Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Świnka epidemiczna (świnka)
Ostatnia recenzja: 04.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Zapalenie przyusznic epidemiczne (parotitis epidemica; synonimy: zakażenie świnką, świnka, choroba „okopowa”, choroba „żołnierska”).
Świnka to ostra, zaraźliwa, ogólnoustrojowa infekcja wirusowa, która zazwyczaj powoduje powiększenie i tkliwość gruczołów ślinowych, najczęściej przyusznicy. Powikłania obejmują zapalenie jąder, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie trzustki. Diagnoza jest kliniczna; leczenie jest objawowe. Szczepienie jest wysoce skuteczne.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Epidemiologia
Świnka epidemiczna (mumps) jest tradycyjnie uważana za infekcję wieku dziecięcego. Jednocześnie świnka epidemiczna u niemowląt i dzieci poniżej 2 roku życia występuje rzadko. W wieku od 2 do 25 lat choroba jest bardzo powszechna, ponownie staje się rzadka po 40 latach. Wielu lekarzy klasyfikuje świnkę epidemiczną jako chorobę wieku szkolnego i służby wojskowej. Współczynnik zapadalności w wojskach USA podczas II wojny światowej wynosił 49,1 na 1000 żołnierzy. W ostatnich latach świnka epidemiczna u dorosłych jest bardziej powszechna ze względu na masowe szczepienia dzieci. U większości zaszczepionych po 5-7 latach stężenie przeciwciał ochronnych ulega znacznemu obniżeniu. Przyczynia się to do wzrostu podatności młodzieży i dorosłych na chorobę.
Źródłem patogenu jest osoba chora na świnkę epidemiczną, która zaczyna wydalać wirusa 1-2 dni przed pojawieniem się pierwszych objawów klinicznych i do 9. dnia choroby. Najbardziej aktywne wydalanie wirusa do środowiska następuje w ciągu pierwszych 3-5 dni choroby. Wirus jest wydalany z organizmu pacjenta ze śliną i moczem. Ustalono, że wirusa można znaleźć w innych płynach biologicznych pacjenta: krwi, mleku kobiecym, płynie mózgowo-rdzeniowym i w dotkniętej chorobą tkance gruczołowej.
Wirus przenosi się drogą kropelkową. Intensywność uwalniania wirusa do środowiska jest niska ze względu na brak zjawisk nieżytowych. Jednym z czynników przyspieszających rozprzestrzenianie się wirusa świnki jest występowanie współistniejących ostrych infekcji dróg oddechowych, w których uwalnianie patogenu do środowiska wzrasta z powodu kaszlu i kichania. Nie można wykluczyć możliwości zakażenia poprzez przedmioty gospodarstwa domowego (zabawki, ręczniki) zanieczyszczone śliną pacjenta. Opisano pionową drogę przenoszenia świnki od chorej kobiety w ciąży na płód. Po ustąpieniu objawów choroby pacjent nie jest zaraźliwy. Podatność na zakażenie jest wysoka (do 100%). „Powolny” mechanizm przenoszenia patogenu, długi okres inkubacji, duża liczba pacjentów z utajonymi postaciami choroby, co komplikuje ich wykrywanie i izolację, powoduje, że ogniska świnki w grupach dziecięcych i młodzieżowych mają charakter długotrwały, falowy, trwający kilka miesięcy. Mężczyźni chorują na tę chorobę 1,5 raza częściej niż kobiety.
Sezonowość jest typowa: maksimum zachorowań przypada na marzec-kwiecień, minimum - sierpień-wrzesień. Wśród populacji dorosłych ogniska epidemii najczęściej odnotowuje się w zamkniętych i półzamkniętych społecznościach - koszarach, akademikach, załogach statków. Wzrosty zachorowań notuje się z częstotliwością 7-8 lat. Epidemiczne zapalenie przyusznic (świnka) jest klasyfikowane jako zakażenie kontrolowane. Po wprowadzeniu szczepień do praktyki wskaźnik zachorowań znacznie spadł, ale tylko w 42% krajów na świecie szczepienie przeciwko epidemicznemu zapaleniu przyusznic jest uwzględnione w krajowych kalendarzach szczepień. Ze względu na stałe krążenie wirusa v 80-90% osób powyżej 15 roku życia ma przeciwciała przeciwko zapaleniu przyusznic. Wskazuje to na szerokie rozprzestrzenianie się tego zakażenia i uważa się, że w 25% przypadków epidemiczne zapalenie przyusznic występuje bezobjawowo. Po przebytej chorobie pacjenci rozwijają trwałą odporność przez całe życie, nawracające choroby są niezwykle rzadkie.
