Encefalopatia z zaburzeniami krążenia - objawy

Objawy niewydolności naczyń mózgowych

Głównymi objawami encefalopatii dyskopulsacyjnej są: zaburzenia w sferze emocjonalnej, polimorficzne zaburzenia ruchowe, pogorszenie pamięci i zdolności uczenia się, stopniowo prowadzące do nieprzystosowania pacjentów. Cechami klinicznymi przewlekłego niedokrwienia mózgu są postępujący przebieg, stadializacja, syndromiczność.

W neurologii krajowej przez długi czas początkowe objawy niewydolności krążenia mózgowego przypisywano przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego wraz z encefalopatią dyskopulsacyjną. Obecnie uważa się za bezpodstawne wyodrębnianie takiego zespołu jako „początkowych objawów niewydolności ukrwienia mózgu”, biorąc pod uwagę niespecyficzność prezentowanych dolegliwości o charakterze astenicznym i częste nadmierne diagnozowanie naczyniowej genezy tych objawów. Obecność bólu głowy, zawrotów głowy (niesystemowych), utraty pamięci, zaburzeń snu, szumów w głowie, dzwonienia w uszach, niewyraźnego widzenia, ogólnego osłabienia, zwiększonego zmęczenia, obniżonej wydajności i labilności emocjonalnej oprócz przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego może wskazywać na inne choroby i stany. Ponadto te subiektywne odczucia czasami po prostu informują organizm o zmęczeniu. Jeżeli za pomocą dodatkowych metod badawczych potwierdzi się naczyniopochodną genezę zespołu astenicznego i ujawnią się ogniskowe objawy neurologiczne, wówczas ustala się rozpoznanie „encefalopatii dyscyrkulacyjnej”.

Należy zauważyć, że istnieje odwrotna zależność między występowaniem dolegliwości, zwłaszcza tych odzwierciedlających zdolność do wykonywania czynności poznawczych (pamięć, uwaga), a stopniem nasilenia przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego: im więcej funkcji poznawczych (kognitywnych) cierpi, tym mniej dolegliwości. Zatem subiektywne manifestacje w postaci dolegliwości nie mogą odzwierciedlać ani nasilenia, ani charakteru procesu.

Zaburzenia poznawcze, które są wykrywane już w stadium I i stopniowo narastają w kierunku stadium III, zostały niedawno uznane za rdzeń obrazu klinicznego encefalopatii dyskirkulacyjnej. Zaburzenia emocjonalne (labilność emocjonalna, bezwładność, brak reakcji emocjonalnej, utrata zainteresowań), różne zaburzenia motoryczne (od programowania i kontroli po wykonywanie zarówno złożonych ruchów neokinetycznych, bardziej zautomatyzowanych, jak i prostych ruchów odruchowych) rozwijają się równolegle.

Stadia niewydolności naczyń mózgowych

Encefalopatia dyscyrkulacyjna dzieli się zazwyczaj na 3 stadia.

