, a następnie przechodzi w postać wysiękową. Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest zawsze obustronne, przy czym jedno oko ma dystrofię suchą, a drugie mokrą. Przebieg choroby może być skomplikowany przez odwarstwienie siatkówki.

Dystrofia siatkówki u dzieci

Wystarczającą gamę odmian zwyrodnieniowych patologii oczu stanowi dystrofia siatkówki u dzieci.

Centralna dystrofia siatkówki u dzieci jest wrodzoną patologią związaną z mutacją genu. Przede wszystkim jest to choroba Stargardta (młodzieńcza postać plamki żółtej, młodzieńcze zwyrodnienie plamki żółtej) - genetycznie uwarunkowana choroba związana z defektem genu ABCA4, dziedziczona w sposób autosomalny recesywny. Statystyki Royal National Institute of Blind People (RNIB) wskazują, że choroba ta stanowi 7% wszystkich przypadków dystrofii siatkówki u brytyjskich dzieci.

Ta patologia dotyka obu oczu i zaczyna się ujawniać u dzieci po ukończeniu piątego roku życia. Objawia się światłowstrętem, pogorszeniem widzenia centralnego i postępującą ślepotą barw - dyschromatopsją na zieleń i czerwień.

Ta choroba jest obecnie nieuleczalna, ponieważ nerw wzrokowy zanika z czasem, a rokowanie jest na ogół niekorzystne. Jednak aktywne działania rehabilitacyjne mogą zachować i utrzymać pewien poziom widzenia (nie więcej niż 0,2-0,1).

W chorobie Besta (dystrofia plamki żółtej), która jest również wrodzona, w dołku środkowym plamki rozwija się zawierająca płyn, przypominająca torbiel formacja. Prowadzi to do zmniejszenia ostrości widzenia centralnego (rozmyte obrazy z zaciemnionymi obszarami) przy jednoczesnym zachowaniu widzenia peryferyjnego. Pacjenci z chorobą Besta często mają prawie normalny wzrok przez wiele dziesięcioleci. Choroba jest dziedziczna i często członkowie rodziny mogą nie wiedzieć, że mają tę patologię.

Młodzieńcze (sprzężone z chromosomem X) rozszczepienie siatkówki – rozszczepienie warstw siatkówki z późniejszym uszkodzeniem i degradacją ciała szklistego – prowadzi do utraty widzenia centralnego, a w połowie przypadków widzenia bocznego. Typowymi objawami tej choroby są zez i mimowolne ruchy gałek ocznych (nystagmus); zdecydowaną większość pacjentów stanowią chłopcy. Niektórzy z nich zachowują wystarczający procent widzenia do wieku dorosłego, podczas gdy u innych widzenie znacznie pogarsza się w dzieciństwie.

Retinitis pigmentosa obejmuje kilka dziedzicznych form choroby, które powodują stopniowe pogorszenie wzroku. Wszystko zaczyna się w wieku około dziesięciu lat od skarg dziecka na problemy z widzeniem w ciemności lub ograniczone widzenie boczne. Jak podkreślają okuliści, choroba ta rozwija się bardzo powoli i niezwykle rzadko prowadzi do utraty wzroku.

Ślepota Lebera jest wrodzoną, nieuleczalną ślepotą, przekazywaną w sposób autosomalny recesywny, tzn. aby dzieci urodziły się z tą patologią, oboje rodzice muszą mieć zmutowany gen RPE65. [Więcej informacji dostępnych jest po kliknięciu na naszą publikację Ślepota Lebera].

Dystrofia siatkówki w czasie ciąży

Możliwe zwyrodnienie siatkówki w czasie ciąży grozi kobietom z ciężką krótkowzrocznością (powyżej 5-6 dioptrii), gdyż kształt gałki ocznej ulega deformacji. A to stwarza przesłanki do rozwoju powikłań w postaci obwodowych zwyrodnień witreochorioretinalnych, które mogą powodować pęknięcia i odwarstwienie siatkówki, zwłaszcza podczas porodu. Dlatego w takich przypadkach położnicy wykonują cesarskie cięcie.