Przyczyny świnka
Czynnikiem wywołującym epidemiczne zapalenie przyusznic (świnkę) jest wirus Pneumophila parotiditis, patogenny dla ludzi i małp.
Należy do paramyksowirusów (rodzina Pammyxoviridae, rodzaj Rubulavirus). Antygenowo zbliżony do wirusa paragrypy. Genom wirusa świnki jest reprezentowany przez jednoniciowy helisowy RNA otoczony nukleokapsydem. Wirus charakteryzuje się wyraźnym polimorfizmem: w kształcie przedstawia elementy okrągłe, kuliste lub nieregularne, a rozmiar może się wahać od 100 do 600 nm. Posiada hemolityczną, neuraminidazową i hemaglutynującą aktywność związaną z glikoproteinami HN i F. Wirus jest dobrze hodowany na zarodkach kurzych, hodowli nerek świnki morskiej, małpach, chomikach syryjskich i ludzkich komórkach owodniowych, jest niestabilny w środowisku, inaktywowany przez wysokie temperatury, promieniowanie ultrafioletowe, suszenie i szybko ulega zniszczeniu w roztworach dezynfekujących (50% alkohol etylowy, 0,1% roztwór formaliny itp.). W niskich temperaturach (-20 °C) może przetrwać w środowisku nawet kilka tygodni. Struktura antygenowa wirusa jest stabilna. Znany jest tylko jeden serotyp wirusa, który ma dwa antygeny: V (wirusowy) i S (rozpuszczalny). Optymalne pH środowiska dla wirusa wynosi 6,5-7,0. Spośród zwierząt laboratoryjnych małpy są najbardziej wrażliwe na wirusa świnki. u których możliwe jest rozmnażanie choroby poprzez wprowadzenie materiału zawierającego wirusa do przewodu gruczołu ślinowego.
Wirus przedostaje się do dróg oddechowych i jamy ustnej. Jest obecny w ślinie do 6 dni, aż do obrzęku gruczołu ślinowego. Występuje również we krwi i moczu, w płynie mózgowo-rdzeniowym, gdy zaatakowany jest ośrodkowy układ nerwowy. Choroba prowadzi do trwałej odporności.
Świnka jest mniej zaraźliwa niż odra. Choroba jest endemiczna na gęsto zaludnionych obszarach, a wybuchy epidemii mogą występować w zorganizowanych społecznościach. Epidemie są częstsze w populacjach niezaszczepionych, ze szczytem wczesną wiosną i późną zimą. Świnka występuje w każdym wieku, ale najczęściej między 5 a 10 rokiem życia; jest rzadka u dzieci poniżej 2 roku życia, szczególnie poniżej 1 roku życia. 25-30% przypadków to formy niejawne.
Inne przyczyny powiększenia gruczołów ślinowych:
- Świnka ropna
- HIV-świnka
- Inne wirusy świnki
- Zaburzenia metaboliczne (mocznica, cukrzyca)
- Zespół Mikulicza (przewlekła, zwykle bezbolesna świnka i obrzęk gruczołów łzowych o nieznanej etiologii, rozwijający się u chorych na gruźlicę, sarkoidozę, SLE, białaczkę, mięsaki limfatyczne)
- Nowotwór złośliwy i łagodny gruczołu ślinowego
- Świnka wywołana lekami (np. jodkami, fenylobutazonem lub propylotiouracylem)
Patogeneza
Wirus świnki wnika do organizmu przez błonę śluzową górnych dróg oddechowych i spojówki. Doświadczalnie wykazano, że podanie wirusa na błonę śluzową nosa lub policzka prowadzi do rozwoju choroby. Po wniknięciu do organizmu wirus namnaża się w komórkach nabłonkowych dróg oddechowych i jest przenoszony z krwią do wszystkich narządów, z których najbardziej wrażliwe są gruczoły ślinowe, płciowe i trzustkowe, a także ośrodkowy układ nerwowy. O hematogennym rozprzestrzenianiu się zakażenia świadczy wczesna wiremia i uszkodzenie różnych narządów i układów oddalonych od siebie. Faza wiremii nie przekracza pięciu dni. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego i innych narządów gruczołowych może wystąpić nie tylko po, ale także jednocześnie, wcześniej, a nawet bez uszkodzenia gruczołów ślinowych (to ostatnie obserwuje się bardzo rzadko).
