Dystrofia oka

Dystrofia oka obejmuje różnorodne patologie zwyrodnieniowe wpływające na jej rogówkę - przezroczystą część zewnętrznej powłoki, siatkówkę - wewnętrzną błonę z komórkami fotoreceptorowymi, a także układ naczyniowy oczu.

Najważniejszą częścią oczu jest siatkówka, ponieważ jest ona elementem, który dostrzega impulsy świetlne analizatora wizualnego. Chociaż można sobie wyobrazić normalne widzenie bez zdrowej rogówki - soczewka refraktorowa światła zapewniająca co najmniej dwie trzecie swojej mocy optycznej. Jeśli chodzi o naczynia krwionośne oczu, to fakt, że niedokrwienie naczyniowe może wywołać znaczące upośledzenie wzroku, mówi o ich odległej roli.

[1],

Przyczyny dystrofii oka

Teraz w tej samej kolejności rozważymy przyczyny dystrofii oka.

Jak wiadomo, w samej rogówce nie ma naczyń krwionośnych, a metabolizm w ich komórkach jest zapewniany przez układ naczyniowy rąbka (strefa wzrostu między rogówką a twardówką) oraz ciecze - śródgałkowe i łzowe. Dlatego przez długi czas uważano, że przyczyny dystrofii rogówki oka - zmiany strukturalne i zmniejszona przezroczystość - wiążą się wyłącznie z naruszeniem lokalnego metabolizmu, a częściowo unerwienia.

Teraz genetycznie zdeterminowana natura większości przypadków zwyrodnień rogówki, które są przenoszone zgodnie z autosomalną dominującą zasadą, jest rozpoznawana i manifestowana w różnym wieku.

Na przykład, w wyniku mutacji genu lub genów KRT12 KRT3, które dają syntezę keratyny w nabłonku rogówki - dystrofię rogówki Messmann'S. Przyczyną plamki dystrofię rogówki polega mutacji CHST6, powodując pęknięcia syntezy polimeru siarczanowanych glikozoaminoglikanów należących do tkanki rogówki. Błony podstawnej dystrofia etiologia i Bowmana membranowych 1 (dystrofia rogówki Reis-Byuklersa) ziarnistych i kraty Duchenne związany z nieprawidłowego działania TGFBI gen czynnika wzrostu tkanki rogówki.

Do głównych przyczyn choroby okuliści należą, po pierwsze, procesy biochemiczne w błonach komórek, związane ze związanym z wiekiem wzrostem peroksydacji lipidów. Po drugie, niedobór hydrolitycznych enzymów lizosomowych, który przyczynia się do akumulacji w nabłonku barwnikowym lipofuscyny granulowanej, co wyłącza komórki światłoczułe.

Zwłaszcza należy zauważyć, że choroby takie jak miażdżyca tętnic i nadciśnienie tętnicze - ze względu na ich zdolność do destabilizacji stanu całego układu naczyniowego - zwiększają ryzyko centralnej dystrofii siatkówki odpowiednio o trzy i siedem razy. Według okulistów, odgrywa ważną rolę (krótkowzroczność blizorurost) w rozwoju retinopatii zwyrodnieniowych, w którym rozciąganie gałki ocznej, zapalenie naczyniówki, zwiększony poziom cholesterolu. W brytyjskim czasopiśmie okulistycznym z 2006 roku stwierdzono, że palenie trzy razy zwiększa ryzyko rozwoju dystrofii siatkówki związanej z wiekiem.

Po badaniach podstawowych ostatnich dwóch dekad ujawniono genetyczną etiologię wielu zmian dystroficznych w siatkówce. Mutacje autosomalnego dominującego genu wywołują nadmierną ekspresję białka transbłonowego G rodopsyny, kluczowego wizualnego pigmentu fotoreceptorów prętów (prętów). To mutacje genu tego chromoproteiny tłumaczą defekty kaskady fototransdukcji w pigmentowej degeneracji siatkówki.

Przyczyny tej choroby, mogą być związane z naruszeniem lokalnego przepływu krwi i metabolizmu wewnątrzkomórkowego w przypadku nadciśnienia, miażdżycy tętnic, Chlamydia lub toksoplazmoza zapalenie błony naczyniowej oka, choroby autoimmunologiczne (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy), oba typy cukrzycy lub urazy oczu. Istnieje również sugestia, że problemy z naczyniami krwionośnymi w oczach są konsekwencją uszkodzenia naczyniowo-mózgowego.

