Dystrofia (zwyrodnienie) rogówki

Dystrofia (zwyrodnienie, keratopatia) rogówki jest chorobą przewlekłą, która opiera się na naruszeniu ogólnych lub lokalnych procesów metabolicznych.

Charakter dystrofii rogówki może być różny: czynniki dziedziczne rodziny, zmiany autoimmunologiczne, biochemiczne, zmiany neurotroficzne, trauma, konsekwencje procesów zapalnych, itp. Początkowe ogniwo zmiany może pozostać nieznane. Wyizolować dystrofię pierwotną i wtórną rogówki.

[1], [2], [3], [4]

Rodzinna dziedziczna dystrofia rogówki

Pierwotna dystrofia rogówki jest zwykle obustronna. Wśród nich główne miejsce zajmują rodzinne zwyrodnienia dziedziczne. Choroba zaczyna się w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania, bardzo powoli postępuje, tak że może pozostać niezauważona przez długi czas. Czułość rogówki stopniowo zmniejsza się, nie występują oznaki podrażnienia oka i zmiany zapalne. W badaniu biomikroskopowym po raz pierwszy ujawniono bardzo delikatne zmętnienia w centralnej części rogówki, które wyglądają jak małe guzki, plamki lub paski. Patologiczne wtrącenia w rogówce są najczęściej zlokalizowane w powierzchniowych warstwach podścieliska, czasem podnabłonkowego. Nabłonek przedni i tylny, a także elastyczne błony rogówki nie ulegają zmianie. Obwodowe części rogówki mogą pozostać przezroczyste, nie ma nowych naczyń. W ciągu 30-40 lat zauważalny jest spadek widzenia, nabłonek rogówki zaczyna się zmieniać. Okresowe słuchanie nabłonka powoduje bolesne odczucia, światłowstręt, kurcz powiek.

Różne rodzaje dziedzicznych dystrofii rogówki różnią się od siebie główną formą i lokalizacją zmian ogniskowych w rogówce. Znane są węzły tkane, plamiste, kratowe i mieszane. Dziedziczny charakter tych chorób ustalono na początku ubiegłego wieku.

Na Ukrainie iw Rosji patologia ta występuje rzadko (rzadziej niż w innych krajach europejskich).

Leczenie rodzinnych dziedzicznych dystrofii jest objawowe. Przypisać krople witaminy i maści, preparaty poprawiające odżywianie rogówki: balarpan taufon, adgelon, emoxipin, etad retinol, żel solcoseryl, aktovegin; Wewnątrz wziąć multiwitaminy. Leczenie zachowawcze nie zatrzymuje postępu choroby. Jeśli widzenie jest znacznie zmniejszone, wykonywana jest warstwa lub przez keratoplastykę. Najlepszym wynikiem optycznym jest przeszczepienie rogówki. Rodzinna dziedziczna dystrofia jest jedynym rodzajem patologii rogówki, która wznawia się po transplantacji dawcy. Po 5-7 latach od operacji w przezroczystym przeszczepie na obwodzie pojawiają się pojedyncze guzki lub płaty zmętnień, takie same jak w rogówce. Ich liczba powoli rośnie, stopniowo pogarsza się wzrok. Po 10-15 latach konieczne jest wykonanie przeszczepu rogówki, który w większości przypadków jest dobrze ustalony, zapewniając wysoką ostrość wzroku.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Dystrofia nabłonka rogówki nabłonka (śródbłonka)

Nabłonka (śródbłonka) dystrofię rogówki (synonimy: obrzękowe, nabłonkowe, śródbłonkowe, nabłonkowe, śródbłonkowe, pemfigoid, głębokie dystrofię), mogą być zarówno pierwszorzędowe, jak i wtórnej. Przez długi czas przyczyna tej choroby pozostawała nieznana. Obecnie nie ma się wątpliwości co do tego, który występuje podstawowy edematous rogówki niewydolność dystrofia, gdy funkcja bariery spodniej warstwy rzędów komórek nabłonka powodowane przez zmiany zwyrodnieniowe w komórkach i ich krytyczne niewielkiej ilości (mniej niż 500-700 komórek na 1 mm ² ) .