Charakter zmian morfologicznych w dotkniętych narządach nie został wystarczająco zbadany. Ustalono, że przeważa uszkodzenie tkanki łącznej, a nie komórek gruczołowych. Jednocześnie okres ostry charakteryzuje się rozwojem obrzęku i naciekiem limfocytarnym przestrzeni śródmiąższowej tkanki gruczołowej, ale wirus świnki może jednocześnie wpływać na samą tkankę gruczołową. Wiele badań wykazało, że w zapaleniu jąder, oprócz obrzęku, dotknięty jest również miąższ jąder. Powoduje to spadek produkcji androgenów i prowadzi do zaburzenia spermatogenezy. Podobny charakter uszkodzenia opisano w przypadku uszkodzenia trzustki, które może skutkować zanikiem aparatu wysepek z rozwojem cukrzycy.
Objawy świnka
Epidemiczne zapalenie przyusznic (świnka) nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji. Wynika to z różnych interpretacji objawów choroby przez specjalistów. Wielu autorów uważa, że objawy epidemicznego zapalenia przyusznic (świnki) są konsekwencją uszkodzenia gruczołów ślinowych, a uszkodzenia układu nerwowego i innych narządów gruczołowych są powikłaniami lub objawami nietypowego przebiegu choroby.
Stanowisko jest uzasadnione patogenetycznie, zgodnie z którym zmiany nie tylko gruczołów ślinowych, ale także innych lokalizacji wywołanych wirusem świnki epidemicznej należy traktować właśnie jako objawy świnki epidemicznej (świnki), a nie powikłania choroby. Co więcej, mogą one objawiać się w izolacji bez uszkodzenia gruczołów ślinowych. Jednocześnie zmiany różnych narządów jako izolowane objawy zakażenia świnką są rzadko obserwowane (postać atypowa choroby). Z drugiej strony, wymazana postać choroby, która została zdiagnozowana przed rozpoczęciem rutynowych szczepień podczas niemal każdego wybuchu choroby w grupie dzieci i młodzieży oraz podczas rutynowych badań, nie może być uważana za atypową. Bezobjawowe zakażenie nie jest uważane za chorobę. Klasyfikacja powinna również odzwierciedlać częste niekorzystne odległe konsekwencje świnki epidemicznej. Kryteria ciężkości nie są uwzględnione w tej tabeli, ponieważ są one całkowicie różne dla różnych postaci choroby i nie mają swoistości nozologicznej. Powikłania epidemicznego zapalenia przyusznic (świnki) są rzadkie i nie mają charakterystycznych cech, dlatego nie są brane pod uwagę w klasyfikacji.
Okres inkubacji epidemicznego zapalenia przyusznic (świnki) wynosi od 11 do 23 dni (zwykle 18-20). Często pełny obraz choroby poprzedza okres prodromalny.
U niektórych pacjentów (częściej u dorosłych) na 1-2 dni przed rozwojem typowego obrazu obserwuje się objawy prodromalne epidemicznego zapalenia przyusznic (świnki) w postaci zmęczenia, złego samopoczucia, przekrwienia gardła, bólu mięśni, bólu głowy, zaburzeń snu i apetytu. Typowe są ostre objawy, dreszcze i wzrost temperatury do 39-40 °C. Wczesnymi objawami epidemicznego zapalenia przyusznic (świnki) są bóle za płatkiem ucha (objaw Filatowa). Obrzęk ślinianki przyusznej często pojawia się pod koniec dnia lub drugiego dnia choroby, najpierw po jednej stronie, a po 1-2 dniach u 80-90% pacjentów - po drugiej. W tym przypadku zwykle obserwuje się szumy uszne, ból w okolicy ucha, nasilający się podczas żucia i mówienia, możliwy jest szczękościsk. Wyraźnie widoczne jest powiększenie ślinianki przyusznej. Gruczoł wypełnia dół między wyrostkiem sutkowatym a żuchwą. Przy znacznym powiększeniu przyusznicy, małżowina uszna wysuwa się, a płatek ucha unosi się do góry (stąd popularna nazwa „świnka”). Obrzęk rozprzestrzenia się w trzech kierunkach: do przodu - do policzka, w dół i do tyłu - do szyi i w górę - do wyrostka sutkowatego. Obrzęk jest szczególnie zauważalny podczas badania pacjenta z tyłu głowy. Skóra nad dotkniętym gruczołem jest napięta, normalnego koloru, przy palpacji gruczoł ma konsystencję ciasta, umiarkowanie bolesny. Obrzęk osiąga maksimum w 3-5 dniu choroby, następnie stopniowo zmniejsza się i zanika, zwykle w 6-9 dniu (u dorosłych w 10-16 dniu). W tym okresie zmniejszone jest wydzielanie śliny, błona śluzowa jamy ustnej jest sucha, pacjenci skarżą się na pragnienie. Przewód Stenona jest wyraźnie widoczny na błonie śluzowej policzka jako przekrwiony obrzękły pierścień (objaw Mursu). W większości przypadków w procesie biorą udział nie tylko przyusznica, ale także podżuchwowe gruczoły ślinowe, które określane są jako lekko bolesne wrzecionowate obrzęki o konsystencji ciasta; gdy dotknięta jest ślinianka podjęzykowa, obrzęk jest zauważalny w okolicy brody i pod językiem. Uszkodzenie tylko ślinianek podżuchwowych (submaxillitis) lub podjęzykowych jest niezwykle rzadkie. Narządy wewnętrzne w izolowanej śwince są zwykle niezmienione. W niektórych przypadkach pacjenci doświadczają tachykardii, szmeru na szczycie i stłumionych tonów serca oraz niedociśnienia. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego objawia się bólem głowy, bezsennością i adynamią. Całkowity czas trwania okresu gorączkowego wynosi zwykle 3-4 dni. W ciężkich przypadkach do 6-9 dni.