[2], [3]

Objawy dystrofii oczu

Do objawów ocznych dystrofii rogówki należą:

• bolesne odczucia o różnej intensywności w oczach;
• uczucie zanieczyszczenia oka (obecność obcego obiektu);
• bolesna wrażliwość oczu na światło (światłowstręt lub światłowstręt);
• nadmierne łzawienie;
• przekrwienie twardówki;
• obrzęk rogówki;
• Zmniejszenie przezroczystości warstwy rogowej naskórka i zmniejszenie ostrości wzroku.

W przypadku keratokonu występuje również uczucie swędzenia w oczach i wizualizacji kilku obrazów pojedynczych obiektów (jednooczna wieloopia).

Należy pamiętać, że dystrofia siatkówki rozwija się stopniowo i na początkowych etapach nie wykazuje żadnych objawów. A objawy charakterystyczne dla zwyrodnieniowych chorób siatkówki można wyrazić jako:

• szybkie zmęczenie oczu;
• czasowe naruszenia refrakcji (nadwzroczność, astygmatyzm);
• zmniejszenie lub całkowita utrata kontrastowej wrażliwości widzenia;
• metamorfozy (zniekształcenie linii prostych i zniekształcenie obrazów);
• diplopia (podwojenie widocznych obiektów);
• niktalopiya (zaburzenia widzenia przy zmniejszonym oświetleniu iw nocy);
• pojawianie się przed oczami kolorowych plam, "much" lub błysków światła (fotopsja);
• zniekształcenia w postrzeganiu koloru;
• brak widzenia peryferyjnego;
• bydło (pojawienie się w polu widzenia obszarów niewidocznych przez oko w postaci ciemnych plam).

Centralny dystrofią siatkówki (wiek, vitelliformnaya, postępuje stężonego plamki i in.), Zaczyna się rozwijać w osób zmiany PRPH2 genu, który koduje dostarczenia komórkom nadwrażliwość fotoreceptorów pręcików i czopków (białka) peryferynę 2 membranowej.

Najczęściej choroba daje się odczuć po 60-65 latach. Według American National Eye Institute (National Eye Institute) około 10% osób w wieku 66-74 lat ma warunki wstępne do pojawienia się zwyrodnienia oka, a u osób w wieku 75-85 lat prawdopodobieństwo to wzrasta do 30%.

Specyfika dystrofii centralnej (plamkowej) polega na obecności dwóch postaci klinicznych - niewysiękowych lub suchych (80-90% wszystkich przypadków klinicznych) i wilgotnych lub wysiękowych.

Suchy dystrofia siatkówki charakteryzuje się odkładaniem się małych, żółtawych skupisk (druzy) pod plamką, w okolicy podsiatkówkowej. Warstwa komórek fotoreceptorów żółtej plamki spowodowana nagromadzeniem osadów (produkty metaboliczne, które nie ulegają rozpadowi z powodu genetycznie uwarunkowanego niedoboru enzymów hydrolitycznych) zaczynają zanikać i umierać. Te zmiany z kolei prowadzą do zniekształcenia widzenia, co jest najbardziej widoczne w czytaniu. Najczęściej dotykają go oba oczy, chociaż wszystko może rozpocząć się od jednego oka, a proces trwa wystarczająco długo. Jednak sucha dystrofia siatkówki zwykle nie prowadzi do całkowitej utraty wzroku.

Dystrofia siatkówki na mokro jest uważana za bardziej ciężką postać, ponieważ powoduje upośledzenie wzroku w krótkim czasie. A to ze względu na fakt, że pod wpływem tych samych czynników rozpoczyna się proces neowaskularyzacji podsiatkówkowej - wzrost nowych nieprawidłowych naczyń krwionośnych pod żółtą plamą. Uszkodzeniu ścian naczyniowych towarzyszy wydzielanie surowiczej krwi, która gromadzi się w okolicy plamki żółtej i zaburza trofizm komórek nabłonka barwnikowego siatkówki. Wizja znacznie się pogarsza, w dziewięciu przypadkach na dziesięć dochodzi do utraty widzenia centralnego.