• W stadium I powyższe dolegliwości łączą się z rozproszonymi mikroogniskowymi objawami neurologicznymi w postaci anizorefleksji, niewydolności konwergencji i łagodnych odruchów automatyzmu oralnego. Możliwe są łagodne zmiany chodu (skrócenie długości kroku, powolny chód), zmniejszona stabilność i niepewność przy wykonywaniu testów koordynacyjnych. Często odnotowuje się zaburzenia emocjonalne i osobiste (drażliwość, labilność emocjonalna, cechy lękowe i depresyjne). Już na tym etapie występują łagodne zaburzenia poznawcze typu neurodynamicznego: spowolnienie i bezwładność aktywności intelektualnej, wyczerpanie, wahania uwagi i zmniejszenie objętości pamięci roboczej. Pacjenci radzą sobie z testami neuropsychologicznymi i pracą, które nie wymagają uwzględnienia czasu wykonania. Funkcje życiowe pacjentów nie są ograniczone.
• Stopień II charakteryzuje się nasileniem objawów neurologicznych z możliwym powstaniem łagodnego, ale dominującego zespołu. Występują pojedyncze zaburzenia pozapiramidowe, niepełny zespół pseudobulbarny, ataksja i ośrodkowy typ dysfunkcji nerwów czaszkowych (prozo- i glossopareza). Dolegliwości stają się mniej wyraźne i mniej znaczące dla pacjenta. Zaburzenia emocjonalne nasilają się. Dysfunkcja poznawcza nasila się w stopniu umiarkowanym, zaburzenia neurodynamiczne uzupełniają zaburzenia dysregulacyjne (zespół czołowo-podkorowy). Pogarsza się zdolność planowania i kontrolowania swoich działań. Wykonywanie zadań nieograniczonych czasowo jest upośledzone, ale zachowana jest zdolność do kompensacji (zachowane są rozpoznawanie i umiejętność korzystania z podpowiedzi). Na tym etapie mogą pojawić się oznaki obniżonej adaptacji zawodowej i społecznej.
• Stopień III objawia się obecnością kilku zespołów neurologicznych. Rozwijają się poważne zaburzenia chodu i równowagi z częstymi upadkami, wyraźne zaburzenia móżdżku, zespół Parkinsona i nietrzymanie moczu. Krytycyzm wobec własnego stanu maleje, w wyniku czego zmniejsza się liczba skarg. Wyraźne zaburzenia osobowości i zachowania mogą występować w postaci rozhamowania, wybuchowości, zaburzeń psychotycznych i zespołu apatyczno-abulicznego. Do neurodynamicznych i dysregulacyjnych zespołów poznawczych dołączają zaburzenia operacyjne (wady pamięci, mowy, praksji, myślenia i funkcji wzrokowo-przestrzennych). Zaburzenia poznawcze często osiągają poziom demencji, gdy niedostosowanie objawia się nie tylko w aktywnościach społecznych i zawodowych, ale także w życiu codziennym. Pacjenci są ubezwłasnowolnieni, a w niektórych przypadkach stopniowo tracą zdolność do dbania o siebie.

Zespoły neurologiczne w niewydolności naczyń mózgowych

Najczęstsze zespoły chorobowe identyfikowane w przewlekłej mózgowej niewydolności krążenia to zespół przedsionkowo-móżdżkowy, piramidowy, amyostatyczny, pseudobulbarny, psychoorganiczny i ich kombinacje. Czasami zespół cefaliczny jest wyodrębniany osobno. Wszystkie zespoły chorobowe charakterystyczne dla encefalopatii dyskirkulacyjnej opierają się na rozłączeniu połączeń z powodu rozproszonego uszkodzenia anoksyczno-niedokrwiennego istoty białej.

W zespole przedsionkowo-móżdżkowym (lub przedsionkowo-ataksyjnym) subiektywne skargi na zawroty głowy i chwiejność podczas chodzenia łączą się z oczopląsem i zaburzeniami koordynacji. Zaburzenia mogą być spowodowane zarówno dysfunkcją móżdżkowo-pniową z powodu niewydolności krążenia w układzie kręgowo-podstawnym, jak i przez rozłączenie dróg czołowo-pniowych z rozproszonym uszkodzeniem istoty białej półkul mózgowych z powodu upośledzenia przepływu krwi mózgowej w układzie tętnicy szyjnej wewnętrznej. Możliwa jest również neuropatia niedokrwienna nerwu przedsionkowo-ślimakowego. Tak więc ataksja w tym zespole może być 3 typów: móżdżkowa, przedsionkowa, czołowa. Ta ostatnia jest również nazywana apraksją chodu, gdy pacjent traci umiejętności lokomocyjne przy braku niedowładu, koordynacji, zaburzeń przedsionkowych, zaburzeń sensorycznych.

Zespół piramidalny w niewydolności naczyń mózgowych charakteryzuje się wysokim ścięgnem i dodatnimi odruchami patologicznymi, często asymetrycznymi. Niedowład nie jest wyraźny lub nie występuje. Ich obecność wskazuje na wcześniejszy udar.