Częstym objawem świnki (świnki) u młodzieży i dorosłych jest uszkodzenie jąder (zapalenie jąder). Częstość występowania świnkowego zapalenia jąder zależy bezpośrednio od ciężkości choroby. W postaci ciężkiej i umiarkowanej występuje w około 50% przypadków. Możliwe jest zapalenie jąder bez uszkodzenia gruczołów ślinowych. Objawy zapalenia jąder są zauważane w 5-8 dniu choroby na tle spadku i normalizacji temperatury. W takim przypadku stan pacjentów ponownie się pogarsza: temperatura ciała wzrasta do 38-39 °C, możliwe są dreszcze, ból głowy, nudności i wymioty. Odnotowuje się silny ból w mosznie i jądrze, czasami promieniujący do podbrzusza. Jądro zwiększa swoją wielkość 2-3 razy (do wielkości jaja gęsiego), staje się bolesne i gęste, skóra moszny jest przekrwiona. często - z niebieskawym odcieniem. Najczęściej dotknięte jest jedno jądro. Wyrażone objawy kliniczne zapalenia jąder utrzymują się przez 5-7 dni. Następnie ból ustępuje, jądro stopniowo zmniejsza się. Później można zauważyć oznaki jego zaniku. Prawie 20% pacjentów ma zapalenie jąder połączone z zapaleniem najądrza. Najądrze jest wyczuwalne jako wydłużony bolesny obrzęk. Stan ten prowadzi do zaburzenia spermatogenezy. Uzyskano dane na temat wymazanej postaci zapalenia jąder, która może być również przyczyną niepłodności męskiej. W zapaleniu jąder świnki opisano zawał płuc z powodu zakrzepicy żył prostaty i narządów miednicy. Jeszcze rzadszym powikłaniem zapalenia jąder świnki jest priapizm. U kobiet może rozwinąć się zapalenie jajników, zapalenie gruczołu Bartholinowego, zapalenie gruczołu mlekowego. Zapalenie jajników jest rzadkie u pacjentek w okresie pokwitaniowym, co nie wpływa na płodność i nie prowadzi do bezpłodności. Należy zauważyć, że zapalenie gruczołu mlekowego może rozwinąć się również u mężczyzn.
Częstym objawem epidemicznego zapalenia przyusznic (świnki) jest ostre zapalenie trzustki, które często przebiega bezobjawowo i diagnozuje się je jedynie na podstawie zwiększonej aktywności amylazy i diastazy we krwi i moczu. Częstość występowania zapalenia trzustki, według różnych autorów, jest bardzo zróżnicowana - od 2 do 50%. Najczęściej rozwija się u dzieci i młodzieży. Taki zakres danych wynika z zastosowania różnych kryteriów diagnozowania zapalenia trzustki. Zapalenie trzustki rozwija się zwykle w 4-7 dniu choroby. Obserwuje się nudności, powtarzające się wymioty, biegunkę i ból pasowy w środkowej części brzucha. Przy silnym zespole bólowym czasami obserwuje się napięcie mięśni brzucha i objawy podrażnienia otrzewnej. Charakterystyczny jest znaczny wzrost aktywności amylazy (diastazy). utrzymujący się do jednego miesiąca, podczas gdy inne objawy choroby ustępują po 5-10 dniach. Uszkodzenie trzustki może prowadzić do zaniku aparatu wysepkowego i rozwoju cukrzycy.
W rzadkich przypadkach inne narządy gruczołowe mogą być dotknięte, zwykle w połączeniu z gruczołami ślinowymi. Opisano zapalenie tarczycy, zapalenie przytarczyc, zapalenie gruczołu łzowego i zapalenie grasicy.