Okuliści zauważają, że u 10-20% pacjentów degeneracja siatkówki związana z wiekiem rozpoczyna się jako sucha, a następnie przechodzi w postać wysiękową. Związane z wiekiem zwyrodnienie plamki jest zawsze obustronne, podczas gdy w jednym oku może wystąpić dystrofia sucha, w drugim - wilgotne. Przebieg choroby może być skomplikowany przez odwarstwienie siatkówki.

Dystrofia siatkówki u dzieci

Wystarczające spektrum odmian degeneracyjnych patologii oka reprezentuje dystrofia siatkówki u dzieci.

Centralna dystrofia siatkówki u dzieci jest wrodzoną patologią związaną z mutacją genów. Przede wszystkim, choroba Stargardta (młodzieńczej choroby plamki, młodzieńcze zwyrodnienie plamki żółtej) - genetycznie spowodowane chorobą związaną z defektu genu ABCA4 dziedziczona w sposób autosomalny recesywny podstawie. Statystyki Królewskiego Narodowego Instytutu Niewidomych (RNIB) wskazują, że choroba ta stanowi 7% wszystkich przypadków dystrofii siatkówki u brytyjskich dzieci.

Ta patologia dotyczy obu oczu i zaczyna pojawiać się u dzieci po pięciu latach. Przejawia się w fotofobii, zmniejszeniu widzenia centralnego i postępującej ślepocie barw - dyschromatopii w zieleni i czerwieni.

Do tej pory ta choroba jest nieuleczalna, ponieważ nerw wzrokowy z czasem ulega atrofii, a rokowanie jest zwykle niekorzystne. Aktywne kroki rehabilitacyjne mogą jednak utrzymać i utrzymać pewien poziom wizualizacji (nie więcej niż 0,2-0,1).

W chorobie Besta (zwyrodnienie plamki żółtej), która również jest wrodzona, w centralnym dole plamki pojawia się formacja podobna do torbieli. Prowadzi to do zmniejszenia ostrości widzenia centralnego (rozmazane obrazy z przyciemnionymi obszarami) przy zachowaniu widzenia peryferyjnego. Pacjenci z chorobą Besta często mają prawie normalne widzenie od wielu dziesięcioleci. Choroba ta jest dziedziczna i często członkowie rodziny mogą nie wiedzieć, że mają tę patologię.

Młodzieńcze (X-chromosomalne) zapalenie siatkówki - rozerwanie warstw siatkówki, a następnie uszkodzenie i degradacja szklistości - prowadzi do utraty widzenia centralnego, aw połowie przypadków bocznych. Częstymi objawami tej choroby są zez i mimowolne ruchy gałek ocznych (oczopląs); większość pacjentów to chłopcy. Niektóre z nich zachowują wystarczający odsetek wzroku w wieku dorosłym, podczas gdy inne mają znaczne upośledzenie wzroku w dzieciństwie.

Pigmentowe zapalenie siatkówki obejmuje kilka dziedzicznych postaci choroby, które powodują stopniowy spadek widzenia. Wszystko zaczyna się w wieku około dziesięciu lat od skarg dziecka na problemy ze wzrokiem w ciemności lub ograniczenia widzenia bocznego. Jak podkreślają okuliści, choroba ta rozwija się bardzo powoli i niezwykle rzadko prowadzi do utraty wzroku.

Amberstein Leber - wrodzona nieuleczalna ślepota, przenoszona autosomalnie recesywnie, czyli dzieci urodzone z tą patologią, zmutowany gen RPE65 powinien być obojgiem rodziców. [Więcej informacji - kiedy idziemy do naszej publikacji Amavroz Leber].

Dystrofia siatkówki w ciąży

Prawdopodobna dystrofia siatkówki podczas ciąży zagraża kobietom z krótkowzrocznością (powyżej 5-6 dioptrii), ponieważ kształt gałki ocznej jest zdeformowany. Stwarza to warunki wstępne do rozwoju powikłań w postaci obwodowych dystrofii witreochorycznych, które mogą powodować pęknięcia i oderwanie siatkówki, zwłaszcza podczas porodu. Dlatego w takich przypadkach położne wykonują cesarskie cięcie.