Biomikroskopia lustrzana może ujawnić subtelne zmiany początkowe, gdy rogówka jest nadal przezroczysta i nie ma obrzęku. Można je zdiagnozować za pomocą normalnej biomikroskopii, jeśli dokładnie obejrzysz tylną powierzchnię rogówki w cienkiej lekkiej sekcji. Normalnie komórki nabłonka tylnego rogówki nie są widoczne, ponieważ są bardzo małe. Gdy liczba komórek jest znacznie zmniejszona, pozostałe komórki spłaszczają się i rozciągają, aby pokryć całą tylną powierzchnię rogówki. Wielkość komórek wzrasta 2-3 razy, dzięki czemu można je już zobaczyć za pomocą biomikroskopii. Tylna powierzchnia rogówki staje się jak zamglone szkło. Zjawisko to nazywa się opuszczenie przez rogówkę (rogówki guttata). Obecnie nie ma sposobu, aby radykalnie zmienić ten stan, ale wczesne wykrycie prekursorów zbliżającym się choroby pozwala zaplanować leczenie chorób współistniejących, takich jak wybrać metodę ekstrakcji zaćmy, najbardziej sparing tylną powierzchnię rogówki, zrezygnować z wprowadzenia sztucznej soczewki (lub znaleźć odpowiedni model), a bardzo ważne jest, aby zlecić najbardziej doświadczonemu chirurgowi przeprowadzenie operacji. Wyeliminować lub zmniejszyć z powrotem nabłonkowych komórek rogówki szkody, możliwe jest, aby przesunąć o kilka miesięcy lub lat, rozwój obrzęku Duchenne'a.

Obecność objawów ze zrzuceniem rogówki nie oznacza początek choroby (przezroczystości rogówki i neutolschena), ale jest to dowodem na to, że funkcjonalność tylnych komórek nabłonka rogówki blisko granicy. Wystarczy utracić niewielką liczbę komórek, aby utworzyć nieprzykryte wady. Może to przyczyniać się do chorób zakaźnych, stłuczeń, urazów, w szczególności operacji kawitacyjnych.

W przypadkach, gdy szczeliny pojawiają się między komórkami nabłonka tylnego rogówki, płyn wewnątrzgałkowy zaczyna impregnować zręby rogówki. Obrzęk stopniowo rozprzestrzenia się z tylnych warstw na całą rogówkę. Jego grubość w środku może wzrosnąć prawie 2 razy. To znacznie zmniejsza ostrość widzenia, ponieważ ciecz rozszerza płytki rogówkowe, w wyniku czego naruszona jest ich ścisła kolejność. Później zwyrodnienie obrzęku rozciąga się na przedni nabłonek rogówki. Staje się szorstki, pęcznieje w postaci pęcherzyków o różnych rozmiarach, które łatwo odrywają membranę Bowmana, pękają, odsłaniając zakończenia nerwowe. Występuje wyraźny zespół rogówki: ból, uczucie obcego ciała, światłowstręt, łzawienie, kurcz powiek. W związku z tym dystrofia nabłonka przedniego jest końcowym etapem obrzęku zrogowaciałego rogówki, który zawsze zaczyna się od warstw tylnych.

Stan warstwy komórek w nabłonku tylnym rogówki jest zwykle taki sam w obu oczach. Jednakże obrzęk rogówki rozwija się najpierw w oku, który został poddany urazowi (w domu lub chirurgicznie).

Leczenie obrzękowej dystrofii rogówki jest początkowo objawowe. Przypisać obkurczające śluzówkę w instilljatsijah (glukoza, glicerol) i krople witaminy i środki, które poprawiają odżywianie rogówki (balarpan, glekomen, karnozyna, taufon). Gdy obrzęk osiąga nabłonek rogówki, jest wymagane, aby dodać środki przeciwbakteryjne w postaci kropli i maści i roztworu oleju tokoferolu solcoseryl żelu, maści, witamina aktovegina poprawy regeneracji nabłonka. Preparaty na maść i medyczne soczewki kontaktowe służą jako rodzaj bandaży dla rogówki, chronią otwarte zakończenia nerwów przed zewnętrznymi podrażnieniami, łagodzą ból.

Dobry efekt terapeutyczny zapewnia niskoenergetyczna laserowa stymulacja rogówki przez nieostry promień lasera helowo-neonowego.

Leczenie zachowawcze zapewnia jedynie tymczasowy pozytywny efekt, dlatego jest okresowo powtarzane w miarę pogarszania się stanu rogówki.