Uszkodzenie układu nerwowego jest jednym z częstych i znaczących objawów zakażenia świnką. Najczęściej obserwuje się surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Możliwe jest również zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zapalenie nerwów czaszkowych i zapalenie wielokorzeniowe. Objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są polimorficzne, więc jedynym kryterium diagnostycznym może być wykrycie zmian zapalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Mogą występować przypadki zapalenia przyusznic epidemicznych, występującego z zespołem opon mózgowo-rdzeniowych, z nienaruszonym płynem mózgowo-rdzeniowym. Przeciwnie, zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym są często zauważane bez obecności objawów oponowych, dlatego też, według różnych autorów, dane dotyczące częstości występowania zapalenia opon mózgowych wahają się od 2-3 do 30%. Tymczasem terminowe rozpoznanie i leczenie zapalenia opon mózgowych i innych zmian OUN znacząco wpływa na odległe konsekwencje choroby.
Zapalenie opon mózgowych najczęściej obserwuje się u dzieci w wieku 3-10 lat. W większości przypadków rozwija się w 4-9 dniu choroby, tj. w szczytowym momencie uszkodzenia gruczołów ślinowych lub na tle ustępowania choroby. Jednak możliwe jest również, że objawy zapalenia opon mózgowych pojawią się jednocześnie z uszkodzeniem gruczołów ślinowych lub nawet wcześniej. Istnieją przypadki zapalenia opon mózgowych bez uszkodzenia gruczołów ślinowych, w rzadkich przypadkach - w połączeniu z zapaleniem trzustki. Początek zapalenia opon mózgowych charakteryzuje się gwałtownym wzrostem temperatury ciała do 38-39,5 °C, któremu towarzyszy silny ból głowy o charakterze rozproszonym, nudności i częste wymioty, przeczulica skóry. Dzieci stają się ospałe, adynamiczne. Już w pierwszym dniu choroby obserwuje się objawy oponowe epidemicznego zapalenia przyusznic (świnki), które są wyrażone umiarkowanie, często nie w pełni, na przykład tylko objaw lądowania („trójnóg”). U małych dzieci możliwe są drgawki i utrata przytomności; u starszych dzieci pobudzenie psychoruchowe, majaczenie i halucynacje. Ogólne objawy mózgowe zwykle ustępują w ciągu 1-2 dni. Jeśli utrzymują się przez dłuższy czas, wskazuje to na rozwój zapalenia mózgu. Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe ze wzrostem LD do 300-600 mm H2O odgrywa znaczącą rolę w rozwoju objawów oponowych i ogólnych mózgu. Ostrożne kroplowe odprowadzanie płynu mózgowo-rdzeniowego podczas nakłucia lędźwiowego do prawidłowego poziomu LD (200 mm H2O) wiąże się ze znaczną poprawą stanu pacjenta (ustanie wymiotów, oczyszczenie świadomości, zmniejszenie intensywności bólu głowy).
Płyn mózgowo-rdzeniowy w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych jest przezroczysty lub opalizujący, pleocytoza wynosi 200-400 w 1 μl. Zawartość białka wzrasta do 0,3-0,6/l, czasami do 1,0-1,5/l. Rzadko obserwuje się obniżone lub prawidłowe poziomy białka. Cytoza jest zwykle limfocytarna (90% i więcej), w 1-2 dniu choroby może być mieszana. Stężenie glukozy w osoczu krwi mieści się w granicach normy lub jest podwyższone. Oczyszczenie płynu mózgowo-rdzeniowego następuje później niż regresja zespołu oponowego, w 3 tygodniu choroby, ale może być opóźnione, szczególnie u starszych dzieci, do 1-1,5 miesiąca.
W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, 2-4 dni po wystąpieniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, na tle osłabienia objawów oponowych, nasilają się ogólne objawy mózgowe, pojawiają się objawy ogniskowe: wygładzenie bruzdy nosowo-wargowej, zboczenie języka, wzmożone odruchy ścięgniste, anizorefleksja, hipertonia mięśniowa, objawy piramidowe, objawy automatyzmu oralnego, klonus stóp, ataksja, drżenie zamiarowe, oczopląs, przemijający niedowład połowiczy. U małych dzieci możliwe są zaburzenia móżdżku. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w przebiegu świnki są łagodne. Z reguły następuje całkowite przywrócenie funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Jednak czasami może utrzymywać się nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. astenia, osłabienie pamięci, uwagi, słuchu.