U kobiet w ciąży z krótkowzrocznością - w przypadku braku komplikacji (gestozy) naczynia siatkówki są nieznacznie zwężone, aby wspierać krążenie krwi w układzie macicy-łożysko-płód. Ale gdy ciąża jest komplikowana przez zwiększone ciśnienie krwi, obrzęk tkanek miękkich, niedokrwistość i zespół nerczycowy, zwężenie siatkówki jest bardziej wyraźne, co powoduje problemy z normalnym zaopatrzeniem w krew.

Według okulistów, dystrofia obwodowa jest najczęściej konsekwencją zmniejszenia objętości krwi krążącej we wszystkich strukturach oka (o ponad 60%) i pogorszenia trofizmu ich tkanek.

Wśród najbardziej powszechnych schorzeń siatkówki podczas ciąży obserwowano: kratowego dystrofii z pocienieniem siatkówki na zewnętrzną górną część ciała szklistego, pigment i biały porcje kropka dystrofii siatkówki, siatkówki nabłonka atrofii i degeneracji oka z naczyniami skurcze naczyń włosowatych i żyłek. Dość często zdarza się retinoschisis siatkówki odbiega od naczyniówki (bez złamania lub pęknięcia siatkówki).

Jaka jest dystrofia oka?

Jeśli stosujesz się do zasady anatomicznej, musisz zacząć od rogówki. Ogółem, zgodnie z najnowszą międzynarodową klasyfikacją, dystrofia rogowa oka liczy ponad dwa tuziny gatunków - w zależności od lokalizacji procesu patologicznego rogówki.

Powierzchownej lub śródbłonka Duchenne'a (gdzie złogi amyloidowe występują w nabłonku rogówki), obejmują zwyrodnienie błony podstawnej, młodzieńcze dystrofia Messmann'S (, Wilke zespół Messmann'S) i inne. Dystrofii drugi rogówki warstwy (tak zwanej błony Bowmana) obejmują podnabłonkową dystrofia Thiel-Behnke, dystrofię Flight-booker i inni; Wraz z upływem czasu, często się w warstwach powierzchniowych rogówki, a niektóre z nich mogą dotknie warstwy pośredniej między zrębu i śródbłonka (blaszka graniczna tylna rogówki) i samego śródbłonka.

Dystrofię rogówki z lokalizacji w najgrubszą warstwą złożoną z włókien kolagenowych i włóknisto keratocytes jest zdefiniowana jako dystrofia zrębowej może kotoroaya być różne uszkodzenia morfologii: kraty, ziarnisty krystaliczny, rzadki.

W przypadku uszkodzenia wewnętrznej warstwy rogówki zdiagnozowano śródbłonkowe postaci choroby (Fuchsa, spastyczna i tylna dystrofia polimorficzna itp.). Jednak w przypadku stożka odmiany dystrofia - keratoconus - zmiany zwyrodnieniowe i deformacje występują we wszystkich warstwach rogówki.

Dystrofia siatkówki w okulistyce domowej w miejscu pochodzenia podzielona jest na centralne i obwodowe oraz etiologicznie - na nabyte i uwarunkowane genetycznie. Należy zauważyć, że do tej pory, z klasyfikacją dystrofii siatkówki, istnieje wiele problemów, które prowadzą do wielowymiarowej terminologii. To tylko jeden bardzo wymowny przykład: dystrofia siatkówki oka centralny można nazwać wiek, starczy, centralny chorioretinal centralny zapalenie naczyniówki i siatkówki, centralny inwolucyjnych, wiek zwyrodnienie plamki żółtej. Podczas gdy specjaliści z Zachodu z reguły rezygnują z jednej definicji - zwyrodnienia plamki żółtej. Jest to logiczne, ponieważ plamki (plamka Łacińskiej - punkt) - żółty punkt (plamka lutea) w centralnej części siatkówki, posiadającą zagłębienie-fotoreceptorów komórki konwersji ekspozycji światła i barwy do impulsów nerwowych, i wysyłają ją do czaszkowo wizualnej nerw mózgowy do mózgu. Dystrofia siatkówki związana z wiekiem (u osób w wieku powyżej 55-65 lat) jest prawdopodobnie najczęstszą przyczyną utraty wzroku.