U kobiet w ciąży z krótkowzrocznością - przy braku powikłań (gestozy) - naczynia siatkówki zwężają się nieznacznie, aby podtrzymać krążenie krwi w układzie macica-łożysko-płód. Ale gdy ciąża jest powikłana wysokim ciśnieniem krwi, obrzękiem tkanek miękkich, anemią i zespołem nerczycowym, zwężenie naczyń siatkówki jest bardziej wyraźne, co powoduje problemy z jej prawidłowym ukrwieniem.

Według okulistów, dystrofie obwodowe są najczęściej konsekwencją zmniejszenia objętości krążącej krwi we wszystkich strukturach oka (o ponad 60%) oraz pogorszenia trofizmu ich tkanek.

Do najczęstszych patologii siatkówki w czasie ciąży zalicza się: dystrofię kratową z przerzedzeniem siatkówki w górnej zewnętrznej części ciała szklistego, dystrofię barwnikową i punktowo-białą siatkówki z obszarami zaniku nabłonka siatkówki, a także dystrofię naczyń oka z skurczami naczyń włosowatych i żyłek. Dość często występuje retinoschisis: siatkówka oddziela się od naczyniówki (bez lub z pęknięciem siatkówki).

Jakie są rodzaje dystrofii oka?

Jeśli będziemy przestrzegać zasady anatomicznej, musimy zacząć od rogówki. Łącznie, według najnowszej klasyfikacji międzynarodowej, dystrofia rogówki oka ma ponad dwa tuziny typów - w zależności od lokalizacji patologicznego procesu rogówkowego.

Dystrofie powierzchowne lub śródbłonkowe (w których złogi amyloidu odkładają się w nabłonku rogówki) obejmują dystrofię błony podstawnej, młodzieńczą dystrofię Messmanna (zespół Messmanna-Wilkego) itp. Dystrofie drugiej warstwy rogówki (tzw. błony Bowmana) obejmują podnabłonkową dystrofię Thiela-Behnkego, dystrofię Reissa-Bouclera itp.; z czasem często rozprzestrzeniają się na powierzchowne warstwy rogówki, a niektóre mogą wpływać na warstwę pośrednią między zrębem a śródbłonkiem (błona Descemeta) oraz na sam śródbłonek.

Dystrofia rogówki zlokalizowana w najgrubszej warstwie, składającej się z włókien kolagenowych, fibro- i keratocytów, określana jest jako dystrofia podścieliska, która może mieć różną morfologię uszkodzeń: kratownicową, ziarnistą, krystaliczną, plamistą.

W przypadku uszkodzenia wewnętrznej warstwy rogówki diagnozuje się śródbłonkowe formy choroby (dystrofia Fuchsa, plamista i tylna polimorficzna itp.). Natomiast przy dystrofii typu stożkowego - keratokonus - zmiany zwyrodnieniowe i deformacje występują we wszystkich warstwach rogówki.

W okulistyce krajowej dystrofia siatkówki jest dzielona na centralną i obwodową według miejsca występowania oraz nabytą i genetycznie uwarunkowaną według etiologii. Należy zauważyć, że obecnie istnieje wiele problemów z klasyfikacją dystrofii siatkówki, co prowadzi do różnorodności terminologii. Oto tylko jeden, ale bardzo obrazowy przykład: centralną dystrofię siatkówki można nazwać związaną z wiekiem, starczą, centralną chorioretinalną, centralnym zapaleniem naczyniówki i siatkówki, centralnym inwolucyjnym, zwyrodnieniem plamki żółtej związanym z wiekiem. Podczas gdy zachodni specjaliści z reguły radzą sobie z jedną definicją - dystrofią plamki żółtej. I jest to logiczne, ponieważ plamka (macula po łacinie - plamka) jest żółtą plamką (macula lutea) w centralnej strefie siatkówki, która ma zagłębienie z komórkami fotoreceptorowymi, które przekształcają działanie światła i koloru w impuls nerwowy i przesyłają go wzdłuż nerwu wzrokowego czaszkowego do mózgu. Zwyrodnienie siatkówki związane z wiekiem (u osób po 55-65 roku życia) jest prawdopodobnie najczęstszą przyczyną utraty wzroku.