Na tle zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, czasami w izolacji, możliwe jest rozwinięcie się zapalenia nerwów czaszkowych, najczęściej pary VIII. W tym przypadku obserwuje się zawroty głowy, wymioty, które nasilają się przy zmianie pozycji ciała, oczopląs. Pacjenci próbują leżeć nieruchomo z zamkniętymi oczami. Objawy te są związane z uszkodzeniem aparatu przedsionkowego, ale możliwe jest również zapalenie nerwu ślimakowego, które charakteryzuje się pojawieniem się szumu w uchu, utratą słuchu, głównie w strefie wysokich częstotliwości. Proces jest zwykle jednostronny, ale często nie następuje całkowite odzyskanie słuchu. Należy pamiętać, że przy ciężkiej śwince możliwa jest krótkotrwała utrata słuchu z powodu obrzęku zewnętrznego przewodu słuchowego.
Zapalenie wielokorzeniowe rozwija się na tle zapalenia opon mózgowych lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Zawsze poprzedza je uszkodzenie gruczołów ślinowych. W tym przypadku charakterystyczne jest pojawienie się bólu korzeniowego i symetrycznego niedowładu, głównie dystalnych części kończyn, proces jest zwykle odwracalny, możliwe jest również uszkodzenie mięśni oddechowych.
Czasami, zazwyczaj w 10-14 dniu choroby, częściej u mężczyzn, rozwija się zapalenie wielostawowe. Dotknięte są głównie duże stawy (ramiona, kolana). Objawy epidemicznego zapalenia przyusznic (świnki) są zwykle odwracalne, kończąc się pełnym wyzdrowieniem w ciągu 1-2 tygodni.
Powikłania (zapalenie migdałków, zapalenie ucha, zapalenie krtani, zapalenie nerek, zapalenie mięśnia sercowego) są niezwykle rzadkie. Zmiany krwi w zapaleniu przyusznic epidemicznych są nieznaczne i charakteryzują się leukopenią, względną limfocytozą, monocytozą, podwyższonym OB, u dorosłych czasami obserwuje się leukocytozę.
Formularze
Klasyfikacja kliniczna świnki epidemicznej obejmuje następujące postacie kliniczne.
- Typowy.
- W przypadku izolowanego uszkodzenia gruczołów ślinowych:
- klinicznie wyrażone:
- wymazany.
- Łączny:
- z uszkodzeniem gruczołów ślinowych i innych narządów gruczołowych;
- z uszkodzeniem gruczołów ślinowych i układu nerwowego.
- W przypadku izolowanego uszkodzenia gruczołów ślinowych:
- Atypowy (bez uszkodzenia gruczołów ślinowych).
- Z uszkodzeniem narządów gruczołowych.
- Z uszkodzeniem układu nerwowego.
- Skutki choroby.
- Całkowity powrót do zdrowia.
- Wyzdrowienie przy patologii resztkowej:
- cukrzyca;
- bezpłodność:
- Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego.
Diagnostyka świnka
Rozpoznanie epidemicznego zapalenia przyusznic (świnki) opiera się głównie na charakterystycznym obrazie klinicznym i wywiadzie epidemiologicznym i w typowych przypadkach nie sprawia trudności. Spośród laboratoryjnych metod potwierdzania rozpoznania najbardziej wiarygodna jest izolacja wirusa epidemicznego zapalenia przyusznic z krwi, wydzieliny przyusznic, moczu, płynu mózgowo-rdzeniowego i wymazów z gardła, ale w praktyce nie jest to stosowane.
W ostatnich latach coraz częściej stosuje się diagnostykę serologiczną epidemicznego zapalenia przyusznic (świnki); najczęściej stosuje się ELISA, RSK i RTGA. Wysokie miano IgM i niskie miano IgG w ostrym okresie zakażenia może być oznaką epidemicznego zapalenia przyusznic. Diagnozę można ostatecznie potwierdzić po 3-4 tygodniach poprzez ponowne badanie miana przeciwciał, natomiast wzrost miana IgG o 4 lub więcej razy ma wartość diagnostyczną. Przy stosowaniu RSK i RTGA możliwe są reakcje krzyżowe z wirusem paragrypy.
Ostatnio opracowano diagnostykę epidemicznego zapalenia przyusznic (świnki) z wykorzystaniem PCR wirusa epidemicznego zapalenia przyusznic. Do diagnostyki często oznacza się aktywność amylazy i diastazy we krwi i moczu, których zawartość wzrasta u większości pacjentów. Jest to szczególnie ważne nie tylko w diagnostyce zapalenia trzustki, ale także w pośrednim potwierdzeniu etiologii zapalenia przyusznic surowiczego zapalenia opon mózgowych.
Co trzeba zbadać?