Dystrofia obwodowa siatkówki jest reprezentowana przez taką listę "modyfikacji", że w warunkach rozbieżności terminologicznych dość problematyczne jest doprowadzenie jej w pełnym zakresie. Pigment (tapetoretinalnoy lub barwnikowe zwyrodnienie siatkówki) o stożkowym pręta, Witreoretinalne Duchenne'a Goldmann, Favre wrodzoną Lebera ślepoty, Leffler-Wadswortha dystrofia, zapalenie siatkówki białe kropki (białe kropki), etc. Dystrofia obwodowa może powodować pęknięcie i oderwanie siatkówki.

Wreszcie, dystrofia naczyń oka, która może wpływać na tętnicę oczną i odgałęzia się od niej tętnica środkowa siatkówki, a także żyły i żyłki oczu. Po pierwsze, mikroskopijny patologia objawia się tętniaków (z rozszerzeniami ścianach sprawiają problem) jest niezwykle cienkich naczyń krwionośnych siatkówki, a później można przejść do formularza proliferacyjnej, gdy w odpowiedzi na niedotlenienie tkanek zaczyna neowaskularyzacji, czyli wzrost nowych, kruchych naczyń krwionośnych nienormalnie. Same w sobie nie powodują żadnych objawów, ale jeśli integralność ich ścian jest zakłócona, pojawiają się poważne problemy z widzeniem.

Rozpoznanie dystrofii oczu

W klinikach okulistycznych diagnozę przeprowadza się przy użyciu takich metod i technik jak:

• visocontrastometry (określanie ostrości wzroku);
• perymetria (badanie pola widzenia);
• kampymetria (określanie wielkości martwego pola i lokalizacji bydła);
• Testowanie funkcjonalne centralnego pola widzenia za pomocą siatki Amslera;
• testowanie widzenia kolorów (pozwala określić stan funkcjonalny stożków);
• testowanie adaptacji do ciemności (zapewnia obiektywny obraz funkcjonowania prętów);
• oftalmoskopia (badanie i ocena stanu dna oka);
• elektrookulografia (daje wyobrażenie o ruchach oczu, potencjale siatkówki i mięśni oka);
• Elektroretinografia (określenie stanu funkcjonalnego różnych części siatkówki i analizatora wzrokowego);
• angiografia fluorescencyjna (umożliwia wizualizację naczyń krwionośnych oka i wykrycie wzrostu nowych naczyń krwionośnych oraz wycieków z istniejących naczyń);
• tonometria (mierząca poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego);
• US wewnętrznych struktur oka w dwóch rzutach;
• optyczna tomografia warstwowa (badanie struktur gałki ocznej).

Do diagnozowania rogówki, dystrofia oczu rogówki muszą przeprowadzić kontrolę za pomocą lampy szczelinowej, zastosowanie pachymetria (dla określenia grubości rogówki) skiascopy (w celu określenia refrakcji oka) korneotopografiyu (w celu określenia stopnia krzywizny powierzchni rogówkowej), a także konfokalnej biomicroscopy.

[4]

Leczenie dystrofii oka

Objawowe leczenie dystrofii rogówki oka obejmuje leki poprawiające trofizm tkanek:

Taufon - 4% krople do oczu na bazie tauryny, która przyczynia się do odbudowy tkanek uszkodzonych przez zmiany zwyrodnieniowe w rogówce. Powinny być zaszczepione pod spojówką - 0,3 ml raz dziennie, przebieg leczenia - 10 dni, który powtarza się w ciągu sześciu miesięcy. Taufon w postaci roztworu do wstrzykiwań stosuje się w cięższych przypadkach.

Krople Siarczanowane glikozoaminoglikany (Balarpan) ze względu na zawartość naturalnego składnika zrębu rogówki aktywuje jego regenerację. Jest zalecana dwie krople w każdym oku rano i wieczorem - przez 30 dni. Stymulowanie metabolizmu energii śródmiąższowej i odbudowa uszkodzonej rogówki kropli Oakht Katachrom, składającej się z adenozyny (składnik ATP), kwasu nikotynowego i enzymu oksydazy cytochromowej; zalecane przez lekarzy dawkowanie - trzy razy dziennie przez 1-2 krople przez wkroplenie, to znaczy w worku spojówkowym (przechylanie głowy do tyłu i lekkie pociągnięcie dolnej powieki).