Zespół Parkinsona w kontekście encefalopatii dyskopulsacyjnej jest reprezentowany przez powolne ruchy, hipomimię, łagodną sztywność mięśni, częściej w nogach, ze zjawiskiem „przeciwdziałania”, gdy opór mięśni mimowolnie wzrasta podczas wykonywania ruchów biernych. Drżenie jest zwykle nieobecne. Zaburzenia chodu charakteryzują się spowolnieniem tempa chodu, zmniejszeniem wielkości kroku (mikrobazja), „ślizgowym” krokiem tasującym, małym i szybkim tupaniem w miejscu (przed rozpoczęciem chodzenia i przy skręcaniu). Trudności w skręcaniu podczas chodzenia objawiają się nie tylko tupaniem w miejscu, ale także obracaniem całego ciała z naruszeniem utrzymania równowagi, czemu może towarzyszyć upadek. Upadki u tych pacjentów występują ze zjawiskami napędu, retropulsji, lateropulsji i mogą również poprzedzać chodzenie z powodu naruszenia inicjacji lokomocji (objaw „zablokowanych nóg”). Jeżeli przed pacjentem znajduje się przeszkoda (wąskie drzwi, wąskie przejście), środek ciężkości przesuwa się do przodu, w kierunku ruchu, a nogi tupią w miejscu, co może spowodować upadek.

Występowanie zespołu parkinsonowskiego naczyniopochodnego w przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego spowodowane jest uszkodzeniem nie zwojów podkorowych, lecz połączeń korowo-prążkowiowych i korowo-żebrowych, dlatego leczenie lekami zawierającymi lewodopę nie przynosi istotnej poprawy w tej grupie chorych.

Należy podkreślić, że w przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego zaburzenia motoryczne objawiają się przede wszystkim zaburzeniami chodu i równowagi. Geneza tych zaburzeń jest łączona, spowodowana uszkodzeniem układu piramidowego, pozapiramidowego i móżdżkowego. Nie mniej istotne jest zaburzenie funkcjonowania złożonych układów kontroli motorycznej, zapewnianych przez korę czołową i jej połączenia ze strukturami podkorowymi i pniowymi. Gdy kontrola motoryczna jest uszkodzona, rozwijają się zespoły dysbazji i astazji (podkorowe, czołowe, czołowo-podkorowe), inaczej można je nazwać apraksją chodu i utrzymania postawy wyprostowanej. Zespołom tym towarzyszą częste epizody nagłych upadków.

Zespół pseudobulbarny, którego morfologiczną podstawą jest obustronne uszkodzenie dróg korowo-jądrowych, występuje dość często w przewlekłej mózgowej niewydolności krążenia. Jego objawy w encefalopatii dyskopulsacyjnej nie różnią się od objawów w innych etiologiach: dysartria, dysfagia, dysfonia, epizody wymuszonego płaczu lub śmiechu, pojawiają się i stopniowo narastają odruchy automatyzmu oralnego. Odruchy gardłowe i podniebienne są zachowane, a nawet wysokie; język jest bez zmian zanikowych i drżenia włókienkowego, co pozwala odróżnić zespół pseudobulbarny od zespołu opuszkowego, spowodowanego uszkodzeniem rdzenia przedłużonego i/lub wychodzących z niego nerwów czaszkowych i klinicznie manifestującego się tą samą triadą objawów (dyzartria, dysfagia, dysfonia).

Zespół psychoorganiczny (psychopatologiczny) może objawiać się zaburzeniami emocjonalno-afektywnymi (astenodepresyjnymi, lękowo-depresyjnymi), zaburzeniami poznawczymi (kognitywnymi) - od łagodnych zaburzeń pamięciowych i intelektualnych do różnego stopnia otępienia.

Nasilenie zespołu cefalicznego zmniejsza się w miarę postępu choroby. Wśród mechanizmów powstawania cefalii u pacjentów z przewlekłą mózgową niewydolnością krążenia można rozważyć zespół mięśniowo-powięziowy na tle osteochondrozy kręgosłupa szyjnego, a także napięciowy ból głowy (TH) - rodzaj psychalgii, często powstający na tle depresji.