Jakie testy są potrzebne?
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa zapalenia przyusznic epidemicznych przeprowadzana jest przede wszystkim z zapaleniem przyusznic bakteryjnym, kamicą ślinową. Powiększenie gruczołów ślinowych obserwuje się również w sarkoidozie i guzach. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez świnkę różnicuje się z surowiczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii enterowirusowej, limfocytarnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, a czasami gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. W tym przypadku szczególne znaczenie ma wzrost aktywności enzymów trzustkowych we krwi i moczu w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez świnkę. Największe niebezpieczeństwo stwarzają przypadki, w których obrzęk tkanki podskórnej szyi i zapalenie węzłów chłonnych, występujące w toksycznych postaciach błonicy gardła środkowego (czasami w mononukleozie zakaźnej i zakażeniach wirusem opryszczki), lekarz myli z zapaleniem przyusznic. Ostre zapalenie trzustki należy różnicować z ostrymi chorobami chirurgicznymi jamy brzusznej (zapalenie wyrostka robaczkowego, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego).
Zapalenie jąder wywołane przez świnkę należy odróżnić od zapalenia jąder gruźliczego, rzeżączkowego, pourazowego i brucelozowego.
Objawy zatrucia
Jeść
Ból przy żuciu i otwieraniu ust w okolicy gruczołów ślinowych
Jeść
Powiększenie jednej lub więcej ślinianek (przyusznej, podżuchwowej)
Jeść
Jednoczesne uszkodzenie gruczołów ślinowych i trzustki, jąder, gruczołów piersiowych, rozwój surowiczego zapalenia opon mózgowych
Jeść
Badanie jest zakończone. Diagnoza: świnka epidemiczna.
W przypadku wystąpienia objawów neurologicznych wskazana jest konsultacja z neurologiem; w przypadku zapalenia trzustki (bóle brzucha, wymioty) – z chirurgiem; w przypadku zapalenia jąder – z urologiem.
Znaki |
Forma nozologiczna |
||
Epidemia świnki |
Świnka bakteryjna |
Kamica ślinianek |
|
Start |
Pikantny |
Pikantny |
Stopniowy |
Gorączka |
Poprzedza zmiany lokalne |
Pojawia się jednocześnie lub później niż zmiany lokalne |
Nietypowe |
Jednostronność porażki |
Możliwe obustronne uszkodzenie innych gruczołów ślinowych |
Zwykle jednostronny |
Zwykle jednostronny |
Ból |
Nietypowe |
Charakterystyczny |
Kłujący, napadowy |
Ból miejscowy |
Drobny |
Wyrażone |
Drobny |
Konsystencja |
Gęsty |
Gęsty w przyszłości - fluktuacja |
Gęsty |
Przewód Stenona |
Objaw Mursu |
Przekrwienie, wydzielina ropna |
Wydzielina śluzowa |
Zdjęcie krwi |
Leukopenia limfocytoza OB - bez zmian |
Leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo. Zwiększone ESR |
Brak charakterystycznych zmian |
Skóra nad gruczołem |
Kolor normalny, napięty |
Hiperemiczny |
Nie zmieniono |
Z kim się skontaktować?
Leczenie świnka
Pacjenci z zamkniętych grup dziecięcych (domy dziecka, szkoły z internatem, jednostki wojskowe) są hospitalizowani. Z reguły leczenie epidemicznego zapalenia przyusznic (świnki) odbywa się w domu. Hospitalizacja jest wskazana w ciężkich przypadkach choroby (hipertermia powyżej 39,5 °C, objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, zapalenie trzustki, zapalenie jąder). Aby zmniejszyć ryzyko powikłań, niezależnie od ciężkości choroby, pacjenci muszą pozostać w łóżku przez cały okres gorączki. Wykazano, że u mężczyzn, którzy nie pozostawali w łóżku w ciągu pierwszych 10 dni choroby, zapalenie jąder rozwijało się 3 razy częściej. W ostrym okresie choroby (do 3-4 dnia choroby) pacjenci powinni otrzymywać wyłącznie płynne i półpłynne pokarmy. Biorąc pod uwagę zaburzenia wydzielania śliny, należy zwrócić dużą uwagę na pielęgnację jamy ustnej, a w okresie rekonwalescencji należy stymulować wydzielanie śliny, stosując w szczególności sok z cytryny. W celu zapobiegania zapaleniu trzustki zaleca się dietę mleczną i roślinną (tabela nr 5). Zaleca się picie dużej ilości płynów (napoje owocowe, soki, herbata, woda