Dystrofia siatkówki obwodowej jest reprezentowana przez taką listę „modyfikacji”, że jest dość problematyczne, aby przedstawić ją w całości ze względu na niespójność terminologiczną. Są to: barwnik (tapetoretinalny lub barwnikowy retinitis), dystrofia czopkowo-pręcikowa, witreoretinalna Goldmana-Favre'a, ślepota Lebera, dystrofia Loefflera-Wadswortha, biało-punktowe zapalenie siatkówki (białe kropkowane) itp. Dystrofia obwodowa może powodować pęknięcie i odwarstwienie siatkówki.

Wreszcie dystrofia naczyń oka, która może dotyczyć tętnicy ocznej i odchodzącej od niej tętnicy środkowej siatkówki, a także żył i żyłek oczu. Początkowo patologia objawia się mikroskopijnymi tętniakami (rozszerzeniami o wypukłych ścianach) niezwykle cienkich naczyń krwionośnych siatkówki, a następnie może przejść do form proliferacyjnych, gdy w odpowiedzi na niedotlenienie tkanek rozpoczyna się neowaskularyzacja, czyli wzrost nowych, nienormalnie kruchych naczyń krwionośnych. Same w sobie nie powodują żadnych objawów, ale jeśli integralność ich ścian zostanie naruszona, pojawiają się poważne problemy ze wzrokiem.

Diagnostyka dystrofii oka

W poradniach okulistycznych diagnostykę przeprowadza się stosując takie metody i techniki jak:

• wizokontrastmetria (oznaczanie ostrości wzroku);
• perymetria (badanie pola widzenia);
• kampimetria (określenie wielkości plamki ślepej i lokalizacji mroczków);
• badanie funkcjonalne centralnego pola widzenia przy użyciu siatki Amslera;
• badanie widzenia barwnego (pozwala określić stan czynnościowy czopków);
• test adaptacji do ciemności (zapewnia obiektywny obraz funkcjonowania pręcików);
• oftalmoskopia (badanie i ocena stanu dna oka);
• elektrookulografia (daje pogląd na ruchy gałek ocznych, potencjał siatkówki i mięśnie oka);
• elektroretinografia (określenie stanu czynnościowego poszczególnych części siatkówki i analizatora wzrokowego);
• angiografia fluoresceinowa (umożliwia uwidocznienie naczyń krwionośnych oka i wykrycie wzrostu nowych naczyń krwionośnych oraz przecieków z istniejących naczyń);
• tonometria (pomiar ciśnienia śródgałkowego);
• Badanie USG struktur wewnętrznych oka w dwóch projekcjach;
• tomografia optyczna warstwa po warstwie (badanie struktur gałki ocznej).

Aby zdiagnozować dystrofię rogówki, konieczne jest zbadanie rogówki lampą szczelinową, zastosowanie pachymetrii (w celu określenia grubości rogówki), skiaskopii (w celu określenia refrakcji oka), korneotopografii (w celu określenia stopnia krzywizny powierzchni rogówki) i biomikroskopii konfokalnej.

[ 4 ]

Leczenie dystrofii oka

Leczenie objawowe dystrofii rogówki polega na podawaniu leków mających na celu poprawę trofizmu jej tkanek:

Taufon - 4% krople do oczu na bazie tauryny, które pomagają w odbudowie tkanek uszkodzonych przez zmiany zwyrodnieniowe rogówki. Należy je wkraplać pod spojówkę - 0,3 ml raz dziennie, kuracja trwa 10 dni, którą powtarza się po pół roku. Taufon w postaci roztworu do wstrzykiwań stosuje się w cięższych przypadkach.

Krople Sulfated glycosaminoglycans (Balarpan) dzięki zawartości naturalnego składnika zrębu rogówki aktywują jej regenerację. Przepisane dwie krople do każdego oka rano i wieczorem - przez 30 dni. Krople Oftan Katahrom, składające się z adenozyny (składnika ATP), kwasu nikotynowego i enzymu cytochromu oksydazy, stymulują wewnątrztkankową wymianę energetyczną i odbudowę uszkodzonej rogówki; dawkowanie zalecane przez lekarzy to trzy razy dziennie, 1-2 krople przez zakraplanie, czyli do worka spojówkowego (odchylenie głowy do tyłu i lekkie pociągnięcie dolnej powieki).