Ponadto stosuje się magnetoforezę z kroplami Vita-Yodurol, które oprócz kwasu nikotynowego i adenozyny zawierają chlorki magnezu i wapnia.

Leczenie dystrofii siatkówki

Początkowo leczenie lekami ma na celu stymulowanie miejscowego krążenia krwi - w celu poprawienia odżywienia tkanek (zalecane są powyższe krople).

Na przykład takie leczenie dystrofii pigmentowej siatkówki odbywa się dwa razy w roku, ale, zdaniem ekspertów, najczęściej nie daje pożądanego efektu. Ostatnie słowo pozostało do mikrochirurgii okulistycznej: wykonywane są operacje wstawienia podłużnej klapki jednej z sześciu mięśni okoruchowych do obszaru naczyniowego oka.

Leczenie dystrofii siatkówki oka, zlokalizowane w obszarze plamki należy brać pod uwagę nie tylko etiologię choroby i związanych z nimi chorób i obciążających danego pacjenta, ale także formę patologii - suche lub wysiękowe.

Przyjęte w krajowej praktyce klinicznej leczenie suchej dystrofii siatkówki można przeprowadzić za pomocą leków przeciwutleniających. Jednym z nich jest Emoksypina (w postaci 1% i krople do oczu oraz roztwór do wstrzykiwań). Roztwór można wstrzykiwać przez spojówkę lub okolice oczu: raz dziennie lub co drugi dzień maksymalny cykl leczenia trwa miesiąc.

W leczeniu dystrofii siatkówki oka, preparaty neutralizujące wolne rodniki, zapobiegając uszkodzeniu błony komórkowe, przeciwutleniacz dysmutaza ponadtlenkowa enzym stosuje się, część leku Erisod (w postaci proszku do sporządzania kropli). Krople te należy przygotować na wodzie destylowanej i wykopać co najmniej 10 dni - dwie krople trzy razy dziennie.

Dystrofia mokra siatkówki jest leczona terapią fotodynamiczną. Jest to połączona, nieinwazyjna metoda mająca na celu zatrzymanie procesu neowaskularyzacji. Z tego pacjenta fotosensibiliziruschee środki Vizudin (werteporfiny) wstrzykuje się dożylnie, który po uruchomieniu z zimną lasera czerwonego, powoduje wytwarzanie singletowego tlenu, który niszczy bardzo szybko proliferujących ściany komórek nienormalnych naczyń krwionośnych. W wyniku tego komórki umierają i dochodzi do ścisłej okluzji nowo utworzonych naczyń.

Okuliści stosują leki blokujące białko VEGF-A (czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego), wytwarzane przez organizm w celu wzrostu naczyń krwionośnych, w leczeniu plamkowych zmian zwyrodnieniowych typu wysiękowego. Zahamować aktywność tych preparatów białkowych, takich jak Ranibizumab (Lucentis) i Pegaptanib sodu (Makugen),

Które wstrzykuje się do ciała szklistego oka 5-7 razy w ciągu roku.

Domięśniowo syntetycznych hormonów kory nadnerczy, acetonid triamcynolonu pomaga normalizować katabolizm tkanki łącznej zmniejsza poziom białek błonowych dzielące się komórki i zatrzymania infiltracji w mokrym dystrofią siatkówki.

Leczenie dystrofii siatkówki za pomocą lasera

Należy pamiętać, że leczenie laserowe nie może przywrócić normalnego widzenia, ponieważ ma ono inny cel - spowolnić postęp choroby i zminimalizować ryzyko oderwania siatkówki. Tak, podczas gdy nie można ożywić martwych komórek-fotoreceptorów.

Dlatego metoda ta nazywana jest obwodową profilaktyczną koagulacją laserową, a zasada jej działania opiera się na krzepnięciu białek komórek nabłonkowych siatkówki. W ten sposób można wzmocnić patologicznie zmienione sekcje siatkówki oka i zapobiec oddzieleniu wewnętrznej warstwy fotoczułych prętów i stożków od nabłonka barwnikowego.