mineralna). W przypadku bólów głowy zaleca się metamizol sodowy, kwas acetylosalicylowy i paracetamol. Zaleca się leczenie odczulające epidemicznego zapalenia przyusznic (świnki). W celu zmniejszenia miejscowych objawów choroby w okolicy ślinianek zaleca się fototermię (lampa Sollux). W przypadku zapalenia jąder prednizolon stosuje się przez 3-4 dni w dawce 2-3 mg/kg na dobę, a następnie zmniejsza się dawkę o 5 mg na dobę. Obowiązkowe jest noszenie podwieszki przez 2-3 tygodnie w celu zapewnienia uniesienia jąder. W przypadku ostrego zapalenia trzustki zaleca się łagodną dietę (pierwszego dnia - głodówkę). Wskazane jest okłady na zimno na żołądek. W celu zmniejszenia bólu podaje się środki przeciwbólowe, stosuje się aprotyninę. W przypadku podejrzenia zapalenia opon mózgowych wskazane jest wykonanie nakłucia lędźwiowego, które ma nie tylko wartość diagnostyczną, ale i terapeutyczną. W takim przypadku przepisuje się również środki przeciwbólowe, terapię odwodnieniową furosemidem (lasix) w dawce 1 mg/kg na dobę, acetazolamidem. W przypadku wyraźnego ogólnego zespołu mózgowego przepisuje się deksametazon w dawce 0,25-0,5 mg/kg na dobę przez 3-4 dni; w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu - leki nootropowe w kursach 2-3 tygodniowych.
Przybliżone okresy niezdolności do pracy
Okres niezdolności do pracy ustala się na podstawie przebiegu klinicznego świnki epidemicznej, obecności zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zapalenia trzustki, zapalenia jąder i innych specyficznych zmian.
Badanie kliniczne
Epidemiczne zapalenie przyusznic (świnka) nie wymaga badania lekarskiego. Wykonuje je specjalista chorób zakaźnych w zależności od obrazu klinicznego i obecności powikłań. W razie potrzeby włączani są specjaliści innych specjalności (endokrynolodzy, neurolodzy itp.).
Zapobieganie
Chorzy na świnkę epidemiczną są izolowani od grup dziecięcych przez 9 dni. Osoby kontaktowe (dzieci poniżej 10 lat, które nie chorowały na świnkę epidemiczną i nie są szczepione) podlegają izolacji przez okres 21 dni, a w przypadkach, gdy ustalono dokładną datę kontaktu – od 11. do 21. dnia. Mokre czyszczenie pomieszczeń odbywa się przy użyciu środków dezynfekujących i wietrzenie pomieszczeń. Dzieci, które miały kontakt z chorym, są umieszczane pod nadzorem lekarza na okres izolacji.
Podstawą profilaktyki jest szczepienie w ramach krajowego kalendarza szczepień ochronnych. Szczepienie wykonuje się szczepionką przeciw śwince, żywą, suchą, uwzględniając przeciwwskazania w wieku 12 miesięcy i powtórne szczepienie w wieku 6 lat. Szczepionkę podaje się podskórnie w objętości 0,5 ml pod łopatką lub na zewnętrznej powierzchni barku. Po podaniu szczepionki może wystąpić krótkotrwała gorączka, objawy nieżytowe przez 4-12 dni, bardzo rzadko - wzrost ślinianek i surowicze zapalenie opon mózgowych. W celu doraźnej profilaktyki osób niezaszczepionych przeciwko śwince epidemicznej i tych, które nie zostały zaszczepione, szczepionkę podaje się nie później niż 72 godziny po kontakcie z pacjentem. Certyfikowane są również szczepionka przeciw śwince i odrze, żywa, sucha, liofilizowana szczepionka przeciw odrze, śwince i różyczce (wyprodukowana w Indiach).
Immunoglobulina świnki i immunoglobulina surowicza są nieskuteczne. Szczepienie żywą szczepionką przeciw śwince, która nie powoduje miejscowych reakcji układowych i wymaga tylko jednego zastrzyku, jest skuteczne; przeprowadza się szczepienie przeciwko odrze, śwince i różyczce. Szczepienie po narażeniu nie chroni przed świnką.
Prognoza
Niepowikłana świnka zwykle ustępuje, chociaż nawrót choroby może nastąpić w ciągu 2 tygodni. Świnka zwykle ma pomyślne rokowanie, chociaż mogą utrzymywać się powikłania, takie jak jednostronna (rzadko obustronna) utrata słuchu lub porażenie twarzy. Rzadko występuje poinfekcyjne zapalenie mózgu, ostra ataksja móżdżkowa, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego i zapalenie wielonerwowe.
[ 39 ]