Dodatkowo do magnetoforezy stosuje się krople Vita-Yodurol, które zawierają oprócz kwasu nikotynowego i adenozyny, chlorek magnezu i wapnia.

Leczenie dystrofii siatkówki

Początkowo leczenie farmakologiczne ma na celu pobudzenie miejscowego krążenia krwi, aby poprawić odżywienie tkanek (przepisuje się wyżej wymienione krople).

Na przykład takie leczenie dystrofii barwnikowej siatkówki przeprowadza się dwa razy w roku, ale zdaniem ekspertów najczęściej nie daje ono oczekiwanego efektu. Ostatnie słowo należy do okulistycznej mikrochirurgii: przeprowadza się operacje przeszczepienia podłużnego płata jednego z sześciu mięśni okulomotorycznych do błony naczyniowej oka.

Leczenie dystrofii siatkówki zlokalizowanej w okolicy plamki żółtej powinno uwzględniać nie tylko etiologię choroby oraz chorób współistniejących i zaostrzających się u konkretnego pacjenta, ale także postać patologii – suchą czy wysiękową.

Leczenie suchej dystrofii siatkówki przyjętej w krajowej praktyce klinicznej może być przeprowadzone za pomocą leków antyoksydacyjnych. Jednym z nich jest Emoxipin (w postaci 1% oraz kropli do oczu i roztworu do wstrzykiwań). Roztwór można wstrzykiwać przez spojówkę lub do okolicy okołooczodołowej: raz dziennie lub co drugi dzień, maksymalny cykl leczenia trwa miesiąc.

W leczeniu dystrofii siatkówki lekami neutralizującymi wolne rodniki i zapobiegającymi uszkodzeniom błon komórkowych stosuje się enzym antyoksydacyjny dysmutazę ponadtlenkową, który jest częścią leku Erisod (w postaci proszku do sporządzania kropli). Krople te należy przygotować w wodzie destylowanej i zakraplać przez co najmniej 10 dni - dwie krople trzy razy dziennie.

Mokrą dystrofię siatkówki leczy się za pomocą terapii fotodynamicznej. Jest to łączona, nieinwazyjna metoda mająca na celu zatrzymanie procesu neowaskularyzacji. W tym celu pacjentowi wstrzykuje się dożylnie środek fotouczulający Visudin (Verteporfin), który po aktywacji zimnym czerwonym laserem powoduje produkcję tlenu singletowego, który niszczy szybko proliferujące komórki ścian nieprawidłowych naczyń krwionośnych. W rezultacie komórki obumierają, a nowo powstałe naczynia ulegają hermetycznemu zablokowaniu.

Okuliści stosują leki w leczeniu wysiękowych patologii zwyrodnieniowych plamki, które blokują białko VEGF-A (czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego), które jest wytwarzane przez organizm w celu wzrostu naczyń krwionośnych. Leki takie jak Ranibizumab (Lucentis) i Pegaptanib sodu (Macugen) hamują aktywność tego białka.

Które wstrzykuje się do ciała szklistego oka 5-7 razy w roku.

Domięśniowe podanie syntetycznego hormonu kory nadnerczy, acetonidu triamcynolonu, pomaga normalizować katabolizm w tkance łącznej, zmniejsza poziom podziału komórkowego białek błonowych i zatrzymuje naciekanie w przypadku wilgotnej dystrofii siatkówki.

Leczenie laserowe dystrofii siatkówki

Należy pamiętać, że leczenie laserowe nie może przywrócić prawidłowego widzenia, ponieważ ma inny cel - spowolnić postęp choroby i zminimalizować ryzyko odwarstwienia siatkówki. A martwych komórek fotoreceptorowych nadal nie da się ożywić.

Dlatego tę metodę nazywa się obwodową profilaktyczną koagulacją laserową, a jej zasada działania opiera się na koagulacji białek komórek nabłonka siatkówki. W ten sposób można wzmocnić patologicznie zmienione obszary siatkówki i zapobiec oddzieleniu się wewnętrznej warstwy światłoczułych pręcików i czopków od nabłonka barwnikowego.

Tak leczy się dystrofię siatkówki obwodowej za pomocą koagulacji laserowej. Natomiast laseroterapia w przypadku dystrofii suchej ma na celu usunięcie osadów powstałych w strefie podsiatkówkowej oka.