Radykalna metoda leczenia polega na częściowej keratoplastyce. Przeszczep dawcy w 70-80% przypadków, jest przezroczysta, pozwala na poprawę ostrości widzenia i ma działanie terapeutyczne w pozostałej swojej własnej obręczy grudkami wywołanymi rogówki, która może być półprzezroczysta, lecz jej powierzchnia gładka, obrzęk długość. Już po 1-2 miesiącach rogówki dawcy i biorcy "mają taką samą grubość.

Długo istniejące nabłonka (śródbłonka) dystrofia rogówki, zwykle w połączeniu ze zmianami zwyrodnieniowymi w siatkówce, więc nawet jeśli dawca przeszczepu doskonała przejrzystość nie może liczyć na większość wysokiej ostrości wzroku: jest w przedziale 0,4-0,6.

Wtórna dystrofia nabłonka (śródbłonka) rogówki pojawia się jako powikłanie operacji jamy ustnej, urazów lub oparzeń.

Objawy kliniczne pierwotnego i wtórnego zwyrodnienia zrogowaciałego rogówki są bardzo podobne, ale istnieją również znaczne różnice. Jedno oko zwykle choruje. Przyczyną powstałego obrzęku jest zawsze trauma domowa, przemysłowa lub chirurgiczna. Główną różnicą jest to, że obrzęk rogówki występuje w ograniczonym obszarze w zależności od miejsca kontaktu z czynnikiem traumatyzującym, a wokół tego obszaru znajdują się zdrowe komórki nabłonka z rogówki, zdolne do zastąpienia defektu.

Poprzez defekt w warstwie komórek nabłonka tylnego płyn wewnątrzgałkowy penetruje zręby rogówki. Miejscowy obrzęk stopniowo dociera do warstw powierzchniowych i nabłonka przedniego. W przypadkach, gdy ognisko patologiczne nie znajduje się w centrum rogówki, ostrość wzroku może się nieznacznie zmniejszyć. Wraz z pojawieniem się dystrofii pęcherzowej przedniego nabłonka, podrażnienie gałki ocznej występuje w sektorze patologicznego skupienia, bólu, światłowstręcia, łzawienia i kurczu powiek.

Leczenie przebiega tak samo, jak przy pierwotnej dystrofii rogówki. Obrzęk zaczyna zmniejszać się po 7-10 dniach, gdy rana rogówki leczy. W drugorzędowej postaci dystrofii możliwe jest całkowite wyleczenie zmiany i zniknięcie obrzęku. Wymaga to innego okresu czasu, od jednego do kilku miesięcy, w zależności od gęstości komórek i obszaru uszkodzenia nabłonka tylnego, a także od szybkości gojenia się wspólnej rany rogówki.

W przypadku, gdy ciało obce, na przykład element podtrzymujący sztuczną soczewkę, okresowo dotyka tylnej powierzchni rogówki, obrzęk wzrasta, a bóle wzrastają, pomimo jakichkolwiek środków terapeutycznych. W takim przypadku musisz albo przymocować soczewkę (przyszytą do tęczówki), albo usunąć, jeśli jej konstrukcja jest niedoskonała.

Stały (stały) kontakt elementu podtrzymującego soczewkę nie powoduje edemicznej dystrofii rogówki i nie wymaga jej eliminacji, o ile nie istnieją inne powody. Przy stałym kontakcie, gdy wspornik soczewki jest zamknięty w bliźnie rogowej i tęczówce, nie ma żadnych nowych uszkodzeń nabłonka rogówki, w przeciwieństwie do sytuacji z cyklicznie powtarzającymi się kontaktami.

Wtórne zwyrodnienie rogówki może pojawić się w oku za pomocą sztucznej soczewki, w której nie ma kontaktu korpusu soczewki lub jej elementów podtrzymujących z rogówką. W tym przypadku usunięcie soczewki nie daje efektu terapeutycznego, ale przeciwnie, będzie dodatkowym urazem chorej rogówki. Nie "karaj" soczewki, jeśli nie jest ona "winna" za wystąpienie obrzęku rogówki. W tym przypadku należy szukać przyczyn wtórnej dystrofii edemicznej w traumatycznym charakterze samej operacji.

Pod wpływem wyżej wymienionych środków medycznych może dojść do wyzdrowienia, jednak w miejscu obrzęku zawsze występuje mniej lub bardziej gęste zmętnienie. W ciężkich przypadkach, gdy opuchnięte dystrofia rogówki rejestruje wszystkie lub centrum i leczenie zachowawcze przez długi czas nie daje wynik pozytywny, dokonać poprzez subtotalnej keratoplastyce, ale nie wcześniej niż 1 rok po zabiegu lub urazu oka. Im mniejsza rogówka jest zgrubiona, tym większa nadzieja na korzystny wynik operacji.