W ten sposób obwodowa dystrofia siatkówki oka jest leczona za pomocą koagulacji laserowej. Laseroterapia suchej dystrofii ma na celu usunięcie osadów z podsiatkówkowej strefy oka.

Ponadto koagulacja laserowa uszczelnia neowaskularyzację naczyniówki ze zwyrodnieniem plamki żółtej i zmniejsza wzrost "płynących" naczyń krwionośnych, zapobiegając dalszemu pogorszeniu widzenia. Po takim leczeniu pojawia się blizny, która tworzy stały martwy punkt w polu widzenia, ale jest znacznie lepsza niż stały martwy punkt zamiast widzenia.

Nawiasem mówiąc, nie należy stosować żadnych alternatywnych sposobów na dystrofię siatkówki: i tak nie pomogą. Więc nie próbuj być leczony naparem łuski cebuli z miodem lub płynami z wywaru z rumianku i pokrzywy ...

Witaminy i odżywianie w dystrofii siatkówki

Bardzo ważne są "właściwe" witaminy w dystrofii siatkówki. Obejmują one wszystkie witaminy z grupy B (zwłaszcza B6 - pirydoksyna), a także kwas askorbinowy (przeciwutleniacz), witaminy A, E i P.

Wielu lekarzy okulistycznych zaleca przyjmowanie kompleksów witaminowych w celu uzyskania wzroku zawierającego luteinę - naturalne żółte enzymy karotenoidowe. Nie tylko ma silne właściwości przeciwutleniające, ale także zmniejsza tworzenie się lipofuscyny w powstawaniu centralnej dystrofii siatkówki. Nasz organizm nie może samodzielnie wytwarzać luteiny, więc musi być otrzymywany z pokarmem.

Jedzenie z dystrofią siatkówki może i powinno pomóc w walce, a co najważniejsze - w zapobieganiu dystrofii oka. Na przykład, większość luteiny zawiera szpinak, zieloną pietruszkę, zielony groszek, brokuły, dynię, pistacje, żółtko jaja.

Konieczne jest uwzględnienie w diecie świeżych owoców i warzyw w wystarczającej ilości, zdrowych nienasyconych tłuszczów z olejów roślinnych i pełnoziarnistych. I nie zapomnij o rybach! Makrela, łosoś, sardynki, śledź zawierają kwasy tłuszczowe omega-3, które mogą pomóc zmniejszyć ryzyko utraty wzroku związane ze zwyrodnieniem plamki żółtej. Te kwasy można również znaleźć w ... Orzechach włoskich.

Rokowanie i zapobieganie dystrofii oka

Prognozy dotyczące dystrofii oczu - ze względu na postępujący charakter tej patologii - nie mogą być uznane za pozytywne. Jednak według zagranicznych okulistów dystrofia siatkówki nie doprowadzi do całkowitej utraty wzroku. Niemal we wszystkich przypadkach pozostaje pewien procent widoku, głównie peryferyjnego. Należy również wziąć pod uwagę fakt, że można stracić wzrok, na przykład z ciężką postacią udaru, cukrzycy lub urazem.

Według American Academy of Ophthalmology w USA tylko 2,1% pacjentów z dystrofią środkowego siatkówki całkowicie straciło wzrok, podczas gdy reszta zachowała wystarczający poziom widzenia obwodowego. Mimo to, pomimo skutecznego leczenia, zwyrodnienie plamki żółtej może ponownie pojawić się z czasem.

Zapobieganie dystrofii oczu jest zdrowym sposobem na życie. Promować zwyrodnienie plamki żółtej oka poprzez spożywanie dużych ilości tłuszczów zwierzęcych, wysoki poziom cholesterolu i zaburzeń metabolicznych w postaci otyłości.

Rola stresu oksydacyjnego w komórkach siatkówki w rozwoju dystrofii przekonująco demonstruje zwiększone tempo rozwoju patologii u palaczy i osób narażonych na promieniowanie UV. Dlatego lekarze zalecają pacjentom rzucenie palenia i unikanie narażenia na działanie rogówki intensywnego światła słonecznego, czyli noszenia okularów przeciwsłonecznych i czapek.

A osoby starsze powinny odwiedzać okulistę raz w roku, zwłaszcza jeśli w historii rodziny występuje dystrofia oka - siatkówka, rogówka lub naczynia krwionośne.