Ponadto fotokoagulacja laserowa uszczelnia unaczynienie naczyniówki w zwyrodnieniu plamki żółtej i zmniejsza wzrost nieszczelnych naczyń krwionośnych, zapobiegając dalszej utracie wzroku. Zabieg ten pozostawia bliznę, która tworzy stałą ślepą plamę w polu widzenia, ale jest to o wiele lepsze niż posiadanie stałej ślepej plamy zamiast widzenia.

Nawiasem mówiąc, nie należy stosować żadnych środków ludowych na dystrofię siatkówki: i tak nie pomogą. Dlatego nie próbuj leczyć się naparem z łupin cebuli z miodem ani kompresami z wywaru z rumianku i pokrzywy...

Witaminy i odżywianie w dystrofii siatkówki

„Właściwe” witaminy są bardzo ważne dla dystrofii siatkówki. Eksperci obejmują wszystkie witaminy z grupy B (zwłaszcza B6 - pirydoksynę), a także kwas askorbinowy (przeciwutleniacz), witaminy A, E i P.

Wielu okulistów zaleca przyjmowanie kompleksów witaminowych na wzrok zawierających luteinę - karotenoid naturalnych żółtych enzymów. Nie tylko ma silne właściwości antyoksydacyjne, ale także zmniejsza powstawanie lipofuscyny, która bierze udział w rozwoju centralnej dystrofii siatkówki. Nasz organizm nie jest w stanie sam wytworzyć luteiny, więc musi być ona pozyskiwana z pożywienia.

Odżywianie w przypadku dystrofii siatkówki może i powinno pomóc w walce, a co najważniejsze, zapobiegać dystrofiom oka. Na przykład szpinak, pietruszka, zielony groszek, brokuły, dynia, pistacje i żółtko jaja zawierają najwięcej luteiny.

Ważne jest, aby w diecie znalazły się świeże owoce i warzywa w odpowiednich ilościach, zdrowe nienasycone tłuszcze z olejów roślinnych i produkty pełnoziarniste. I nie zapomnij o rybach! Makrela, łosoś, sardynki, śledź zawierają kwasy tłuszczowe omega-3, które mogą pomóc zmniejszyć ryzyko utraty wzroku związanej z zwyrodnieniem plamki żółtej. Kwasy te można znaleźć również w… orzechach włoskich.

Rokowanie i profilaktyka dystrofii oka

Rokowanie w przypadku dystrofii oka – ze względu na postępujący charakter tej patologii – nie może być uznane za pozytywne. Jednak według zagranicznych okulistów sama dystrofia siatkówki nie doprowadzi do całkowitej ślepoty. W prawie wszystkich przypadkach pozostaje pewien procent widzenia, głównie peryferyjnego. Należy również wziąć pod uwagę, że wzrok może zostać utracony, na przykład w przypadku ciężkiej postaci udaru, cukrzycy lub urazu.

Według American Academy of Ophthalmology, w Stanach Zjednoczonych tylko 2,1% pacjentów z centralnym zwyrodnieniem plamki żółtej całkowicie straciło wzrok, podczas gdy pozostali mają pewne widzenie peryferyjne. I pomimo skutecznego leczenia, zwyrodnienie plamki żółtej może nawracać z czasem.

Zapobieganie dystrofii oka to zdrowy styl życia. Dystrofia siatkówki plamki oka jest promowana przez spożywanie dużych ilości tłuszczów zwierzęcych, wysoki poziom cholesterolu i zaburzenia metaboliczne w postaci otyłości.

Rola stresu oksydacyjnego komórek siatkówki w rozwoju jej dystrofii jest przekonująco udowodniona przez zwiększoną szybkość rozwoju patologii u palaczy i osób narażonych na promieniowanie UV. Dlatego lekarze zalecają swoim pacjentom rzucenie palenia i unikanie narażania rogówki na intensywne światło słoneczne, tj. noszenie okularów przeciwsłonecznych i kapeluszy.

Osobom starszym zaleca się wizytę u okulisty raz w roku, zwłaszcza jeśli w ich rodzinie występowały przypadki dystrofii oka – siatkówki, rogówki lub choroby naczyniowej.