[11], [12], [13], [14], [15]

Zwyrodnienie czułości rogówki

Zwyrodnienie rogówki to powolne powiększanie się zmętnienia powierzchni oczu niewidomych lub niedowidzących.

Dystrofia rogówkowa rogówki rozwija się kilka lat po ciężkim zapaleniu tęczówki i owrzodzeń w oczach, oślepiona jaskrą lub ciężkimi obrażeniami. Zmętnienie występuje na tle zmienionej wrażliwości rogówki, zmniejszenia ruchomości gałki ocznej i zmniejszenia procesów metabolicznych w oku. Wraz z narastającą atrofią aparatu mięśniowego pojawiają się mimowolne ruchy gałki ocznej (oczopląsu). Zmętnienia są powierzchowne w obszarze muszli Bowmana i przedniego nabłonka. Zręby rogówki i tylnych warstw pozostają przezroczyste. Zmiany zaczynają się na obrzeżach rogówki na wewnętrznych i zewnętrznych krawędziach i powoli rosną, przemieszczają się do środka w obrębie otwartej szczeliny ocznej w postaci poziomo położonej wstążki. Z góry, gdzie rogówka pokrywa powieka, zawsze pozostaje przezroczysta. Zmętnienia są rozmieszczone nierównomiernie, mogą występować wyspy z przezroczystą powierzchnią rogówki, ale z czasem również się zamykają. Zwyrodnienie soczewkowe charakteryzuje się odkładaniem się soli wapiennych, dzięki czemu powierzchnia rogówki staje się sucha i szorstka. Dawno temu takie zmiany, cienkie płytki zrogowaciałego nabłonka, zaimpregnowane solami, mogą samodzielnie oderwać się. Przekroczenie przerostu soli szkodzi błony śluzowej powieki, dlatego należy je usunąć.

Szorstkie zmętnienia i złogi soli w rogówce powstają na tle wyraźnych powszechnych zmian troficznych w ślepym oku, co może prowadzić do subatrofii gałki ocznej. Zdarzają się przypadki, gdy złogi wapienne powstawały nie tylko w rogówce, ale również w przewodzie naczyniowym oka. Występuje kostnienie w naczyniówce.

Takie oczy można usunąć, a następnie wykonać protezę kosmetyczną. W oczach z widzeniem szczątkowym wykonuje się powierzchowną keratektomię (cięcie mętnych warstw) w strefie optycznej rogówki (4-5 mm). Nagie powierzchnia jest pokryta nabłonku wzrasta wraz z nienaruszonej górnej części rogówki i może być przez kilka lat, aby być przezroczysta, jeżeli pacjent regularnie zasypuje kropli wspomagające odżywianie rogówki i określa maści hamujących nabłonka keratynizacji.

Dystrofia rogówki u dzieci, w połączeniu z fibrydoplastycznym zapaleniem tęczówki i zaćmy, jest charakterystyczna dla choroby Stilla (zespół Stilla). Oprócz triady objawów ocznych występuje zapalenie wielostawowe, powiększenie wątroby, śledziony i węzłów chłonnych. Po kuracji przeciwzapalnej w leczeniu zapalenia tęczówki i jamy brzusznej przeprowadza się ekstrakcję zaćmy. Kiedy zmętnienia rogówki zaczynają zamykać strefę centralną, zdecyduj się na wykonanie keratektomii. Leczenie choroby podstawowej wykonuje terapeuta.

Degeneracja krawędzi (zwyrodnienie) rogówki

Degeneracja rogówki (zwyrodnienie) rogówki zwykle występuje na dwojgu oczach, rozwija się powoli, czasem przez wiele lat. Rogówka staje się cieńsza w pobliżu rąbka, powstaje wada o kształcie sierpa. Neowaskularyzacja jest nieobecna lub jest nieistotna. Dzięki wyraźnemu ścieńczeniu rogówki jego sferyczność ulega pogorszeniu, ostrość widzenia jest zmniejszona, pojawiają się miejsca ektazji i istnieje groźba perforacji. Konwencjonalne leczenie lekami ma jedynie tymczasowy efekt. Radykalną metodą leczenia jest marginalny przeszczep rogówki metodą warstwa po warstwie.

[16]